Colitis pseudomembranosa Clostridioides difficile

Colitis
Pseudomembranosa
Dr. Moreno Cruz Pablo
R1GNP.
CMN siglo XXI.

Es una manifestación de enfermedad colónica
grave que generalmente se asocia con la infección
por Clostridioides
(anteriormente Clostridium) difficile, pero puede
ser manifiesta por una serie de etiologías
diferentes.
Antes del uso de antibióticos de amplio espectro,
se relacionó con mayor frecuencia con la
enfermedad isquémica, obstrucción, sepsis,
uremia, y la intoxicación por metales pesados. La
lista de etiologías asociadas es vasta, aunque la
infección por Clostridioides (CDI) sigue siendo la
causa más común.

Infección por
Clostridioides difficile.
• Fue descrito por primera vez en 1935, pero su asociación con antibióticos no se
describió hasta la década de 1970, correspondiente a un mayor uso de antibióticos
de amplio espectro.
• Se presenta de adquisición al medio ambiente o entornos intrahospitalarios.
• Se ha identificado como el agente causal en 15–30% de la diarrea asociada a
antibióticos.

• Bacilo Gram positivo anaerobio formador de esporas capaz de persistir en el
medio ambiente durante mucho tiempo.
• No invasivo, Produce toxinas A (enterotoxina) y B (citotoxina) que causan la
enfermedad.
• Variantes clínicas: portador asintomático, diarrea leve, colitis
pseudomembranosa, Colitis Fulminante y Megacolon tóxico.
• La tasa de mortalidad 5-10%; tasas de recurrencia, 12-30%
• Algunos niños tienen múltiples recurrencias, aunque es poco frecuente que
tenga más de dos.
• Esta bacteria tiende a persistir en el medio ambiente durante 5 meses.
• Hay evidencia que sugiere que una gran proporción de infecciones pediátricas
por C. difficile se adquieren en la comunidad.
1) Se ha atribuido en parte a la aparición de cepas hipervirulentas, como la
norteamericana tipo I.
• En México, la prevalencia de la cepa NAP1/BI/027 varía entre el 28 y el 91%

Etiologías asociadas
a la colitis
pseudomembranosa
Entamoeba
histolytica
• Etiologías infecciosas •
• Bacteriana
• Clostridioides
• Clostridium ramosum•
• Escherichia coli
O157:H7
• Klebsiella oxytoca
• Plesiomonas
shigelloides
• Salmonella enterica
• Especies de Shigella
• Staphylococcus
aureus
• Yersinia
enterocolitica
• Parásita
stercoralis
• Viral
• Citomegalovirus
• Otras colitis
• Enfermedad de
Behcet
• Colitis collagenosa
• Enfermedad
inflamatoria
intestinal
• Colitis isquémica
• Medicamentos/quím
icos
• Schistosoma mansoni•
Strongyloides
• Alosetrón
• Cisplatino
Cocaína
• Ciclosporina A
• Dextroanfetamina
• Docetaxel
• 5-Fluorouracilo
• Oro
• Glutaraldehído
• Aines
• Paraquat

Patogenia
• Mecanismo de lesión:
• Las toxinas A y B genera aumento de la
permeabilidad epitelial, producción de citoquinas,
infiltración de neutrófilos, producción de
intermediarios del O2, activación de mastocitos,
producción de sustancia P y directo daño a la
mucosa intestinal.
• Tienen capacidad para alterar las uniones
intercelulares estrechas de la barrera epitelial.
• Produciendo pérdida de integridad del epitelio
favorece la migración de neutrófilos al lumen
intestinal, lo que contribuye en forma significativa
a la formación de pseudomembranas.

