Este documento presenta información sobre varias causas posibles de abdomen agudo inflamatorio como apendicitis aguda, pancreatitis, colecistitis, colangitis y diverticulitis. Describe la anatomía, fisiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la colecistitis aguda, así como también brinda detalles sobre la colangitis aguda, incluyendo sus posibles causas, clasificaciones, microorganismos patógenos, síntomas, diagnóstico y tratamiento.

1. ABDOMEN AGUDO
INFLAMATORIO
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UCS❝ HUGO RAFAEL CHAVEZ FRIAS❞
NUCLEO:PAEZ
INTEGRANTES:
-EBERTH VASQUEZ CI: 26759913
-DEIZ CHACIN CI:23577771
-YORGELIS GONZALEZ CI:27939580
-ARIANA HERRERA CI:
DR. OSCAR CASAL

2. ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
Es un conjunto de entidades
clínicas patológicas que producen
a nivel abdominal una respuestas
tipo inflamatorias que se traducen
reacciones, vascular, celulares y
neuronales
Síndrome caracteriza por dolor
abdominal intenso, generalmente de
inicio insidioso asociado a
manifestaciones de compromiso
peritoneal

3. Causas de abdomen agudo inflamatorio
1) Apendicitis aguda
2) Pancreatitis
3) Colecistitis
4) Colangitis
5) Diverticulitis
6) Enfermedad de Crohn

4. Colecistitis aguda

5. ANATOMIA
Es una víscera hueca pequeña, con forma de ovoide o
pera, (de 7-10 cm de longitud x 3 cm de ancho se
encuentra en la fosa de la vesícula biliar en la cara
visceral del hígado.
Su capacidad es de 30 a 35cc de bilis pero puede
retener hasta 300cc.
Tiene tres porciones:
1)Fondo
2)Cuerpo
3)cuello

6. ANATOMIA
La Vesícula biliar esta compuesta por:
-Conducto cístico
-Conducto hepático común
-Conducto colédoco
-Conducto pancreático
-Ampolla de Váter
-Esfínter de Oddi

7. ANATOMIA
Irrigacion de la vesícula biliar:
La irrigación arterial de la vesícula biliar y el
conducto cístico procede de la arteria cística.
El drenaje venoso del conducto cístico y el cuello de
la vesícula biliar fluye por las venas císticas.
El drenaje linfático de la vesícula biliar se realiza a
los nódulos linfáticos hepáticos.
Los nervios son el plexo nervioso celíaco , el nervio
vago (parasimpático) y el nervio frénico derecho
(fibras aferentes somáticas).

8. ANATOMIA

9. FISIOLOGIA
Formación de la bilis
lobulillos hepáticos
segregada
canalículos
conductillos
conductos
biliares
discurren
lobulillos
hepáticos
confluyen
conductos de
mayor calibre
conductos
hepáticos I y D
conducto
hepático común
conducto
cístico colédoco duodeno
líquido isotónico
Composición electrolítica
aniones inorgánicos
cloruro
bicarbonato

10. COMPONENTES DE LA BILIS
COMPONENTES %
ácidos biliares 80%
lecitina y fosfolípidos 16%
colesterol no esterificado 4%
Otros constituyentes: son la bilirrubina conjugada, proteínas
(inmunoglobulinas, albúmina, metabolitos de hormonas y otras proteínas
metabolizadas en el hígado), electrolitos, moco y a menudo fármacos y sus
metabolitos.

11. FISIOPATOLOGIA DE LOS
CALCULOSBILIARES
ESTASIS BILIAR: PROVOCA LA HIPERCONCENTRACION DE COLESTERINA Y PIGMENTOS
BILIARES, ALTERACIONES DEL ESTADO COLOIDAL, INFECCIONES SECUNDARIAS
CALCULOS DE
COLESTEROL
CALCULOS DE
PIGMENTOS
CALCULOS MIXTOS
COLESTEROL
PURO
(AMARILLO ORO)
CALCICOS
(PARDOS Y
NEGRO)
-TRASTORNOS
METABOLICOS
-INFECCIONES
- ESTASIS BILIAR

12. COLESITITIS AGUDA
INLFAMACION AGUDA DE LA VESICULA BILIAR
EPIDEMIOLOGIA:
FRECUENTES: PAÍSES OCCIDENTALES
EDAD: 50 AÑOS
SEXO:
EN ESTADOS UNIDOS :7.9% EN VARONES Y DE 16.6% EN
MUJERES.
LATINOAMERICADE ORIGEN MEXICANO:8.9% EN
VARONES, 26.7% EN MUJERES
INTERMEDIA EN CAUCÁSICOS NO
LATINOAMERICANOS:8.6% EN VARONES, 16.6% EN
MUJERES

13. ETIOPATOGENIA
FACTORES
PREDISPONENTES
FACTORES
DETERMINANTES
FACTORES DE
INFECCION
-STREPTOCOCOS
-STAPHYLOCOCOS
-COLIBACILOS
-BACILO TIFICO
-PNEUMOCOCO
-BACILOS DE GANGRENA
-VIA CANICULAR
ASCENDENTE Y
DESENTE
-LINFOGENA
-VIA HEMATICA
-VECINDAD POR
CONTIGUIDAD

