Este documento resume las funciones del páncreas y hígado, así como varias patologías asociadas como la pancreatitis aguda, cirrosis hepática y cáncer hepático. Explica los objetivos de aprendizaje, que incluyen conocer las funciones del páncreas y hígado, valorar patologías hepáticas, y desarrollar planes de cuidado de enfermería. También describe la epidemiología, etiología, cuadro clínico, estudios de diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda, así como sus

2. SISTEMA DIGESTIVO BAJO
Dra.. FLORA MARTHA HUISACAYNA DIAZ
DOCENTE INTEGRANTE DE LA CATEDRA DE SALUD DEL ADULTO Y ADULTO MAYOR I

3. OBJETIVOS DEL APRENDIZAJE
Conocer la función del páncreas , hígado
Valorar patologías del hígado
Conocer las complicaciones compensadas del hígado
Conocer las complicaciones no compensadas del hígado
Conocer y valorar patologías de diverticulitis
 Realizar plan de cuidados de enfermería en pacientes con
:cirrosis pancreatitis diverticulitis

4. VALORACIÓN DEL
PANCREAS - HIGADO Y
PATOLOGIAS

6. ¿QUÉ ES EL PÁNCREAS?
Es un órgano situado en la parte superior del abdomen, por
detrás del estómago y los intestinos. El conducto del
páncreas desemboca en el intestino junto con el conducto
biliar (colédoco), que trae la bilis del hígado y la vesícula. El
páncreas participa en la absorción de los alimentos
produciendo un líquido que contiene enzimas que los
digieren. También controla los niveles de glucosa en la sangre
mediante la producción de insulina.

7. ¿QUÉ ES LA PANCREATITIS AGUDA?
Es una inflamación brusca del páncreas provocada por la
activación dentro de él de las enzimas que produce para la
digestión,originada por la activación, liberación y auto
digestión de la glándula por sus propias enzimas En casos
graves, parte del páncreas se destruye en un proceso que se
llama necrosis, que produce una reacción inflamatoria
generalizada que puede afectar a otros órganos vitales.
Alrededor del 5% son mortales

8. FUNCIONES DEL PANCREAS
- Endocrina función hormonal segrega hormonas que va directo a la sangre que
hacen serias funcione (insulina, glucagón)
- Exocrina función digestiva segrega sustancias que va directamente al
intestino a través del conducto de Wilson recopila todas las enzimas y lo
deposita en el duodeno que sirve para la digestión (proteínas ,grasas y
carbohidratos
PANCREATITIS AGUDA

9. ENDOCRINA EXOGENA
PRODUCE HORMONAS
2
FUNCIONES
INSULINA
GLUCAGON
SOMATOSTATINA
PRODUCE ENZIMAS
AYUDAN A DIGERIR
AMILASA
PROTEASAS
LIPASAS
CH o almidones =
GLUCOSA
PROTEINAS =
ANMINOACIDOS
GRASA = ACIDOS
GRASOS Y GLICEROL
FUNCIONES DEL PANCREAS

11. EPIDEMIOLOGÍA
La PA es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren
hospitalización. Su incidencia anual es de 13- 45/100,000 personas
La mayoría son leves y autolimitadas, 30% son moderadamente graves y 10%
son graves.
La Falla Orgánica es la principal determinante de gravedad y causa de muerte
temprana.
La mortalidad global es de 3-6% y aumenta a 30% en PA grave, siendo las
infecciones secundarias, incluyendo la PAN infectada y sepsis, las responsables
de más muertes en los últimos años

12. ETIOLOGÍA
1) Litiasis biliar: EL 80%
2) Alcohol: luego de la etapa aguda se llega a considerar el 30% de una pancreatitis
aguda, al consumir alcohol de manera seguida llega presentar una segunda
causa )
3) Índice de masa corporal cuando es mayor a 30 se aumenta tres veces más el
riesgo de una gravedad y 2 veces más el de mortalidad
4) La hipertrigliceridemia esta es la tercera causa de factores etiológicos, con un
riesgo a presentar de 1,5%
5) Edad: cuando la edad es mayor a los 55 años aumenta el riesgo de mortalidad
6) Cuando la bilirrubina se encuentra en 2,8 – 4 mg/dlo la vía biliar se encuentra
dilatada
7) El tabaquismo está asociado a los casos de PA. Los fumadores activos tienen
20% más riesgo de padecer enfermedad pancreática Debido a los efectos
nocivos y cancerígenos por su consumo y su alta prevalencia mundial se
considera el factor de riesgo modificable más importante
8) Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA, Entre ellos: estrógenos,
furosemida, sulfonamidas, tetraciclina, ácido valproico etc.
9) Aumento de calcio en sangre (hipercalcemia),
10) Golpes en el abdomen

13. CUADRO CLINICO
• El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical y/o
epigastrio por lo común aparece súbitamente y puede generalizarse e irradiarse
al tórax y espalda media. Inicia después de ingesta de comida grasosa o alcohol.
• Sensación de llenura, distensión abdominal, hipo, indigestión y oliguria
• Posición fetal para su comodidad
• Nauseas y vomito intenso de carácter bilioso y alimentario
• Hipertermia ,taquicardia ,hipotensión taquipnea
• Puede encontrarse hipersensibilidad y resistencia abdominal a la palpación e
incluso signos de irritación peritoneal. El signo de Cüllen (equimosis y edema
del tejido subcutáneo) y el signo de Grey Turner (equimosis en el flanco) se
asocian a pancreatitis grave y de mal pronóstico
• Alteraciones respiratorias por desequilibrio en la membrana alveolo- capilar
• Disminución de los ruidos intestinales
• Las lesiones pancreáticas locales con evolución desfavorable como isquemia,
trombosis y necrosis intra y peri- pancreática con repercusión sistémica
• Complicaciones hemorrágicas y de coagulación diseminada
• Diaforesis , alteración del nivel de conciencia

14. ESTUDIOS DE DIAGNOSTICOS
DATOS DE LABORATORIO:
Deben ser específicos para realizar una valoración completa y sistemática
del paciente. Incluyen:
 Hematología completa (hematíes, hemoglobina, hematocrito, urea
creatinina ,leucocitos, VCM (volumen corpuscular medio,CHCM,
concentración de hemoglobina corpuscular media CHCM Y plaquetas
 Panel metabólico (triglicéridos, función renal y hepática),
 Niveles de lipasa y amilasa,
 lactato deshidrogenasa, calcio, magnesio, fósforo y uroanálisis.
 PCR (proteínas C reactiva ),
 Gases arteriales

15. DATOS DE IMAGEN
- Ecografía abdominal: para identificar litiasis biliar y
complicaciones asociadas
- Rx abdominal simple y
- Rx de tórax
- TAC
- RM