Factores de riesgo modificables.
Factor Evidencia Explicación potencial
Exposición a antibióticos
ECC de 95 niños con CDI: más casos propensos a
haber recibido fluoroquinolonas (OR, 17,04; IC del
95%, 5,86 a 49,54) o antibióticos no quinolónicos
(OR, 2,23; IC del 95%, 1,18 a 4,20) en las últimas 4
semanas
Los antibióticos suprimen la flora colónica normal,
creando un nicho para que C difficile florezca
Supresión del ácido gástrico
ECC de 68 niños con ICD: uso de IBP
significativamente más frecuente en los casos (OR,
4,5; IC del 95%, 1,4-14,4); los estudios de adultos
han encontrado resultados contradictorios; El
papel de los agentes supresores de ácido en el
desarrollo de la ICD sigue siendo controvertido.
Las infracciones en el efecto protector del ácido
estomacal debido al elevado pH gástrico facilitan la
entrada bacteriana y la supervivencia de C difficile en el
tracto gastrointestinal superior
Dispositivos de alimentación GI (por
ejemplo, tubos de gastrostomía o
yeyunostomía)
ECC de 95 niños con ICD: aumento de las
probabilidades de tener casos con sonda de
gastrostomía o yeyunostomía (OR, 3,32; IC del 95%,
1,71 a 6,42).
La colocación de dispositivos de alimentación causa la
interrupción de la mucosa y la posterior alimentación por
sonda puede introducir esporas de C difficile en manos
de proveedores de atención médica.
Pranita D. Tamma, Thomas J. Sandora, Clostridium difficile Infection in Children: Current State and Unanswered Questions, Journal of the Pediatric Infectious Diseases Society, Volume 1,
Issue 3,
September 2012, Pages 230–243, https://doi.org/10.1093/jpids/pis071

Factor Evidencia Explicación potencial
Malignidad y/o quimioterapia
Estudio retrospectivo de cohortes de 4051 casos de ICD
pediátrica: la incidencia de CDI es mayor entre los niños con
cáncer que los que no tienen cáncer (17,7 frente a 1,1 casos
por cada 1000)
El aumento del riesgo puede ser atribuible a la neoplasia
maligna subyacente, la actividad antimicrobiana de los
agentes quimioteráuticos, la prescripcion prolongada de
antimicrobianos de amplio espectro, el deterioro de la
mucosa intestinal debido a toxicidades relacionadas con la
quimioterapia o hospitalizaciones prolongadas
Hypogammaglobulinemia Limitado a datos observacionales.
Falta de anticuerpos antitoxina protectores asociados con
hipogammaglobulinemia, ya sean congénitos o adquiridos
Trasplante de órganos sólidos
ECC de 95 niños con CDI: los casos tenían mayores
probabilidades previo al trasplante de órganos sólidos
(hígado, corazón, pulmón, riñón) (OR, 8.09; IC del 95%,
2.10–31.12); estudios en adultos, con mayor riesgo dentro
de los primeros 3 m. después del trasplante.
Mayor riesgo probable debido a hospitalizaciones
prolongadas, inmunosupresión intensa y exposición
frecuente a los antimicrobianos
Enfermedad de Hirschsprung
Limitado a informes de casos y series de casos que
identifican la colitis pseudomembranosa de autopsia de
niños con la enfermedad de Hirschsprung.
No está claro si existe asociación; si es así, mecanismos de
contribución desconocidos
Enfermedadinflamatoria intestinal
Estudio retrospectivo de 193 niños: prevalencia de ICD
mayor en niños con EII que en aquellos sin EII (OR, 3,3; IC
del 95%, 1,5–7,6); en niños con EII, la prevalencia de la
enfermedad activa es significativamente mayor en pacientes
con ICD que los pacientes no infectados.
Mecanismos de contribución poco clara- asociación no
parece estar relacionado con el uso de antibióticos, terapia
inmunomoduladora, o supresión de ácido gástrico
Fibrosis quística
Toxinas C difficile detectadas en el 47% de 30 pacientes con
FQ (edad media, 10,5 años)
No está claro si está relacionado con la enfermedad
subyacente o la prescripción de la terapia antibiótica
Factores de riesgo No modificables.
Issue 3,

Factores de riesgo
La gravedad de la infección generalmente aumenta con la edad. La mortalidad y la enfermedad
fulminante son poco frecuentes en niños. Sin embargo, todo el espectro de enfermedades es
posible en todos los grupos de edad.
El factor de riesgo modificable más importante es la exposición a agentes antibiótico.
Prácticamente todos los antibióticos se han asociado, pero ciertas clases cefalosporinas de 3ra/4ta
generación, fluoroquinolonas, carbapenems y clindamicina, se han encontrado de alto riesgo.
Los antibióticos aumenta el riesgo de ICD porque suprime la microbiota intestinal normal,
proporcionando así un "nicho" para que C. difficile florezca.
Enfermedades Infecciosas Clínicas, Volumen 66, Número 7, 1 Abril 2018, Páginas e1–e48,