14. ANATOMIA PATOLOGICA
1) EN FORMA CATARRAL: EDEMA Y CONGETION DEL ORGANO
2) EN LA FORMA FLEGMONOSA: LESIONES MAS AVANZADAS
3)EN EL PSICOLECISTO: SACO LLENO DE PUS
4) EN LA HEMORRAGICA:CONGESTION Y RUPTURA DE LOS CAPILARES DE LA MUCOSA
5) EN LA FORMA GANMGRENOSA: LESIONA VASOS ARTERIALES Y VENOSOS
6) LA FORMA PERFORATIVA: PERFORACION DE LA VESICULA BILIAR

15. CLASIFICACION
COLECISTITIS LITIÁSICA
La obstrucción del conducto
cístico se produce por un
cálculo
COLECISTITIS ALITIÁSICA
No está asociada a la presencia de cálculos,
es de etiología multifactorial

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
1) Dolor abdominal prolongado en el HCD o el epigastrio que se puede irradiar al
hombro o a la
región escapular derechos
2) Náuseas
3) Vómitos
4) anorexia
5) Fiebre 39 a 40 grados
6) En el 10 % de los casos puede aparecer ictericia
7) asténico
8) Estuporoso
9) Indiferente
10) Oligurico

17. EXAMEN FISICO
1) Hay dolor en el HCD y signo de
Murphy positivo (dolor a la
palpación profunda en el HCD y
cese inspiratorio)
2) Contractura localizada en
hipocondrio derecho con
hiperestesia cutánea
3) En ocasiones la tumefacción biliar
o piocolecisto o tumor renitente
que presenta movimiento de
ascenso de descenso con la
respiración
MANIOBRAS VESICULARES:
1) Maniobra de Murphy
2) Maniobra de Abraham
3) Maniobra pron
4) Maniobra de Fiessinger
5) Punto cístico

18. DIAGNOSTICO

19. DIAGNOSTICO

20. EXAMENES COMPEMENTARIOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
-Leucocitosis con neutrofilia
-elevación de la proteína C reactiva (PCR)
-elevaciones leves de transaminasas y
amilasa.
-Los aumentos de la bilirrubina total Y
Fraccionada
PRUEBAS RADIOLÓGICAS
-La ecografía abdominal es la
prueba de elección
-TC abdominal.

21. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1)Reposo digestivo y fluidoterapia individualizada
2)Analgesia: antiinflamatorio no esteroideo (AINE) (dexketoprofeno 50 mg/8 h i.v.)
Metamizol 1 g i.v./6-8 h. Escopolamina butilbromuro 20 mg/8 h.
opioides: meperidina 1-1,5 mg/kg/3-4 h i.v./s.c./i.m 3)Antieméticos: metoclopramida
i.v. (10 mg/8 h).
4) Sonda nasogástrica: si hay vómitos persistentes.
TRATAMIENTO MÉDICO (GRADOS I-II)

22. ANTIBIOTICOTERAPIA:

23. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (GRADO III)
1) colistectomia 2) colistostomia
1)Retrograda
2)Directa
3)mixta
1) Drenaje biliar
externo

24. COMPLICACIONES
1)EMPIEMA E HIDROPESÍA
2)GANGRENA Y PERFORACIÓN
3)FORMACIÓN DE FÍSTULAS E ÍLEO BILIAR
4)LECHE CÁLCICA Y VESÍCULA DE
PORCELANA
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
1) ABCESO SUFRENICO
2) PANCREATITIS AGUDA
3) COLICO NEFRITICO
4) HEPATITIS B
5) HERNIAS DIAFRAGMATICOS Y
EPIGASTRICAS

25. Colangitis

26. DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico potencialmente grave
causado por una infección bacteriana en
pacientes con obstrucción de la vía biliar.
COLANGITIS AGUDA

27. Es frecuente también tras procedimientos endoscópicos. La infección se produce
por translocación de bacterias del duodeno o del sistema portal al árbol biliar.
coledocolitiasis (28-70 %)
estenosis posquirúrgicas (5-28 %)
las malignas (10-57 %)
ETIOLOGÍA

28. Entre los tipos más estudiados de colangitis
se incluyen:
-Colangitis aguda (ascendente)
-Colangitis oriental o recurrente
-Colangitis esclerosante relacionada con
sida
-Colangitis esclerosante primaria
CLASIFICACIÓN

29. MICROORGANISMOS PATÓGENOS

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
el 50-75 % de los casos El 10-15% de los casos

31. -Es fundamentalmente clínico
-La ecografía abdominal
-hemocultivos
-Hematología completa
-Procalcitonina
-Proteína c reactiva
DIAGNÓSTICO

32. MEDIDAS GENERALES
-Ingreso hospitalario.
-Considerar el ingreso en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) si hay datos de gravedad o
shock séptico.
-Reposo digestivo
-fluidoterapia
-Analgesia: antiinflamatorio no esteroideo (AINE)
(dexketoprofeno 50 mg/8 h i.v.). Metamizol 1 gi.v./6-8 h.
Escopolamina butilbromuro 20 mg/8 h.
-opioides: meperidina 1-1,5 mg/kg/3-4 hi.v./s.c./i.m..
-Antieméticos: metoclopramida i.v. (10 mg/8 h).
TRATAMIENTO

33. ANTIBIOTICOTERAPIA

34. COMPLICACIONES
-bacteriemia (50%)
-choque séptico
-abscesos hepáticos
-pancreatitis
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
-Pielonefritis en lado derecho
-Neumonía del lóbulo inferior del
pulmón derecho
-Apendicitis aguda
-Úlcera péptica duodenal
-Obstrucción intestinal
-Litiasis renal derecha
-Cólico Biliar
COLANGITIS AGUDA

35. Gracias…