16. TRATAMIENTO
 Es imprescindible realizar un diagnóstico preciso, triage apropiado, cuidados de soporte de alta calidad,
monitoreo y tratamiento de las complicaciones, y prevención de recaídas
• La PA leve requiere hospitalización Las primeras 48-72 horas deben enfocarse en detectar empeoramiento
monitoreando la presión arterial, saturación de oxígeno y gasto urinario cada 1-2 horas inicialmente. La
presencia de hipotensión, taquicardia hipoxemia y oliguria >48 horas indica FO persistente, y si no responde
con fluidoterapia IV adecuada requiere manejo en UCI y probablemente radiología intervencionista y abordaje
endoscópico o quirúrgico El examen físico debe repetirse cada 4-8 horas, vigilando por alteración del estado
mental y/o rigidez abdominal que indica líquido en el tercer espacio
 En las primeras 6-12 horas debe realizarse panel metabólico completo, hematológico

17.  Control del dolor Los opioides son los analgésicos de elección. Tienen la ventaja de
disminuir la necesidad de analgesia suplementaria comparados con otras opciones,
aunque no existe diferencia en el riesgo de complicaciones o eventos adversos
serios. Se mencionan: bupremorfina, petidine, pentazocina, fentanyl y morfina
 Reanimación con fluido Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la
depleción de volumen intravascular (hipovolemia) que llevan a hipoperfusión del
lecho esplénico son predictores negativos para la PA (hemoconcentración y
azoemia)
 Estudios retrospectivos sugieren que la administración agresiva de fluidos durante
las primeras 24 horas reduce la morbimortalidad.

18.  Se administrara solución cristaloide balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 ml/Kg de
peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva
(65 mmHg) y un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los niveles
de BUN (mide la cantidad de nitrógeno ureico en la sangre. La urea es un
producto de desecho que su cuerpo produce al descomponer las proteínas. Los
riñones sanos extraen la urea de la sangre. )
 El Lactato de Ringer es superior a la solución salina normal pues reduce más los
marcadores inflamatorios
 El principal riesgo de la restitución de fluidos es la sobrecarga de volumen que
incrementa el riesgo de SOBRECARGA ,sepsis, necesidad de intubación y muerte por lo
que debe adaptarse según el grado de depleción de volumen intravascular y la reserva
cardiopulmonar disponible, teniendo consideraciones especiales en pacientes con falla
renal y cardiopulmonar
 Nutrición En la última década, el soporte nutricional se ha convertido en uno de los
puntos clave en el tratamiento de la PA, principalmente de la PA grave. Hay indicación
de nutrición especializada desde el ingreso, siendo de elección la NE sobre la NPT
administrada de forma precoz. Se recomienda la utilización de dietas poliméricas, en
las que estén presentes los tres nutrientes básicos proteínas, hidratos de carbono y
grasas, acompañados de líquidos claros. La NPT es más cara, más riesgosa y menos
efectiva que la NE en pacientes con PA y se reserva como segunda línea.

19. ANTIBIÓTICOS
El uso de antibióticos debe reservarse ante sospecha o
confirmación de infecciones locales o extrapancreáticas como
neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sepsis,
El uso de antibióticos profilácticos no está indicado en PA leve,
moderadamente grave, grave o necrosis

20. TRATAMIENTO ESPECIFICO DE ENFERMERIA
• Reposo gástrico
• Sonda Nasogástrica
• Instalación de cristaloides salinos CLNA 09/00
con catéter periférico N° 18
• Bicarbonato de sodio por acidosis metabólica en bolo
• Administración de antibioterapia : cefalosporinas + metronidazol = Ind. medica
• Analgesicos:mepiridina (100mg c/6 horas ) = indicación medica
• Transfusión sanguínea - Plasma fresco otro catéter N° 18
• Sonda vesical
• Balance Hídrico
• Diuresis horaria
• AGA mas Electrolitos
• Monitorea cardiaco de FV
Si paciente no responde al tratamiento : pronostico reservado pasaría - UCI – IQ

21. COMPLICACIONES DE PANCREATITIS
- Necrosis e infección de la misma y de otros órganos a
distancia como el corazón los riñones y pulmón
- Absceso pancreático puede romperse sangrar y obstruir el
tubo digestivo
- Hemorragias
- Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas
- Alteración de la coagulación

22. • Necesidad de alimentación/hidratación
– Déficit del volumen de liquidos
– Desequilibrio nutricional por defecto
• Necesidad de seguridad
– Dolor agudo
– Ansiedad
– Riesgo de infección
• Necesidad de higiene/piel
– Déficit de autocuidado: baño/higiene
• Necesidad de reposo/sueño
– Alteración del patrón del sueño
• Necesidad de eliminación
– Déficit de autocuidado: uso del W.C.
• Necesidad de aprender
– Manejo inefectivo del régimen terapéutico
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

23. DEFICIT DE VOLUMEN DE LIQUIDOS
- Relacionado con:
- perdida activa de volumen de líquidos
- Manifestado por:
- sequedad de piel y mucosas
- disminución de la diuresis
- disminución de la tensión arterial
- aumento de la frecuencia cardiaca
OBJETIVO: Lograr un estado optimo de hidratación
INTERVENCIONES :
- MANEJO DE LIQUIDOS:
Administrar fluido terapia manteniendo el nivel de flujo intravenoso prescrito
Registro de ingresos infundidos ,registro de egresos : diuresis , aspirado nasogástrico, emesis
Vigilar el estado de hidratación :observación de las mucosas, turgencia de la piel y sed
Vigilar la frecuencia del flujo durante la infusión
Realizar el cuidado de la vía venosa según protocolo BH
Mantener las precauciones universales
- MONITORIZACIÓN DE SIGNOS VITALES:
Controlar periódicamente P.A, FC, T, FR
Identificar causas posibles de los cambios en los signos vitales
EVALUACIÓN: Se restablece la volemia ,paciente hidratado
ALIMENTACIÓN / HIDRATACIÓN

24. EL HIGADO

25. HIGADO
NORMAL
HIGADO
GRASO
FIBROSIS
HEPATICA
CIRROSIS
CANCER
HEPATO
CELULAR
REVERSIBLE REVERSIBLE IRREVERSIBLE IRREVERSIBLE
ETAPAS DEGENERATIVAS DEL HIGADO

26. EL HIGADO
El hígado es el órgano de mayor tamaño y complejidad metabólica el organismo
llamado también “fabrica química”
Este órgano, de apariencia poco atractiva, es de color marrón rojizo oscuro por la
cantidad de sangre que recibe de nuestro cuerpo para realizar sus funciones. El hígado
tiene un tamaño adecuado al espacio que ocupa en nuestro sistema digestivo, se ubica
en el cuadrante superior derecho
El tamaño del hígado en una persona adulta por término medio el hígado tiene unas
medidas de 26 cm de ancho, 15 cm de alto y 8cm de espesor el hígado tiene un peso
alrededor de 1,5 kg. se encuentra situado en la parte superior derecha de la cavidad
abdominal, debajo del diafragma y encima del estómago, el riñón derecho y los
intestinos.
HEPATOCITOS: Cumple gran parte de las funciones del hígado
CELULAS DE KUPFFER: Funcionan como macrófagos fagocitando las partículas extrañas
,nocivas