Factores de riesgo
Los antibióticos no sólo disminuyen la biodiversidad de la microbiota intestinal.
se asocian a disminución de los niveles de ácidos grasos de cadena corta, aminoácidos y
sales biliares primarias.
Los ácidos grasos de cadena corta regulan múltiples procesos, incluyendo la proliferación y
diferenciación celular, activación de respuesta inflamatoria y reclutamiento de neutrófilos.
Las sales biliares juegan un importante rol en la regulación de la germinación de esporas de CD.
Nutrition and colonic health: the critical role of the microbiota
Curr Opin Gastroenterol, 24 (2008), pp. 51-58

Factores de riesgo
La interrupción de la microbiota intestinal
por antibióticos es duradera, y el riesgo de
ICD aumenta tanto durante el tratamiento
como en el período de 3 meses después de
la interrupción del tratamiento.
El mayor riesgo de (7-10 veces) parece ser
durante y en el 1er mes después de la
exposición a antibióticos.
La exposición limitada, como la profilaxis
quirúrgica monodosis de antibióticos,
aumenta el riesgo de colonización de C.
difficile y enfermedad sintomática.

Antibióticos
relacionados a infección
por Clostridium difficile
MUY FRECUENTES FRECUENTES POCO FRECUENTES
Ampicilina Quinolonas Vancomicina
Amoxicilina Macrólidos Metronidazol
Cefalosporinas Tetraciclinas Aminoglucósidos
Clindamicina Cloranfenicol Rifampicina
Trimetoprim Teicoplanina
Abordaje multidisciplinario de la infección por Clostridium difficile
Rev Chilena Infectol, 30 (2) (2013)

Factores de riesgo
Pacientes con múltiples comorbilidades, inmunosuprimidos, con presencia de cáncer, quimioterapia,
corticoterapia, trasplante de órgano y cirróticos.
Los pacientes con Ell tienen mayor riesgo, especialmente colitis ulcerosa; independiente de la exposición
a antibióticos, probablemente en relación a la alteración que presentan en su microbiota intestinal.
En estos pacientes la inmunosupresión, específicamente el uso de corticoides, se asocia a 3 veces mayor
riesgo de ICD.
Se ha relacionado la Ell con formas fulminantes de presentación de la ICD.
Guidelines for Diagnosis, Treatment and Prevention of Clostridium difficile Infections
Am J Gastroenterol, 108 (2013), pp. 478-498

Clasificación de la Infección por
La Sociedad de Salud
Epidemiológica de
Norteamérica (SHEA)
y la Sociedad de
Enfermedades
Infecciosas de
Norteamérica (IDSA)
recomiendan
diferenciar para
vigilancia
epidemiológica los
casos de ICD en:
Asociada a centros
de salud: paciente
que desarrolla
diarrea 48 horas
posterior al ingreso
al hospital hasta el
alta o dentro de las 4
semanas posteriores
a alta.
Comunidad:
infección por CD que
ocurre en la
comunidad o en las
primeras 48 horas de
hospitalización, sin
hospitalización en un
período a 12
semanas.
Indeterminada:
aquellos pacientes
con infección por CD
que se desarrolla en
la comunidad entre 4
y 12 semanas del alta
hospitalaria.
Directrices de práctica clínica para la infección por Clostridium difficile en adultos y niños: Actualización 2017 por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de
América(IDSA) y la Sociedad para la Epidemiologíasanitaria de América (SHEA)
CID publicado, 2/15/2018

• Portador asintomático
• Diarrea leve, colitis
• Colitis pseudomembranosa
• Colitis fulminante
• Megacolon tóxico con riesgo vital
Espectro clínico.

