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Subido porMichelle Toapanta
Síndrome colestásico
El síndrome colestásico se define como la obstrucción total o parcial del flujo biliar. Puede ser intrahepático, debido a una alteración funcional en la formación y excreción de bilis por el hepatocito, o extrahepático, causado por una alteración estructural de los conductos biliares extrahepáticos. Los síntomas incluyen ictericia, prurito, coluria y acolia. Los análisis de laboratorio muestran niveles elevados de bilirrubina directa, fosfatasa alcalina y gamma-glut
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Síndrome colestásico
- 1.
- 2. DEFINICIÓN • Del griego: •Cole Bilis • Stasis Detención Obstrucción del flujo biliar Impedimento total o parcial a la llegada de bili
- 3. • Cuando esproducto de una alteración funcional en la formación y excreción de la bilis por el hepatocito INTRAHEPÁTICA • Cuando se debe a una alteración estructural de los conductos biliares extrahepáticos. EXTRAHEPÁTICA
- 4. Cirrosis biliar primaria Colangitisesclerosante Fármacos* Enf. granulomatosas(sarcoidosis) Metástasis hepáticas Hepatitis viral de forma colestásica Hepatitis alcohólica INTRAHEPÁTICA EXTRAHEPÁTICA Coledocolitiasis Estenosis de la vía biliar Cáncer de páncreas Pancreatitis Cáncer de la vía biliar Atresia biliar
- 5.
- 6. VALORES NORMALES BT 1,0 mg/dL BD 0,3mg/dL FA40-129 Ul/L yGT33 Ul/L 5N’9Ul/L TGO38U/L TGP 41U/L PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
- 7. Bilirrubina Directa FA 5`Nucleotidasa GammaGlutamil Transpeptidasa (yGT) ColestasisCrónica Colesterol (en forma tardía)
- 8. BILIRRUBINA DIRECTA BILIRRUBINA INDIRECTA PATOLOGÍAHEPÁTICA Cuando el 50% glad hepática presenta un trastorno en la excreción de bilis Anemia hemolítica ++ Síndrome de Gilbert ++ Reabsorción de grandes hematomas Eritropoyesis ineficaz
- 9. Localización: Memb. Canalicular delhepatocito. Presente: Hígado ++ Huesos ++ Placenta Intestino Riñón 80% ORIGEN HEPÁTICO yGT 5’N
- 10. FA con VR yGT + 5’N ORIGENÓSEO • Fractura • Enf. De Paget • Metástasis óseas • Hiperparati roidismo FISIOLÓGICO • Embarazo (Durante 3er trimestre) • Produccion placentaria CRECIMIENTOÓSEO • Niñez • Adolescenc ia LEVEMENTEELEVADAFA • Pcts >65 años, sanos
- 11. yGT = Sinalteraciones en hepatograma no indicador de enf. hepática Consumo de Alcohol Difenilhidantoína Fenobarbital Consumo de Fármacos Mecanismo de inducción enzimática
- 12. Ecografía abdominal Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Anticuerpos antimitrocondriales Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) Tomografía computada ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS CPRE - Dilatación de la vía biliar y del colédoco TC – Ca cabeza del páncreas, con dilatación en el colédoco (flecha pequeña) y vesícula biliar (f. grande) COLANGIORESONANCIA – litiasis en el colédoco
- 13. DILATACIÓN NO DILATACIÓN CPRE COLEDOCOLITIASIS extraercálculo OBSTRUCCIÓN BILIAR (Causa orgánica) colocación de Stent Vía biliar Fármacos (IECA) para eleve FA FA de origen hepático EVALÚA EL PARÉNQUIMA HEPÁTICO Y VÍA BILIAR AMA Solicita:
- 14. AMA Cirrosis biliar primaria •Biopsia hepática (paraconfirmarla) Enf. Inflamatoria intestinal •Colitis ulcerosa ANCA Colangitis esclerosante primaria • CPRE ECO + AMA = FA EN >50% del valor normal = biopsia hepática FA normal, o < normal Enf. Wilson Trastorno del meabolismo del cobre
- 15. TRATAMIENTO Inicialmente hay quetratar la causa que origine la colestasis Prurito: colestiramina, ac. Ursodeoxicólico