27. F U N C I O N E S D E L H I G A D O
Conversión de amonio en urea
Regula niveles de aminoácidos en la sangre,
que son unidades formadoras de proteínas
Transformación y distribución de vitaminas , y síntesis de proteínas, grasa y carbohidratos
Síntesis de los factores de coagulación:protombina y fibrinógeno
Detoxificación de compuestos químicos endógeno y exógeno
Formación y excreción de la bilis
Formación de anticuerpos y sustancias inmunizantes:
globulina gamma
Destrucción de los hematíes viejos
metabolismo de los medicamentos
y sustancias toxicas
Metabolización de los factores estrogenicos
Equilibra y fabrica glucosa a medida que el cuerpo necesita Produce colesterol y proteínas especiales que
permiten enviar grasas por todo el cuerpo
Resiste infecciones mediante la elaboración de factores de
inmunidad y eliminación de bacterias del torrente
sanguíneo

28. Todas estas funciones son alteradas y afectadas cuando el paciente tiene cirrosis
hepático gracias a su unidad fundamental el hígado realiza todas las funciones (
lobulillo hepático: sinusoides( espacios que se encuentran entre los hepatocitos
y las células endoteliales ) , mas 3 conductos importantes triada portal :
1.- vena porta : trae la sangre de los intestinos y páncreas y lo lleva al hígado , el
hígado lo lleva hasta la vena central y la vena central lo lleva al corazón para
que sea eliminada
2.- Arteria hepática se encarga de nutrir a todos los hepatocitos del hígado
paraque cumplan con sus funciones normal
3.- conducto biliar encargado del transporte de la bilis
Los hepatocitos o células hepáticas forman un 65% de toda la población del
hígado
Celulas de Kuffer son los macrófagos se encargan de fagocitar a agentes
agresores que ingresan al hígado
células estrelladas o de hito se encargan del almacenamiento de los ácidos
grasos, lípidos grasas
Celulas endoteliales se encarga de tapizar la luz de los sinusoides
(Los sinusoides son canales a través de los cuales fluye la sangre desde los
espacios porta hasta la vénula hepática. )Todos los mencionados realizan las
funciones del hígado quienes son afectados cuando el paciente tiene cirrosis
hepática

30. HIGADO GRASO O ESTEATOSIS HEPATICA
HÍGADO GRASO es una afección en la que se
acumula grasa en el hígado
Cuándo se considera hígado graso? Cuando la
cantidad de grasa supera el 5% del peso del
órgano. ¿Quiénes están más propensos? Las
personas que tienen sobre peso y/o obesidad,
síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 1 y
2.
HIGADO
GRASO
Enfermedad del
hígado graso por
alcohol EHGA
Enfermedad del
hígado graso no
alcohólico HGNA
TIPOS
Los médicos a veces llaman a la
enfermedad del hígado graso una
enfermedad silenciosa. Esto se debe a
que es posible que una persona no
experimente ningún síntoma, incluso
a medida que avanza la enfermedad.

31. El metabolismo responde a las órdenes que da el hígado, cuando
este está cubierto por células grasas, no va a trabajar
correctamente y como resultado tenemos disfunción metabólica.
Un hígado que no trabaja bien, que trabaja lento, no va a utilizar la
grasa como fuente de energía, si no que va acumular grasa con
más facilidad. Estudios científicos demuestran que el ácido ursólico
que se encuentra en la cáscara de la manzana, mejoran la función
hepática y evita que el hígado acumula grasa .

32. HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO. No se debe al consumo de alcohol. Se asocia con la obesidad,
la diabetes y el aumento de los triglicéridos en sangre. Muchos médicos lo consideran un
constituyente más del síndrome metabólico
HÍGADO GRASO ALCOHÓLICO. Se debe al consumo de alcohol. Se considera de causa alcohólica
cuando el consumo habitual de alcohol supera los 20 gramos diarios en una mujer (2 botes
de cerveza o 2 copas de vino al día) o cuando supera los 30 gramos al día en un varón (3
lastas de cerveza o 3 copas de vino al día).

33. ENFERMEDAD DEL HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
Es el exceso de grasa almacenada en las células hepáticas
Es una forma agresiva de enfermedad del hígado graso, que se caracteriza
por la inflamación del hígado , daño a las células y puede progresar a
cicatrización avanzada (cirrosis) e insuficiencia hepática. Tiene un riesgo
elevado de presentar cáncer de hígado Este daño es similar al daño causado
por el consumo excesivo de alcohol.
El hígado graso no es un padecimiento propio de este órgano sino una
enfermedad multisistémica. Esto quiere decir que quienes la padecen van a
tener resistencia a la insulina, y luego van a sufrir de diabetes. Y si a ello se le
añade el sobrepeso, va a originar patologías cardiovasculares.
“Por lo general, los pacientes con hígado graso avanzado, en estadio cirrótico,
Esta enfermedad afecta a quienes tienen sobrepeso, también es verdad, que el
hígado graso no se presenta necesariamente en pacientes con obesidad. “Hay
personas delgadas que padecen de hígado graso, por predisposición genética, y
no lo saben”.

34. La incidencia y prevalencia mundial de la EHGNA es elevada a nivel global y actualmente representa la
enfermedad hepática crónica más frecuente en los países occidentales, con una prevalencia estimada del 25 %
en Europa en adultos y se estima que aproximadamente un 25-30 % de estos pacientes evolucionarán a
esteatohepatitis no alcohólica, lo que representa una prevalencia estimada de aproximadamente el 15 % Más
de 9 millones de peruanos padecerían de hígado graso, casi la totalidad de ellos por problemas de obesidad
aunque un porcentaje menor por diabetes
Sobrepeso: Mujeres 40% / Varones 44%
Obesidad: Mujeres 23% / Varones 16%
> prevalencia: Lima, Arequipa e Ica
El hígado graso se considera una epidemia en ascenso, el número de casos está incrementado a nivel mundial
y su prevalencia oscila entre 2.8% y 46%. y esto se debe a los cambios de estilo de vida. tiene mucho que ver
las malas dietas y una pobre actividad física
E P I D E M I O L O G I A

35. Es desconocida en parte pero se conoce la intervención de diferentes
factores que provocan la acumulación de ácidos grasos en el parénquima
hepático, produciendo una situación de estrés oxidativo, la formación de
radicales libres de oxígeno y la síntesis de una cascada inflamatoria de
citocinas que determinan la progresión de la enfermedad desde
esteatosis hasta fibrosis avanzada.
LA ETIOPATOGENIA