Espectro clínico.
• Portador asintomático. Los portadores asintomáticos pueden ser
un reservorio de C. difficile, sin desarrollar la enfermedad
• Neonatos y niños <2 a. de edad La colonización asintomática
con C. difficile toxigénico es común en neonatos (<28 días) y
lactantes (<12 meses)
• La colonización con C. difficile se puede detectar en entre el 25-50%
de los neonatos y entre el 40-70% de los lactantes.
• Niños hospitalizados. Los niños con neoplasias malignas
hematológicas, una población con exposición frecuente a entornos
hospitalarios, están frecuentemente colonizados con C. difficile,
hasta el 29% y son portadores asintomáticos.
Clostridioides (anteriormente Clostridium) infección por dificile en niños: Características clínicas y diagnóstico
uptodate agosto 2020

Espectro clínico.
Los signos y síntomas incluyen fiebre,
leucocitosis, calambres abdominales y
hallazgos radiográficos no específicos de
colitis o megacolon.
Los casos graves pueden presentar
leucocitosis profunda (con informes de
reacción leucemoide 100.000/mm),
hipovolemia, hipotensión, hipoalbuminemia,
enteropatía perdedora de proteínas,
disfunción renal y artritis reactiva.
Se estima que entre el 3 y el 8% desarrollan
infección fulminante, que incluye íleo grave,
megacolon tóxico, perforación colónica con
peritonitis posterior y shock séptico; muchos
de estos pacientes requieren colectomía y
tienen una alta mortalidad general.

Definición del caso.
La definición de caso de ICD en adultos incluye diarrea (3 o más heces no formadas en un período de 24 horas) y una prueba de heces positiva
para la toxina C difficile o hallazgos endoscópicos compatibles con colitis pseudomembranosa.
No existe una definición de caso distinta para la ICD pediátrica.
Los resultados de las pruebas auxiliares incluyen leucocitosis, sangre oculta fecal, hipoalbuminemia, acidosis y creatinina sérica elevada.
Los signos radiográficos, como la pared colónica engrosada y los niveles de fluido de aire, también sugieren, pero no son específicos.
Aunque los criterios para la enfermedad grave en adultos se han desarrollado sobre la base de la opinión de un experto (recuento de glóbulos
blancos periféricos >15 000 células/mm3 o creatinina sérica 1,5 veces la línea de base), no existen definiciones análogas para la ICD grave en
niños.
Issue 3,

3. Ecografía mostrando
hasta 4 mm de
engrosamiento de la pared
intestinal en los cuadrantes
inferiores derecho (arriba)
e izquierdo.
4. (TC) muestra un marcado
engrosamiento de la pared del
colon sigmoide (flechas). Esta
apariencia no es específica
para la colitis
pseudomembranosa y se
puede ver con cualquier
forma de colitis.
2. Colon e ID muy dilatados.
pliegues transversales de los
valvulas conniventes (flecha
corta), dilatación de colon ocupa
la mayor parte del cuadrante
inferior derecho y tiene marcas
haustrales gruesas que no se
extienden a través de todo el
lumen (flechas largas). de un
paciente con megacolon tóxico.
1. Rx de abdomen con
marcado engrosamiento
de la pared del colon
ascendente,produciendo
un patrón de huella
digital. Esta apariencia
se ve en todas las
formas de colitis.

Presentación clínica: Diarrea sin colitis
Los síntomas generalmente comienzan durante o varias
semanas después de la terapia antibiótica; ocasionalmente el
inicio se retrasa hasta 10 sem.
La diarrea de inicio agudo, leve a moderada es la
característica más común diarrea acuosa y profusa; algunos
niños tienen >10 heces por día en el pico de la enfermedad.
heces con sangre muy visible son poco frecuentes, que
ocurren en <15% de los episodios
La fiebre y los calambres abdominales inferiores o el dolor
son frecuentes. El examen físico puede demostrar
sensibilidad abdominal inferior.
En una serie de casos de 109 niños (de 1 a 18 años de
edad) en un hospital infantil de atención terciaria, las
características clínicas incluyeron fiebre (37%), dolor
abdominal (46%) y diarrea con sangre (14%); la mayoría de
los niños presentaron 6 evacuaciones por día durante el pico
de la enfermedad.

