El síndrome colestásico se define como la obstrucción total o parcial del flujo biliar. Puede ser intrahepático, debido a una alteración funcional en la formación y excreción de bilis por el hepatocito, o extrahepático, causado por una alteración estructural de los conductos biliares extrahepáticos. Los síntomas incluyen ictericia, prurito, coluria y acolia. Los análisis de laboratorio muestran niveles elevados de bilirrubina directa, fosfatasa alcalina y gamma-glut

1. SÍNDROME
COLESTÁSICO

2. DEFINICIÓN
• Del griego:
• Cole Bilis
• Stasis Detención
Obstrucción del
flujo biliar
Impedimento total o parcial a la llegada de bili

3. • Cuando es producto de
una alteración funcional
en la formación y
excreción de la bilis por
el hepatocito
INTRAHEPÁTICA
• Cuando se debe a una
alteración estructural de
los conductos biliares
extrahepáticos.
EXTRAHEPÁTICA

4. Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Fármacos*
Enf. granulomatosas(sarcoidosis)
Metástasis hepáticas
Hepatitis viral de forma colestásica
Hepatitis alcohólica
INTRAHEPÁTICA
EXTRAHEPÁTICA
Coledocolitiasis
Estenosis de la vía biliar
Cáncer de páncreas
Pancreatitis
Cáncer de la vía biliar
Atresia biliar

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia
Prurito
Coluria
Acolia

6. VALORES NORMALES
BT 1,0
mg/dL
BD
0,3mg/dL
FA40-129
Ul/L
yGT 33 Ul/L
5N’9Ul/L
TGO38U/L
TGP 41U/L
PARÁMETROS BIOQUÍMICOS

7. Bilirrubina Directa
FA
5`Nucleotidasa
GammaGlutamil
Transpeptidasa (yGT)
Colestasis Crónica
Colesterol (en forma
tardía)

8. BILIRRUBINA DIRECTA
BILIRRUBINA INDIRECTA
PATOLOGÍA HEPÁTICA
Cuando el 50% glad hepática presenta un trastorno
en la excreción de bilis
Anemia hemolítica ++
Síndrome de Gilbert ++
Reabsorción de grandes hematomas
Eritropoyesis ineficaz

9. Localización: Memb. Canalicular
del hepatocito.
Presente:
Hígado ++
Huesos ++
Placenta
Intestino
Riñón
80% ORIGEN
HEPÁTICO
yGT
5’N

10. FA con VR  yGT + 5’N
ORIGENÓSEO
• Fractura
• Enf. De
Paget
• Metástasis
óseas
• Hiperparati
roidismo
FISIOLÓGICO
• Embarazo
(Durante
3er
trimestre)
• Produccion
placentaria
CRECIMIENTOÓSEO
• Niñez
• Adolescenc
ia
LEVEMENTEELEVADAFA
• Pcts >65
años, sanos

11. yGT = Sin alteraciones en hepatograma no
indicador de enf. hepática
Consumo de Alcohol
Difenilhidantoína
Fenobarbital
Consumo de Fármacos
Mecanismo de inducción enzimática

12.  Ecografía abdominal
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
 Anticuerpos antimitrocondriales
 Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA)
 Tomografía computada
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
CPRE - Dilatación de la vía
biliar y del colédoco
TC – Ca cabeza del páncreas, con
dilatación en el colédoco (flecha
pequeña) y vesícula biliar (f. grande)
COLANGIORESONANCIA – litiasis
en el colédoco

13. DILATACIÓN
NO DILATACIÓN
CPRE
COLEDOCOLITIASIS extraer cálculo
OBSTRUCCIÓN BILIAR
(Causa orgánica)  colocación de Stent
Vía biliar
Fármacos (IECA) para eleve FA
FA de origen hepático
EVALÚA EL PARÉNQUIMA
HEPÁTICO Y VÍA BILIAR
AMA
Solicita:

14. AMA
Cirrosis biliar
primaria
•Biopsia hepática
(para confirmarla)
Enf. Inflamatoria
intestinal
•Colitis ulcerosa 
ANCA
Colangitis
esclerosante
primaria
• CPRE
ECO + AMA =
FA EN >50% del valor
normal
= biopsia hepática
FA normal, o < normal
Enf. Wilson
Trastorno del
meabolismo del cobre

15. TRATAMIENTO
Inicialmente hay que tratar la
causa que origine la colestasis
Prurito: colestiramina, ac.
Ursodeoxicólico