36. ETIOLOGIA
La enfermedad del hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica están
relacionadas con lo siguiente:
• Sobrepeso u obesidad
• Resistencia a la insulina, en la cual las células no absorben azúcar en respuesta a la
hormona insulina
• Azúcar alta en la sangre (hiperglucemia), lo que indica prediabetes o diabetes tipo 2
• Se estima que más del 90% de las personas con obesidad tienen esteatosis hepática,
aunque puede aparecer también en personas sin obesidad, incluso en personas en su
peso ideal.
• Síndrome metabólico
• Niveles altos de grasas, particularmente triglicéridos, en la sangre
Estos problemas de salud combinados parecen favorecer el depósito de grasa en el hígado.
Este exceso de grasa actúa como una toxina para las células hepáticas, lo que causa
inflamación del hígado

37. EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICO
Se debe de tener 3 o más de las siguientes características para considerarse
con síndrome metabólico: triglicéridos ≥ 150 mg/dl, tensión arterial > 130/85
mm de Hg, circunferencia abdominal > 102 cm en hombres o > 88 cm en
mujeres, glucosa en ayuno > 110 mg/dl; HDL ≤ 40 mg/dl en hombres o ≤ 50
mg/dl en mujeres. Se excluyeron pacientes con diabetes mellitus diagnosticada
según los criterios de la American Diabetes Asociación (ADA)
EL SÍNDROME METABÓLICO
Es un importante predictor del hígado graso no alcohólico. Se ha estimado que en hombres con
síndrome metabólico el riesgo de hígado graso no alcohólico es cuatro veces mayor (y en las
mujeres once veces mayor) que en aquellos sin síndrome metabólico. De hecho, una vez presente
el hígado graso, la probabilidad de regresión del daño hepatocelular es mayor en sujetos sin
síndrome metabólico, al igual que en aquellos que disminuyen su peso corporal

38. FACTORES DE RIESGO
Los siguientes:
• Colesterol alto
• Niveles altos de triglicéridos en la sangre
• Síndrome metabólico
• Obesidad, particularmente cuando la grasa se concentra en el abdomen Se estima que más
del 90% de las personas con obesidad tienen esteatosis hepática, aunque puede aparecer
también en personas sin obesidad, incluso en personas en su peso ideal.
• Vida sedentaria no realizar ejercicios
•Diabetes tipo 2
• Baja actividad de la glándula pituitaria (hipopituitarismo)
Es más probable en estos grupos:
• Personas mayores
• Personas con diabetes
• Personas con grasa corporal concentrada en el abdomen

39. CUADRO CLINICO
 Cansancio,
 malestar general
 molestias inespecíficas en la parte superior derecha del abdomen
Si la enfermedad evoluciona, lo que ocurre en un pequeño número de pacientes
, puede acabar en cirrosis o en cáncer de hígado, con los síntomas propios de estas
enfermedades.

40. COMPLICACIONES
La principal complicación de la enfermedad del hígado graso no alcohólico es la
cirrosis, que es una cicatrización tardía en el hígado. . A medida que el hígado trata
de detener la inflamación, produce áreas de cicatrización (fibrosis). Con la
inflamación continua, la fibrosis se propaga y afecta a cada vez más tejido hepático.
Si el proceso no se interrumpe, la cirrosis puede provocar lo siguiente:
• Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
• Hinchazón de las venas del esófago (várices esofágicas), que pueden romperse y
sangrar
• Confusión, somnolencia y dificultad en el habla (encefalopatía hepática)
• Cáncer de hígado
• Insuficiencia hepática terminal, lo cual significa que el hígado ha dejado de
funcionar
Entre el 5 % y el 12 % de las personas con esteatohepatitis no
alcohólica desarrollarán cirrosis.

41. Suele ser necesario pedir análisis de sangre para descartar
hepatitis crónicas producidas por virus y para descartar una
hepatitis crónica autoinmune u otras enfermedades del hígado.
La ecografía y la RM del hígado pueden ayudar a establecer un
diagnóstico al detectar la presencia de un hígado graso. En algunos
pacientes en los que no está claro cuál es la causa del aumento de
las transaminasas puede ser necesario realizar una biopsia
hepática. A veces es necesario realizar una biopsia para conocer
cuál es la situación del hígado, si se trata sólo de una esteatosis, de
una esteatohepatitis o de una cirrosis.
DIAGNOSTICO

42. TRATAMIENTO
 Reducción de peso en caso de sobrepeso u obesidad. Se ha demostrado que la
pérdida mantenida de peso es la única medida que permite parar la evolución de
la enfermedad e incluso mejorar la situación del hígado
 Realización de ejercicio físico.
 Abandono del alcohol y el tabaco.
 Dado el mayor riesgo de enfermedad cardiovascular de los pacientes con hígado
graso no alcohólico, se recomienda un control adecuado de sus factores de
riesgo, como la diabetes, la hipertensión o el aumento de colesterol y
triglicéridos. Las medicinas para reducir el colesterol (estatinas) son seguras en
estos pacientes.

43. TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico para este tipo de patología
 Pérdida de peso
 Práctica regular de ejercicio
 Dieta saludable puede ayudar a reducir la grasa en el hígado
Control de diabetes .
 Controlar el colesterol
 Control de triglicéridos
Control de presión arterial .
En casos extremos obesidad mórbida, también se puede optar
por la cirugía bariátrica.

44. PRONÓSTICO
Solo una pequeña parte de pacientes con esteatosis desarrollan esteatohepatitis, una inflamación del
hígado como consecuencia del depósito de grasa, y solo una pequeña parte de estos desarrolla cirrosis.
Se estima que la mitad de los pacientes con cirrosis de causa desconocida habían tenido una
esteatohepatitis que posteriormente produjo el daño, ya irreversible, del hígado.

45. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
1. Evitar todo tipo de alimento industrializado.
2. No tomar gaseosas ni néctares ni bebidas deportivas.
3. Evitar las golosinas.
4. Restringir el consumo de alcohol.
5. Evitar los edulcorantes artificiales.
6. No consumir grasas trans y evitar las grasas saturadas.
7. Consumir abundantes verduras y frutas.
8. Consumir 10 vasos de agua diarios.
9. Consumir alimentos ricos en colina: germen de trigo y huevos.
10. Consumir vitamina E proveniente de alimentos: nueces, pecanas,
avellanas, almendras.
11. Tener un elevado consumo de omega 3: pescado, chía, linaza, sacha
inchi

46. PREVENCIÓN
Para reducir tu riesgo de NAFLD, haz lo siguiente:
• Opta por una dieta saludable. Elige una dieta saludable basada en
plantas que sea rica en frutas, verduras, cereales integrales y grasas
saludables.
• Mantén un peso saludable. Si tienes sobrepeso o eres obeso,
reduce el número de calorías que consumes cada día y haz más
ejercicio. Si tienes un peso saludable, trata de mantenerlo eligiendo
una dieta saludable y haciendo ejercicio.
• Haz ejercicio. Haz ejercicio la mayoría de los días de la semana.
Obtén la aprobación del médico primero si no has estado haciendo
ejercicio regularmente.