Colitis sin pseudomembranosa
Inicio durante o dentro de los 21 días posteriores a la administración de antibióticos.
●Fiebre
●Diarrea acuosa prolongada
●Dolor abdominal y distensión
●Leucocitosis y aumento del recuento de bandas
●Sangre (macroscópica u oculta) o moco en las heces
●Leucocitos fecales
•Los niños con las infecciones más graves a menudo cursan con deshidratación, hipoalbuminemia, sepsis, ascitis o derrame pleural.
•La perforación intestinal, la intususcepción ileocólica, la neumatosis intestinal y el prolapso rectal (con seudomembranas visibles en el
segmento extruido)
•El íleo paralítico que puede retrasar el diagnóstico. Los casos graves pueden tener hallazgos radiográficos (de engrosamiento de la
mucosa, "huella digital, dilataciones inespecificas).

Colitis pseudomembranosa.
• Puede darse 90% de los casos de ICD
• Las manifestaciones clínicas son
semejantes a las de la colitis sin
Pseudomembranas
• La colonoscopia evidencia numerosas
placas amarillentas, adherentes, de
tamaño variable (2–10 mm) que a veces
se unen y cubren áreas extensas de la
mucosa colónica
• En un 30% se localizan en colon proximal

Colitis pseudomembranosa.
En el examen
endoscópico, se
caracteriza por
nódulos o placas
elevadas de color
amarillo-blanco que
forman
pseudomembranas en
las superficies
mucosas del colon.
El daño endotelial
causado por el evento
inicial o el proceso de
la enfermedad causa
pequeñas áreas de
necrosis en el epitelio
superficial.
La erupción de
neutrófilos, desechos
nucleares y otros
elementos
inflamatorios de la
lámina propria en el
epitelio conduce a la
formación de
pseudomembranas.
Las pseudomembranas
pueden tener hasta
2cm de diámetro,
dispersas entre áreas
de mucosa normal o
eritematosa; sin
embargo, las
pseudomembranas
confluentes que
cubren la totalidad de
la mucosa se pueden
ver en enfermedades
graves.

Apariencia característica de placas adherentes solevantadas
blancas amarillentas intercaladas con mucosa inflamada que en
ocasiones confluyen, formando las clásicas pseudomembranas

Colitis fulminante.
Se considera evolución fulminante cuando la enfermedad grave no
responde a tratamiento medico en 48 h
Se produce en el 3–8% de los pacientes con infección por CD
La diarrea suele ser un síntoma predominante pero su ausencia (en el
20% de los casos) sugiere la presencia de megacolon tóxico.
Este se acompaña de síntomas sistémicos (dolor y distensión
abdominal, fiebre, hipovolemia, acidosis láctica y leucocitosis marcada)
Perforación intestinal
La mortalidad varía entre el 30 y el 90% por shock séptico y fallo
multiorgánico.
Tumores malignos, fallo renal o inmunodeprimidos son los más
propensos a desarrollar colitis fulminante.

Megacolon tóxico.
Es un diagnóstico clínico basado en evidencia radiográfica de dilatación colónica asociada con toxicidad
sistémica grave.
Las radiografías abdominales pueden demostrar dilatación del intestino delgado, niveles hidroaéreos (imitación
de una obstrucción intestinal) y "huella digital" (impresión de la pared intestinal) debido al edema submucoso.
Dilatación colónica => 7 cm en diámetro mayor
Toxicidad sistémica (leucocitosis > 20.000/mm3, lactato sérico > 2,2 requerimiento de inotrópicos)
Sospechar megacolon tóxico si el paciente desarrolla distensión abdominal con disminución de la diarrea; esto
puede reflejar íleo paralítico

Diagnóstico.
Anamnesis y exámen físico
Laboratorio completo con EAB
Estudios por imágenes: Eco, TAC
Videocolonoscopía
Las pruebas de laboratorio por sí solo no puede distinguir entre colonización y
síntomas clínicos de infección
• Se requiere:
• > 3 deposiciones no formadas en 24 horas
• El resultado de una prueba de heces positivo para C. difficile o sus toxinas
• Evidencia radiográfica de íleo o megacolon tóxico
• Hallazgos colonoscópicos o histopatológicas demostrando colitis pseudomembranosa

