La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas que involucra tejido peri pancreático y puede afectar otros órganos. Los síntomas incluyen dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos. El diagnóstico se basa en hallazgos de imagen y niveles elevados de enzimas pancreáticas. El tratamiento consiste en hidratación, analgesia, antibióticos en algunos casos y cirugía para complicaciones. La prognosis depende de la gravedad evaluada por escalas como Ranson y Glasgow

1. PANCREATITIS AGUDA
Cesar Gaytan medina

2. RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
 Órgano retroperitoneal en
posición oblicua, inclinada hacia
arriba desde el asa en C del
duodeno hasta hilio esplénico.
 Peso 75-100g.
 Longitud 15-20 cm largo.
 4 Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo y Cola.
 Irrigación a. celiaca y
mesentérica superior.

3. RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo
pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y
PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales:
1)ALFA: Glucagon
2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos

4. DEFINICIÓN
 Enfermedad frecuente.
 Proceso inflamatorio agudo del páncreas que
frecuentemente involucra tejido peri pancreático y
puede involucrar órganos y sistemas distantes
GPC. Diagnostico y tratamiento de pancreatitis aguda.

5. EPIDEMIOLOGÍA.
 EU: 300,000 casos/año.
 20-30% graves. 3,000 muertes.
 5-11/100,000hab.
 30-70 años (55 años).
 IMC > 30

6. ETIOLOGÍA
 Litiasis vesicular (Mujeres).
 Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
 Hiperlipidemia.
 Hipercalcemia.
 Trauma
 Isquemia.
 Infecciones.
90%

7. ETIOLOGÍA
 Obstrucción conducto
pancreático (Carcinoma1-2%)
 Fármacos 1.2-4%.
 AHF
 Gen de tripsinógeno catónico
PRSS.
 Gen inhibidor pancreático de
tripsina secretoria SPINK1.
 Dieta abundante en proteínas y
grasas.
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.
Banks, et al. Gut 2013;62: 102-111

8. ETIOLOGIA.
Med Clin N Am; 2008; 92: 899-923

9. ETIOLOGÍA
 Alt. congénitas (Páncreas dividido)
 Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores).
 Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).

10. FISIOPATOLOGÍA

11. FISIOPATOLOGÍA
 Alcohol
 Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).
 Activación de tripsina.
 Toxina metabólica.
 Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

12. FISIOPATOLOGÍA

13. FISIOPATOLOGÍA

14. CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal intenso en epigastrio,
 tipo perforante hacia la espalda,
 con irradiación a los francos 50%,
 persistente
 posterior a la ingesta de comidas abundantes
 que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante
 que no mejora con el vómito.
 Náusea y vómito 90%.

15. EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES GENERALES ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación. Abdomen distendido.
Peristálsis hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la palpación de
epigastrio.
Signos rebote + y capurro +.
Signo de Cullen y de Grey
Turner. (1%).
Grey Turners Cullen´s Fox´s

16. Diagnóstico
 2 de 3 criterios:
1. Dolor abdominal .
2. Amilasa sérica y/o lipasa más de tres
veces el limite superior de lo normal.
3. Hallazgos característicos de imagen
abdominal.
Tenner. Gastroenterol advance online publication. 2013; 62: 30-45

17. DIAGNÓSTICO
 BH (Hemoconcentración o anemia).
 QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).
 ES (Hipocalcemia).
 Transaminasas (AST )
 Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa* ,
Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.

18. DIAGNÓSTICO
 Amilasa
 Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal
perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
 Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días.
 No relación entre y gravedad de la enfermedad.
 Amilasa p especificidad 93%.

19. DIAGNÓSTICO
 US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
 Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
 Dilataciones
ductales
extrapancreáticas.
 Edema y
tumefacción del
páncreas.
 Acumulaciones
peripancreáticas
de líquido.

20. Hallazgos característicos de imagen
abdominal.
 RX DE ABDOMEN.
• Asas intestinales dilatadas.
• Niveles hidroaereos.
• Asa centinela.
• “amputación del colon”
• Dilatación de la asa en C.
• Calcificaciones en vesícula.
Med Clin N Am; 2008; 92: 899-923

21. DIAGNÓSTICO
 TAC contraste IV (Elección).
 Le ve (No afe cció n
m icro circulació n): Realce
uniforme de la glándula.
 Se ve ro : (Afe cció n
m icro circulació n): Disminuye
en grado considerable el
reforzamiento de la glándula.
Absceso pancreático.

22. AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.
Leucocitos >
16,000/mm3.
Glucemia > 200mg/dl.
LDH sérica > 350 UI/L.
AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >5mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
PO2 arterial <60mmHg.
Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 6L.
PUNTO
S
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª.
Leu > 18,000/mm3.
Glucemia > 220mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L.
AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >2mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
Déficit de bases >5meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

23. CRITERIOS GLASGOW
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

24. CRITERIOS BALTHAZAR
 Detección de necrosis
pancreática a las 48-72hrs.
 Estancia hospitalaria prolongada,
necesidad de necrosectomia y
muerte.
Med Clin N Am; 2008; 92: 899-923

25. Escala Apache II
Med Clin N Am; 2008; 92: 899-923

26. Escala BISAP
Med Clin N Am; 2008; 92: 899-923

27. DETERMINACIÓN
SEVERIDAD
BALTAZAR
/MRI
RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
Sensibilidad
100%
Especificidad
70%
Especificidad
77%.
VPP 49%.
VPN 91%.
Evaluación
48hrs.
perfusión
pancreática y
defectos en la
microcirculació
n
No se ha
utilizado de
manera
consistente en
estudios.
Cálculo en
tiempo de
diagnóstico y
admisión
hospitalaria.
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
Sensibilidad
39%.
Especificidad
93%.
VPP: 66%
VPN: 82%

28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica
perforada.
 Obstrucción
gangrenosa de
intestino delgado.
 Colecistitis aguda.

29. COMPLICACIONES LOCALES
 Flemón pancreático.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Ascitis pancreática.
 Hemorragia.
 Trombosis.
 Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.
 Fístula.
 Obstrucción mecánica.

30. MEDIDAD GENERALES
 Ayuno.
 Control de líquidos.
 Control de temperatura.
 Soluciones IV (Isotónicas. Mejorarperfusión
pancreática).
 Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis.
Hto)
 SNG (Vómito c/íleo)

31. Tratamiento
 1.- HIDRATACION AGRESIVA.
 250-500 ml por hora de solución isotónica cristaloide,
durante 6-12 h.
 ringer lactato.
 reevaluar a las 6h, 24 y 48h la necesidad de
liquidos.
 supervisión de hidratación: disminuye el BUN, HTO, y
Creatinina. Medir la PVC
Tenner. Gastroenterol advance online publication. 2013; 62: 30-45

32. 2.- ALIMENTACIÓN
 La alimentación oral puede iniciarse inmediatamente si no
hay nausea, vomito, ni dolor abdominal.
 PA leve: Iniciar dieta baja en grasa sólida o dieta de líquidos
claros.
 PA severa, se recomienda nutrición enteral para prevenir
complicaciones infecciosas
 La nutrición parenteral debe evitarse a menos que la vía
enteral no está disponible, no se toleran, o no cumplir con
los requerimientos calóricos
Tenner. Gastroenterol advance online publication. 2013; 62: 30-45

33. 3.- ANALGESIA.
Tenner. Gastroenterol advance online publication. 2013; 62: 30-45

34. 4.- ANTIBIOTICOTERAPIA.
 En infeccion extrapancreaticaa: colangitis, por
cateter, bacteremia, IVU, neumonia.
 El uso rutinario de antibioticos profilacticos en PA NO
se recomienda
 El uso de antibioticos en pacientes con necrosis
estéril para prevenir el desarrollo de la necrosis
infectada NO es recomendable.
 Pacientes con necrosis infectada:
CARBAPENEMICOS, QUINOLONAS, Y METRONIDAZOL
Tenner. Gastroenterol advance online publication. 2013; 62: 30-45

35. TRATAMIENTO
Antibioticos Bloqueado
res H2
Inhibidores de
la secreción
Inhibidores de
la proteasa
Antiinflama
torios
Analgésicos
Bacterias y hongos en
colon o estómago con
supresión de ácido.
(TRANSLOCACIÓN)
Enterococo.
Staphiloccoccus
coagulasa –.
Gram–.
Cándida.
Antibióticos de amplio
espectro.
Imipenem1g IV
c/24hrs.
Ranitidina
50mg IV
c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina.
Somatostatina
.
Glucagon
Fluorouracilo
Aprotinina.
Mesilato de
gabexano.
Camostato.
Inhibidores de
fosfolipasa
A2.
Indometaci
na
Inhibidores
de PG.
Buprenorfina.
Pentazocina.
Clorhidrato de
Procaína.
Meperidina.
NOMORFINA
(ESPASMO
ESFINTERDE
ODDI)

36. 5.- PAPEL DE LA CIRUGIA EN EL
TRATAMIENTO DE LA PA
Colecistolitiasis : colecistectomía previo al
egreso. *30-61% riesgo de presentar cuadros repetitivos
de pancreatitis.
Primeras 48 horas del inicio del cuadro de PA :
Colecistectomía laparoscópica.
Pancreatitis severa: posponer hasta mejorar
condiciones (6 semanas).
Px alto riesgo quirúrgico : efsinterotomía
endoscópica.
*No aumenta la tasa de complicaciones.
GPC en pancreatitis aguda. Asociación Mexicana de Cirugía General. 2014.

37. TRATAMIENTO

38. MANEJO AL EGRESO.
 Abstinencia alcohólica 6-12 meses.
 Del 12-65% De los PX presenta
insuficiencia pancreática exocrina.
 Hasta el 30% desarrollará DM.
 Seguimiento con glicemia plasmática
a las 2 semanas de resuelto el cuadro.
GPC en pancreatitis aguda. Asociación Mexicana de Cirugía General. 2014.