47. Para prevenir la aparición de esteatosis hepática se debe:
 Evitar el consumo de alcohol
 Desarrollo de obesidad y/o de sobrepeso
 Realizar ejercicio físico regular.
 Además, se debe recibir tratamiento dirigido a controlar
adecuadamente la diabetes o el aumento de triglicéridos si es
que existieran estas enfermedades
PREVENCIÓN DEL HÍGADO GRASO

48. Los científicos dicen que simplemente bajando de peso, cambiando hábitos y
realizando deporte se puede revertir la esteatosis hepática. Si tenemos hígado
graso también nos vuelve más propensos a enfermedades cardiacas y diabetes.
¿Qué debemos saber?
El hígado graso no se forma en una semana, es por años de malos hábitos, sea
por alcohol o por comida.
• El subir y bajar de peso contantemente nos vuelve más propensos a acumular
grasa en el hígado.
• El ejercicio constante nos ayuda a prevenir esta enfermedad en un 100%.
• Mantenernos en forma durante todo el año, mejora la salud hepática.
• Puede atacar a niños y adultos
• La alimentación saludable siempre es la mejor recomendación
Dato de interés: Una manzana diaria para mantener el hígado sano

49. Si usted piensa que tiene el hígado graso ya fue diagnosticado con esta enfermedad, mantenga
la calma. Si bien se trata de un mal que pueda generar consecuencias mortales, la acumulación
de la grasa en el hígado debe ser el punto de partida para que empiece a darle un cambio
radical en su estilo de vida.
Y es que para combatir al hígado graso no hay mejor alternativa que el bajar de peso.
“El hígado graso puede ser provocado por distintas causas como medicamentos, alcohol y
algunas enfermedades metabólicas. Sin embargo el que nos reúne hoy es el hígado graso no
alcohólico. Este se ve en personas que tienen ciertas condiciones como obesidad, diabetes,
triglicéridos altos, etc. Es una enfermedad muy frecuente ,
Es una enfermedad que incrementa el riesgo cardiovascular. Los infartos, los problemas al
corazón son comunes
“El hígado graso se considera una epidemia en ascenso, el número de casos está incrementado
a nivel mundial y esto se debe a los cambios de estilo de vida. tiene mucho que ver las malas
dietas y una pobre actividad física .
La fibrosis hepática es el punto al que tenemos que evitar
Mantener un peso acorde a nuestra talla y evitar tener una vida sedentaria nos ayudará. Es
hora de tomar conciencia y mejorar.

50. CIRROSIS

51. HÍGADO SANO FIBROSIS CIRROSIS CANCER

52. Enfermedad del hígado crónica , degenerativa difusa e
irreversible y progresiva que va seguido de cicatrización
producto de la formación de excesivo tejido fibroso
conectivo con perdida de la arquitectura y el normal
funcionamiento del hígado , constituye la etapa final
de diversas enfermedades hepáticas de distintos
orígenes
CIRROSIS

53. La cirrosis hepática es la etapa final de la fibrosis hepática, pues es
la respuesta a la lesión hepática crónica, caracterizada por la
distorsión del parénquima hepático con la formación de fibrosis y
nódulos de regeneración, y septos fibrosos lo que da como
resultado disfunción hepática y alteración de la su vascularización.
así como por alteraciones en el flujo sanguíneo representando el
estadio final de muchas enfermedades al hígado

54. CLASIFICACIÓN DE CIRROSIS :
• Cirrosis portal de LAENNEC – alcoholismo
• Cirrosis parasitaria –paludismo
• Post- necrótica por hepatitis virales crónicas B- C
• Hepatitis autoinmunitarias
• Esteatohepatitis no alcohólica
• Cirrosa congestiva : congestión cardiaca
• Cirrosis biliar
• colangitis esclerosante primaria – colangitis autoinmunitaria
 Hepatopatía metabólica hereditaria
 Cirrosis criptogena
 Hemocromatosis

55. EPIDEMIOLOGIA
Es la principal causa de muerte por enfermedades del hígado a nivel mundial y la
undécima causa de muerte global En el mundo la cirrosis se encuentra dentro de las
10 primeras causas de mortalidad general. el mayor número de muertes por
enfermedades crónicas del hígado y cirrosis
En el En el Perú, la tasa de mortalidad es de 9,48 pacientes fallecidos por cien mil
habitantes. Además, ocupa el quinto lugar en la mortalidad general, pero en la
población de 20 a 64 años, representa la segunda causa de muerte entre las
enfermedades digestivas y hepatobiliares ,la cirrosis hepática es más prevalente en
varones mayores de 60 años , el tipo principal sería la cirrosis alcohólica o de
Laennec y la segunda, la hepatitis crónica por virus B. Los casos de cirrosis se
diagnosticarían en un estado avanzado , especialmente cuando aparece una
complicación, entre las cuales, la hemorragia por várices esofágicas sangrantes sería
la más frecuente.
Esta enfermedad es la primera causa de demanda efectiva de hospitalización,
debido a las múltiples complicaciones que ocasiona en el paciente

56. Las etiologías de mayor frecuencia son la infección por el virus de la hepatitis y
el consumo de alcohol seguida de la enfermedad hepática no alcohólica En esta
enfermedad el sexo que más predomina es el masculino, esto probablemente
debido a que la infección por hepatitis y alcoholismo son más frecuentes en el
varón , el hábitat urbano y el menor nivel económico , estos suelen ser factores
de riesgo significativos para que la enfermedad hepática progrese a cirrosis Si el
paciente recibe tratamiento muchos vuelven al estado compensado pero un
tercio de ellos desarrollan insuficiencia hepática o de órganos extra hepáticos lo
que empeora el pronóstico
Los agentes etiológicos causan daño tisular, inflamación, necrosis hepatocelular
y hasta carcinoma hepatocelular, pero el tipo de reparación celular que
predomine sea regeneración o fibrosis determinara si el tejido hepático se
recupera o progrese a cirrosis Para que aparezca una enfermedad hepática es
necesario un consumo diario de alcohol de entre 30-60 g/día en los varones y
de 20-40 g/día en las mujeres durante un período de más de 10 años.
ETIOLOGIA

57. C I R R O S I S
COMPENSADA
DESCOMPENSADA
VARICES ESOFAGICAS ASCITIS ENCEFALOPATIA HEPATO RENAL BACTIREMIA

58. CIRROSIS COMPENSADA
En esta etapa, el paciente permanece asintomático y la detección de
la enfermedad es accidental. Los factores pronósticos de mortalidad
están relacionados con la presencia de hipertensión portal (recuento
de plaquetas, tamaño del bazo o presencia de varices), estos factores
pronósticos identifican a los pacientes con mayor riesgo de desarrollo
de complicaciones.