Comparación de varios ensayos de
diagnóstico de heces para identificar la
infección por ICD.
Ensayo Objetivo Ventajas Desventajas
Inmunoensayo enzimático Toxinas A y B
Resultados 4 horas; fácil de realizar,
barato; específico (75%–100%)
Técnica menos sensible (63%–94%)
Ensayo de citotoxina (o ensayo de cultivo
de tejidos)
Toxina B > toxina A Sensible (hasta 100%) y específico (>95%)
Los resultados tardan hasta 48 horas;
mano de obra intensiva
Cultivo anaeróbico selectivo con
confirmación de la producción de toxinas
("cultivo toxigénico")
Organismo y toxina
Prueba más sensible; capacidad de
realizar posteriormente la tipificación
molecular y las susceptibilidades a los
antibióticos
Los resultados tardan 3 días; trabajo
intensivo; requiere un ensayo separado
para identificar la producción de toxinas
ELISA para GDH Sólo organismo
Resultados 1 hora; sensible (>94%);
barato; buena prueba de detección inicial
Técnica menos específica (58%–68%); no
identifica la producción de toxinas
Prueba de amplificación de ácido
nucleico (PCR)
Gene para la toxina A o la toxina B
Resultados 3 horas; sensible (85%–95%) y
específico (89%–99%)
Caro; requiere personal capacitado;
incapacidad para detectar la aparición
futura de cepas virulentas con nuevos
genotipos
Algoritmo de dos pasos: ELISA para GDH
seguido de ensayo de citotoxinas o toxina
EIA
Organismo y toxina
Sensibilidad (>94%) y especificidad (75%–
100%)
Retraso en el resultado final para un
subconjunto de pacientes en los que los
resultados de los pasos 1 y 2 son
discordantes
Abreviaturas: EIA, inmunoensayo enzimático; ELISA, ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas; GDH, glutamato
deshidrogenasa.
UnInfect Control Hosp Epidemiol 2010; 31:431.
B

Biopsias.
Infiltrado denso de PMN en la lámina
propia, ulceraciones, acúmulos y
trombos de fibrina en los capilares.
Histológicamente, las
pseudomembranas corresponden a
neutrófilos, fibrina, mucina y restos
celulares

Infección por Clostridioides
1.Las pruebas de C. difficile no deben realizarse rutinariamente en niños
con diarrea que tengan de 1 a 2 a. de edad a menos que se hayan
excluido otras causas infecciosas o no infecciosas. (recomendación débil,
baja calidad de la evidencia).
2.En niños de 2 a. de edad, se recomienda realizar pruebas de C.
difficile para pacientes con diarrea prolongada o empeoramiento y
factores de riesgo (por ejemplo, EII subyacente o afecciones
inmunologicas) o exposiciones pertinentes (por ejemplo, contacto con el
sistema de salud o antibióticos recientes) (recomendación débil, calidad
moderada de la evidencia).

Tratamiento – Medidas generales
Debe incluir la
aplicación de
políticas de control
de infecciones
Los pacientes con
sospecha o
infección por CD se
indica aislamiento
de contacto.
Lavarse las manos
antes y después de
contacto con el
paciente
Es importante la
corrección de las
pérdidas de
líquidos y
desequilibrios de
electrolíticos,
hipoalbuminemia,
etc
Evitar los fármacos
antiperistálticos
tipo loperamida
El tratamiento
empírico esta
indicado cuando
hay una elevada
sospecha, aunque
el test diagnóstico
sea negativo
No esta indicado el
tratamiento en
individuos
asintomáticos con
test diagnóstico
positivo.

Un primer paso
importante es el
cese del antibiótico
La vancomicina y
metronidazol son la
terapia de primera
línea
La vancomicina oral
se prefiere para la
enfermedadgrave
o complicada
Vancomicina
intravenosa no
tiene efecto sobre
C. difficile ya que el
antibiótico no se
excreta en el colon
Entre los pacientes
con ICD leve, las
tasas de curación
de metronidazol
(90%) y
vancomicina (98%)
no fueron
significativas.
Sin embargo, entre
los pacientes con
ICD severa, las
tasas de curación
fueron mejores
para la vancomicina
(97%) vs
metronidazol (76%)
Otros tratamientos:
rifaximina +
vancomicina,
nitaxozanida,
fidaxomicina,
trasplante de
materia fecal e
inmunoglobulina IV
para infecciones
recurrentes.
Tratamiento.

Cuando el antibiótico no se puede
administrar por vía oral, el
tratamiento de elección es
metronidazol por vía intravenosa,
(500 mg cada 8 h)
La duración recomendada del
tratamiento ATB inicial para no severa
es de 10 a 14 días
Los pacientes con una infección
subyacente que requiere duración
prolongada de ATB debe continuar el
tratamiento para ICD una semana
adicional después de su finalización
Hasta el 50% de los pacientes tienen
pruebas de heces positivas hasta seis
semanas después de la finalización de
la terapia
Tratamiento.

TRATAMIENTO – QUIRURGICO.
• La cirugía debe ser considerada si el estado clínico del paciente no
mejora
• Megacolon tóxico
• La técnica es la colectomía con preservación del recto y la ileostomía.
En un segundo tiempo se realiza la anastomosis ileorrectal.
• La hemicolectomía se asocia a una mortalidad alta

La reinfección supone la erradicación de CD que se vuelve a adquirir por contagios nuevos a través
de otros pacientes, personal sanitario o por las esporas que puede haber en la casa del paciente.
Se considera recidiva o recurrencia cuando reaparece la diarrea y el dolor abdominal entre una
semana y 3 meses tras concluir la terapia antibiótica.
Se presenta en aproximadamente el 25% de los casos tratados con metronidazol o vancomicina
Los factores de riesgo para la recurrencia
• Inmunosuprimidos
• Hospitalización prolongada o estancia en UTIP
• Comorbilidades
• Necesidad de tratamiento continuo con antibióticos concomitantes durante el tratamiento para la ICD.
Recurrencia.

Recurrencia.
Elevadas tasas de recurrencia,
desde 15–30% después de un 1er
episodio de diarrea por CD.
Luego de una 1ra recurrencia, las
tasas de recurrencia llegan a 40% y
sobre 60% después de dos o más
recurrencias.
Entre un 3–5 % tendrán hasta más
de seis recurrencias.
Generalmente estos episodios se
presentan dentro de los primeros
2-21 días posterior a la suspensión
de los antibióticos, con un
promedio de 6 días.
Infección por clostridium difficile: epidemiología, diagnóstico y estrategias terapéuticas
Revista Médica Clínica Las Condes
Volumen 25, Número 3, Mayo 2014, Páginas 473-484

Prevención.
Importante!!!
• Uso de guantes
• Delantales
• Lavado de manos con agua y jabón de clorhexidina
• Las esporas son resistentes a alcohol
• Aislamiento de contacto
• Disminuir el numero y tiempo de uso de ATB
• No usar ATB de amplio espectro en forma indiscriminada
• Desinfección de fómites con solución de hipoclorito de sodio (esporicida)
• No tratamiento de portadores
• Lactobacillus GG y Saccharomyces boulardii han sido beneficiosos para la
prevención de la diarrea asociada a antibióticos.

Caso Clínico 1
• Paciente de 12 años de edad, femenina, sin antecedentes
patológicos de importancia , quien consultó por cuadro de
fiebre y tos de 4 días de evolución
• Se le realiza radiografía de tórax que muestra neumonía basal
derecha
• Recibió tratamiento con Cefuroxima oral durante 8 días, con
mejoría de su cuadro respiratorio

• A los dos días de finalizado el tratamiento, empieza
nuevamente con fiebre, cefalea intensa , nauseas, vómitos y
una deposición líquida, sin moco ni sangre.
• Consulta nuevamente al servicio de urgencias donde colocan
líquidos endovenosos y dejan en observación.

•Sospechas Diagnósticas?
a- neumonía complicada
b-sepsis
c-meningitis
d-ninguna de las anteriores

• A las 24 horas presenta mayor compromiso del estado general ,
mucosas secas, persiste febril , taquicardica, pálida,
normotensa, sin signos meningeos, sin dificultad respiratoria.