59. PACIENTE CON CIRROSIS COMPENSADO
Anorexia Nausea y vómitos
Leve hervor hepático
Perdida del vello axilar y pubiano
Equimosis
Ginecomastia
Atrofia testicular
Palmas hepáticas
Leve distención abdominal
Perdida de peso
Esplenomegalia
Nevus aracnoides o arañas vasculares
Disfunción intestinal
Gingivorragia( sangrado de las encías )
Equimosis
Vello pubiano esfenoidal
Leve edema
Se olvida fácilmente
Nevus aracnoides
Palmas hepáticas
Prurito en piel
ictericia

60. CIRROSIS DESCOMPENSADA:
Se caracteriza por la presencia de complicaciones, estos factores
incluyen sangrado, encefalopatía, ascitis, infección entre otros.
La historia natural de la cirrosis que describe cuatro fases
Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis. (1% de
mortalidad al año).
Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin
ascitis (3,4% de mortalidad al año)
Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas (20% de
mortalidad al año).
Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o
sin ascitis (57% de mortalidad al año).
Los estadios 1 y 2 (fase de cirrosis hepática compensada), mientras que
los estadios 3 y 4 (fase de cirrosis hepática descompensada).
El hepatocarcinoma puede aparecer en cualquier estadio con una tasa
constante del 3% por año
COMPLICACIONES:
Las principales complicaciones son la ascitis, hemorragia digestiva por
varices esofágicas, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontanea,
síndrome hepatorrenal.

61. I.- VARICES ESOFAGICA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
El incremento de la presión portal y la angiogénesis se asocia a la
apertura de colaterales y por consiguiente la formación de varices
esofagogastricas la probabilidad que el paciente desarrolle varices
esofágicas es del 5% al año de establecer el diagnóstico y del 12% a
los tres años Aproximadamente el 40 % de pacientes asintomáticos
ya presentan varices esofágicas. estas originan hemorragia digestiva
alta. La mortalidad de la 30 HDA oscila entre 10 y 15% para cada
episodio y depende de otros factores uno de ellos es el incremento
del gradiente de presión de la vena hepática mayor a 20 mmhg
CIRROSIS HEPATICA DESCOMPENSADA

62. CIRROSIS HEPATICA DESCOMPENSADA
I VARICES ESOFAGICAS HEMORRAGIA DIGESTIVA
sangrado gingival al cepillarse
aumento de petequias
aumento de la circulación colateral venas dilatadas
anemia
aumento de la presión portal
presencia de equimosis al leve golpe
epistaxis
varices esofágicas sangrantes
aumento del gasto cardiaco
ictericia
melena sangre oculta en heces
rectorragia
hematuria sangre en orina
edema
circulación colateral cabeza de medusa
hemorroides
hematemesis
hipotermia
Schok hipovolémico
MUERTE
Palmas hepáticas Equimosis – petequias

63. DXE : Irrigación histica , cardiopulmonar, cerebral, gastroinrestinal,renal alterada por
hipovolemia –hematemesis
• Evalué los signos de hipovolemia :taquicardia taquipnea, pie fría y pegajosa - BH
• Reponer sangre según necesidad con catéter N°18
• Administrar oxigeno si es necesario, mantenga el aporte de liquidos , electrolitos y
antibióticos utilizando catéter N° 18
• Controle la PA,pulso, y la frecuencia cardiaca cada 15-30 minutos
• Sonda vesical si la excreción es < 50 ml comunicar al medico
• Evalué el nivel de conciencia
• Vigilar el pulso pedio
• Examine el tipo y cuantía del drenaje gástrico cada 1-2 horas
• Realice lavado gástrico para descomprimir - Vigile la Hgb.Hct, electrolitos sérico
• Administración de medicamentos anote su eficacia y efectos
• Mantener calor de extremidades inferiores
• Garantice la seguridad con protectores laterales y anclajes según necesidad
• Según la evolución del paciente darle lactulosa 15cc c/6 horas para evitar estreñimiento
Resultado esperado:
• Drenaje gástrico del paciente es transparente
• Los signos vitales son normales
• Electrolitos dentro los limites normales
• Ingestión y excreción equilibradas
• Pulso pedio palpable
• Piel caliente y seca
• Agudeza mental normal

64. II ASCITIS
La ascitis en la cirrosis aparece debido al aumento de la presión en las
vena porta y sus ramas (aumento de la presión portal o hipertensión
portal). Estas venas llevan la sangre desde el tubo digestivo al hígado. Se
asocia posteriormente una disminución de la llegada de sangre al riñón
(flujo sanguíneo renal), y se incrementa la secreción de una hormona
(aldosterona), que hace que el riñón retenga agua y sal, y disminuya la
formación de orina

65. CIRROSIS HEPATICA DESCOMPENSADA
I I -ASCI T I S
Decaimiento general
Somnolencia
Insuficiencia respiratoria
Piel fría
Compresión del diafragma
Edema en MI
Desnutrición
Aumento del gasto cardiaco
Distención de las venas yugulares
Insuficiencia cardiaca taquicardia
Aumento de congestión de palmas hepáticas
Circulación colateral venas dilatadas cabeza
de medusa
Aumento de petequias y fragilidad capilar
Equimosis
Ictericia

66. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Reposo posición fowler para favorecer la respiración
 Restricción de liquidos
 Consumo normal de proteínas ,calorías y vitaminas
 Peso diario y perímetro abdominal
 A la presencia de polipnea , administrarle oxigenoterapia según protocolos
 Control de saturación
 Monitorizar signos vitales
 Cuando el abdomen ha experimentado mayos volumen y es evidente
la dificultad respiratoria , se realizará PARACENTESIS
( extracción de liquido de la cavidad intraperitoneal)
 Diuresis estricto y deposiciones
 Mantener registro adecuado de Balance hídrico
 Mantener acceso IV permeable
 Administrar terapia oportuna
 Supervisar dieta en cantidad y contenido
 Cambio de posición cada 4 horas
 Favorecer buena imagen corporal

67. III- ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
Esta complicación es un conjunto de manifestaciones
neuromusculares y neuropsiquiatricas, el mecanismo patogénico es
el insuficiente aclaramiento hepático de sustancias neurotóxicas
procedentes del intestino principalmente el amonio. El tratamiento
estándar de la encefalopatía hepática es la identificación y
corrección del factor precipitante, la dieta hipoproteica y la
utilización de disacáridos no absorbibles

68. CIRROSIS HEPÁTICO DESCOMPENSADA
III-ENCEFALOPATIA HEPATICA
Ira
Bostezo
Incapacidad de concentración
Rigidez muscular
Convulsiones mioclónicas
Asterixis o happly
Risa sin motivos
Trastornos dela conciencia
Apatía
Insomnio
Aumento de amonio
Afasia de expresión(incapacidad para expresar)
Aumento del hervor hepático(aliento dulzón)
Coma
Disgrafia :descoordinación a la
escritura y dibujo
Apraxia: camina tambaleante
MUERTE
Disgrafia Asterixis o happly

69. CUIDADOS DE ENFERMERIA
• Vigilar el nivel de conciencia.
• Comprobar el nivel de orientación.
• Vigilar las tendencias en la escala de coma de Glasgow para
evitar o minimizar las complicaciones.
• Observar si hay temblores en manos. lengua
• Si esta en coma ofertarle cuidados específicos : alimentación ,
eliminación , higiene, vestimenta, comodidad y confort
• Colocar barandales para evitar mayor daño en el paciente
• Mantener acceso venoso permeable
• Vigilar el estado de hidratación
• Control de FV- BH