Leucocitos 27.400/mm3
PMN
Linfocitos
Bandas
Eosinofilos
PCR
72%
12%
15%
1%
10 gr/lt
Hemoglobina 11 g/dl
Plaquetas 210.000/mm3
Citoquímico de orina Leucocitos 25 CAP – sin nitritos
Coproscopico Flora bacteriana aumentada, leucocitos 15-20
CAP, grasas ++, hematíes +, no parásitos
intestinales
Punción lumbar Normal

• Se continúa manejo con líquidos endovenosos y dieta
blanda.
• Se sigue buscando foco infeccioso (hemocultivos,
coprocultivo, urocultivo, cultivo de LCR)
• Se inicia tratamiento con ciprofloxacina.

• Al día siguiente persiste con compromiso del estado general,
con evacuaciones líquidas con moco, sin sangre (#3), vómitos
(#2), fiebre de 39°C, taquicardica, normotensa y con dolor
abdominal en FII, que se irradia a todo el abdomen, con
disminución de los ruidos intestinales. No se hallaron signos
de irritación peritoneal
• Se realiza radiografía simple de abdomen sin observarse
niveles hidroaereos ni otros datos sugestivos de obstrucción
intestinal
• Se continúa igual manejo y se indica antiespasmódico.

• A las 48 horas, a pesar del incremento en el número de las
deposiciones, hubo mejoría clínica, con mejoría de la curva
térmica, mejor estado de hidratación, normalización del
recuento de leucocitos , y los cultivos fueron negativos.
• Al 5to día de hospitalización, presentó nuevamente
deposiciones diarreicas y reapareció la fiebre, asociado a
distensión abdominal y ausencia de peristalsis por lo que se
suspendió la vía oral yse colocó sonda nasogastrica .

• En el ionograma se observó hiponatremia e hipokalemia
• La radiografía de abdomen evidenció gran distensión de asas
intestinales
• La ecografía abdominal mostró líquido libre interasas en
escasa cantidad con engrosamiento mural colónico

• Se interconsulta a cirugía quien sugiere continuar
tratamiento médico ante la sospecha de sepsis de
origen abdominal
• Se inició tratamieno con ceftriaxona + amikacina
• 24 horas mas tarde, hubo deterioro del estado
general, distensión abdominal marcada, ascitis,
fiebre, diarrea con moco, sin sangre

Albumina sérica 1.8 g/dl
Leucocitos
PMN
Bandas
Hemoglobina
PCR
37.000
92%
20%
9.5 g/dl
36 g/lt
TAC de abdomen Confirma patrón inflamatorio mural,
liquido libre intrabdominal abundante y
gran distensión de asas.

• Ante la sospecha clínica de probable Colitis
pseudomembranosa por Clostridium difficile, se suspende
ceftriaxona y amikacina
• Se inició tratamiento con Metronidazol venoso (35
mg/kg/día) previa toma de muestra de heces para determinar
la presencia de toxinas de Clostridium difficile
• Por el ayuno prolongado, se inició nutrición parenteral total e
infusión de albúmina.
• A las 48 horas hubo mejoría del estado general y abdominal,
pero con persistencia de la diarrea.

Se realizó colonoscopia observándose
placas amarillentas elevadas en recto,
sigmoides y colon descendente

La biopsia de mucosa intestinal reportó edema en la lámina propia
con infiltado linfoplasmociatrio, zonas de ulceración,
acúmulos de fibrina, exudado de polimorfonucleares
Hallazgos compatibles con colitis pseudomembranosa

• Se reportó toxina A positiva par Clostridium difficile
• Al cuarto día se re-inició la vía enteral con buena
tolerancia y se continuó el tratamiento antibiótico con
Metronidazol vía oral hasta completar 10 días
• Presentó buena evolución clínica.

Bibliografía
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Adults A Systematic Review
• Rev Chilena Infectol 2012.Infecciones causadas por Clostridium diffi cile:una visión actualizada
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septiembre de 2013
• J Thomas LaMont, y cols. (2013)Clostridium difficile in adults: Clinical manifestations and
diagnosis UpToDate en septiembre de 2013

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