70. IV- SÍNDROME HEPATORRENAL
La teoría de la vasodilatación es la más aceptada para entender el síndrome
hepatorrenal, en la cirrosis hepática la hipertensión portan conduce a la
vasodilatación arterial principalmente la asplácnico (mediada por
sustancias vasodilatadoras), el cual provoca la disminución de volumen
arterial efectivo, por lo cual inmediatamente se activa los sistemas
vasoconstrictores que son el Sistema renina aldosterona, el sistema
nervioso simpático y la hormona antidiurética, que determina la retención
de sodio y el agua libre, respectivamente.(22) En estadios iniciales de
cirrosis, la perfusión renal se mantiene dentro de los rangos de normalidad,
a medida que progresa y hay mayor hipovolemia arterial efectiva esto
condiciona a una actividad extrema de los sistemas de vasoconstrictor y se
desarrolla el síndrome hepatorrenal además de ser la complicación de la
cirrosis con peor pronóstico

71. CIRROSIS HEPATICA DESCOMPENSADA
IV HEPATO-RENAL
Coluria
Oliguria
Anuria
Edema
Hipertensión arterial
Fatiga
Debilidad muscular
Azoemia ( aumento de sustancias
nitrogenados )
Uremia
Edema
MUERTE

72. CUIDADOS DE ENFERMERIA
• Se brindará todos los cuidados anteriormente descritos más los
cuidados
específicos de hepato- renal :
• Vigilar permeabilidad de catéter periférico
• Diuresis horaria
• Control de creatinina y urea sérica
• Dosaje de electrolitos
• Control estricto de terapias administradas e infundidas
• Control de diuresis horaria
• Verificación y control de dietas
• Ofertarte comodidad y confort
• Control de FV
• B H estricto
• Control de Aga más electrolitos

73. V- BACTIREMIA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA:
La peritonitis bacteriana espontanea es la infección bacteriana del
líquido ascítico sin haber un foco infeccioso abdominal, habitualmente
las bacterias más frecuentes encontradas son los bacilos aerobios
gramnegativos (e. coli) la clínica más frecuente es la fiebre, alteración
de estaco de mental, dolor abdominal, pero un 30% de los pacientes
son asintomáticos. El diagnóstico de la PBE está basado en el análisis
del líquido ascítico con recuento de polimorfo nucleares ≥250/mm3. Se
debe iniciar tratamiento empírico después de tomar la muestra

74. CIRROSIS HEPATICO DESCOMPENSADA
V - BAC T I REMI A
Somnolencia
Cianosis periférica
Piel moteado como signo tardía
Fallo multi- orgánico
Hipertermia
Taquicardia
Disminución del gasto cardiaco
Extremidades frías y pálidas
Oliguria- anuria
Disminución de la resistencia periférica
Leucocitosis
MUERTE
Hipotensión arterial
Escalofríos
Taquipnea
Septicemia
Hipoxemia
Piel marmórea

75. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Controlar la perfusión tisular por medio de la saturación de
oxigeno por encima de 90%
• Gases arteriales
• Evaluar la respuesta orgánica a estímulos externos
• Valorar el estado de conciencia
• Valorar la respuesta a la administración de fármacos
• Valorar la motilidad intestinal
• Insertar sonda vesical para registro de diuresis horaria
• Monitoreo de FV
• Administrad liquidos y medicamentos prescritos
• BH estricto

76. DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA
El método diagnostico confirmatorio es el examen histológico obtenida por
biopsia hepática, posee una sensibilidad de 80 a 100%, sin embargo, en la
práctica clínica el diagnostico se establece de acuerdo a criterios clínicos,
biológicos y de imagen; en algunas ocasiones se conoce la etiología (en el
caso de causa alcohólica). El examen de imagen más utilizado es la
ecografía, mostrando la presencia del parénquima hepático con
ecogenicidad aumentada, bordes romos ,y signos indirectos de
hipertensión portal Actualmente se dispone de alternativas no invasivas
para cuantificar la fibrosis como la elastografía de transición o Fibroscan
esta se basa en la medición de la rigidez o elasticidad de un tejido, es fiable
para el diagnóstico de cirrosis hepática (Estadio 4 o estadio 2)

77. TRATAMIENTO
La alta mortalidad de esta enfermedad destaca la necesidad de buscar
terapias preventivas en dichos pacientes, con el fin de reducir las
complicaciones, es por ellos que se considera tres grupos, comenzando desde
los cambios de estilo de vida, tratamientos específicos según la etiología y
terapias inespecíficas
 Cambios en el estilo de vida: La obesidad, el consumo de cigarrillos,
sodio en la dieta, para disminuir la evolución progresiva de la cirrosis
compensada a descompensada de todas las etiologías, la abstinencia de
alcohol es de importancia en pacientes con hepatopatía alcohólica
 Terapias específicas: Los consejos sobre lograr un buen control diabético ,
pérdida de peso, la suplementación con vitamina D, y el uso de estatinas
podrían optimizar los resultados con tratamiento antiviral el cual debe ser
a largo plazo para disminuir episodios de descompensación.
 Terapias no específicas: -Los beta bloqueantes no selectivos: son efectivos
para prevenir el sangrado variceal además debido a que disminuye la
gradiente de presión venosa hepática , reduce el tono vascular hepático,
reduce la translocación bacteriana; no obstante también supone posible
efecto antiangiogénico,(pueden prevenir la formación de vasos
sanguíneos nuevos que los tumores necesitan para crecer.) lo que
podría disminuir el desarrollo de colaterales

78. ANTIBIÓTICOS:
Una vez que se produce una infección, la mortalidad aumenta 4
veces. Existe estudios que justifican el uso de rifaximina para la
prevención de peritonitis bacteriana espontánea y encefalopatía
hepática además el uso de antibióticos combinados con beta
bloqueantes no selectivos previene del sangrado variceal. Estatinas:
En la cirrosis, las estatinas mejoran la hipertensión portal al reducir
la resistencia vascular intrahepática sin afectar la hemodinámica
sistémica. Anticoagulación : Actualmente se está llevando a cabo un
ECA que evalúa la warfarina en estadios precirróticos pues la
trombina, promueve el rol profibrogénico de las células estrelladas
hepáticas activadas y en modelos animales está implicada en la
progresión de la fibrosis

79. Los divertículos son pequeñas bolsas o sacos abultados
que se forman en la pared interna del intestino. La
diverticulitis ocurre cuando estas bolsas se inflaman o
infectan. La mayoría de las veces, estas se encuentran en
el intestino grueso (colon).
DIVERTICULITIS
La diverticulitis se produce cuando se desgarran los
divertículos, lo que provoca inflamación y, en algunos
casos, infección.

80. Diverticulosis, que es la presencia de múltiples divertículos en la pared colónica
y puede ser:
• Asintomática: no presenta síntomas y su hallazgo se puede producir
accidentalmente en pruebas complementarias que se realizan por otro motivo
distinto a esta enfermedad.
• Sintomática: conlleva un dolor abdominal inespecífico, como un cólico, pero
que puede ser continuo y a menudo mitigado con la defecación o expulsión de
gases. Este dolor abdominal puede ser desencadenado por la ingesta y puede
acompañarse de sensación de hinchazón abdominal y de estreñimiento.(2)
Diverticulitis, refiere a la inflamación de los divertículos. Se caracteriza por dolor
abdominal constante, náuseas y vómitos, calambres, fiebre, estreñimiento o
diarrea y en ocasiones puede aparecer disuria por irritación vesical. (3).
Puede ser:
• Complicada
• No complicada.
La diverticulitis no complicada se presenta más frecuentemente con dolor
abdominal, fiebre y elevados parámetros inflamatorios y más del 70% de los
pacientes son tratados de forma conservadora. Esta diverticulitis es una
enfermedad de incidencia cada vez mayor y con una disminución de la edad
aguda. Sin embargo la complicada, requiere hospitalización.

81. CUADRO CLINICO
En la mayoría de los casos, la enfermedad diverticular no presenta síntomas,
pero pueden aparecer hemorragias o diverticulitis cuando hay complicaciones.
La diverticulitis (que es la infección de los divertículos) a su vez puede
provocar:
 dolor en el abdomen constante
 Nauseas
 vómitos
 fiebre
 Estreñimiento
 Diarrea
 Escalofríos
 En ocasiones puede aparecer disuria por irritación vesical .
 Las complicaciones más graves pueden llegar a provocar una ruputura o la
aparición de fístulas que requerirán de cirugía

82. CAUSAS DE DIVERTICULITIS
Existen varios factores que pueden aumentar el riesgo de sufrir
diverticulitis:
• Envejecimiento. La incidencia de la diverticulitis aumenta con la edad.
• Obesidad. Tener un gran sobrepeso aumenta tus posibilidades de
desarrollar diverticulitis.
• Tabaquismo Las personas que fuman cigarrillos son más propensas a
experimentar diverticulitis que quienes no fuman.
• Falta de ejercicio. El ejercicio intenso parece reducir tu riesgo de
diverticulitis.
• Dieta alta en grasa animal y baja en fibra. Una dieta baja en fibra en
combinación con un alto consumo de grasa animal parece aumentar el
riesgo, aunque el papel de la baja fibra por sí sola no está claro.
• Ciertos medicamentos. Varios medicamentos están asociados con un
mayor riesgo de diverticulitis, entre ellos los esteroides, los opiáceos y
los antiinflamatorios no esteroides, como el ibuprofeno (Advil, Motrin
IB, otros) y el naproxeno sódico

83. COMPLICACIONES
Alrededor del 25 % de las personas con diverticulitis aguda
desarrollan complicaciones, que pueden incluir:
• Un absceso, que se produce cuando se acumula pus en las bolsas.
• Una obstrucción en el intestino causada por tejido cicatricial.
• Un conducto anómalo (fístula) entre las secciones de los intestinos,
o entre los intestinos y otros órganos.
• Peritonitis, que puede producirse si una bolsa infectada o inflamada
se rompe y derrama contenidos intestinales en la cavidad abdominal.
La peritonitis es una emergencia médica que requiere atención
inmediata.

84. PREVENCIÓN
Para prevenir la diverticulitis, sigue estos consejos:
• Haz ejercicio con regularidad. El ejercicio favorece el funcionamiento
normal del intestino y reduce la presión dentro del colon. Trata de
ejercitarte al menos 30 minutos la mayoría de los días.
• Come más fibra. Una alimentación con alto contenido de fibra disminuye el
riesgo de diverticulitis. Los alimentos con alto contenido de fibras, como las
frutas y las verduras frescas, y los granos integrales, ablandan los desechos y
ayudan a acelerar el movimiento a través del colon. Comer semillas y nueces
no está asociado con el desarrollo de diverticulitis.
• Bebe mucho líquido. La fibra actúa absorbiendo el agua y así aumenta la
cantidad de materia fecal suave y abultada en el colon. Sin embargo, si no
tomas demasiado líquido para reemplazar lo que se absorbe, la fibra puede
producir estreñimiento.
• Evita fumar. Fumar está asociado con un mayor riesgo de padecer
diverticulitis

85. • TC abdominal y pélvica: Una exploración por TC es la mejor forma de
diagnosticar la diverticulitis
• Colonoscopia: Una pequeña cámara observa el interior del colon para
ver las bolsas inflamadas e infectadas.
• Ultrasonido de la pelvis: El ultrasonido crea imágenes de los órganos
abdominales sin utilizar radiación ionizante. Sin embargo, a las imágenes
por ultrasonido les falta el nivel de detalle de las imágenes por TC y no
pueden evaluar los intestinos tan bien como la TC.
• Radiografía del tracto gastrointestinal (GI) inferior: Su médico podría
utilizar rayos X para evaluar las complicaciones de la diverticulitis.
•Análisis de orina y de sangre: Los análisis de sangre evalúan los signos
de la presencia de infección y/o inflamación. Estos signos podrían incluir
un conteo elevado de glóbulos blancos.
MEDIOS DE DIAGNOSTICO

86. CÓMO SE TRATA LA DIVERTICULITIS?
El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas .
 Podría tener un caso moderado sin complicaciones. Si es así, su
médico le recetará reposo, antibióticos orales y una dieta líquida.
 Si los síntomas disminuyen en unos pocos días, usted volverá
gradualmente a una dieta sólida.
 Si su caso es más grave, su médico podría recomendar la internación
en el hospital para que le administren antibióticos IV. El médico
también podría pedirle que haga ayunas durante algunos días antes
de volver a su dieta normal.
 Podría necesitar una cirugía de colon si ha desarrollado
complicaciones tales como una perforación intestinal, un absceso,
una fistula o una obstrucción intestinal.
 Un radiólogo de intervención podría drenar un absceso utilizando un
procedimiento mínimamente invasivo.
 Su médico podría tratar cualquier sangrado activo haciendo un
angiograma y bloqueando el vaso sanguíneo que está sangrando. Los
pacientes con diverticulitis recurrente o aquellos que presentan un
angostamiento del intestino grueso debido a episodios repetidos de
inflamación, también podrían necesitar cirugía.

87. BIBLIOGRAFIA
• Olivos, M . “ Intervenciones de enfermería en patologías del aparato digestivo” Unidad de
aprendizaje enfermería del adulto Universidad Autónoma del estado de México – México 2016
• Colono, A. Hemorragia digestiva alta : prevención y tratamiento Departamento de Medicina ,
Programa de Doctorado en Medicina Universidad Autónoma de Barcelona España 2016
• Gua de Practicada clínica “ Profilaxis , Diagnostico y tratamiento de Gastritis Aguda ( Erociva ) en
adultos en los tres niveles de atención “

88. MUCHAS GRACIAS POR LA ATENCIÓN