1. DIARREA
• DIARREA
• Aumento de la frecuencia, el contenido líquido o el volumen de la
descarga fecal.
• En occidente, el peso de las heces de adultos sanos es de 100 a 300
g/d, según la cantidad de material dietético no absorbible (sobre
todo hidratos de carbono). La diarrea aparece cuando el peso de
las heces es >300 g/d, salvo si ese peso es normal (p. ej., en
personas cuya dieta es rica en fibra vegetal). La diarrea se
produce sobre todo por un exceso de agua en las heces (es decir, si
del 60 al 90% del peso de las deposiciones es agua).

2. DIARREA
• ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• La diarrea tiene causas infecciosas, farmacológicas, alimentarias,
posquirúrgicas, inflamatorias, relacionadas con el tránsito
intestinal y psicológicas. Estas numerosas causas producen
diarrea por cuatro mecanismos distintos: aumento de la carga
osmótica, aumento de secreciones, inflamación y disminución del
tiempo de absorción intestinal.

3. DIARREA
Diarrea osmótica se produce cuando permanecen en el intestino
solutos hidrosolubles no absorbibles, que retienen agua. La diarrea
osmótica se produce en intolerancia al azúcar, incluida intolerancia
a lactosa causada por deficiencia de lactasa, y con sales poco absor-
bibles (sulfato de Mg, fosfatos de Na), como laxantes y antiácidos.
La ingesta de cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol), que
se usan como sustitutos del azúcar, causa diarrea osmótica como
consecuencia de su lenta absorción y del estímulo de la motilidad
rápida del intestino delgado (diarrea de los alimentos de régimen o
"de la goma de mascar"). Incluso comer demasiado de algunos
alimentos, como ciertas frutas, puede producir diarrea osmótica.

4. DIARREA
Diarrea secretora hay cuando los intestinos delgado y grueso secre-
tan más electrólitos y agua que la que absorben. Entre los secreta-
gogos están: toxinas bacterianas (en el cólera), los virus enteropa-
tógenos, los ácidos biliares (tras resección ileal), la grasa dietética
no absorbida (en esteatorrea), algunos fármacos (catárticos de
antraquinona, el aceite de ricino, las prostaglandinas) y hormonas
peptídicas (el péptido intestinal vasoactivo en tumores pancreáti-
cos). La colitis microscópica (colitis colagenosa o linfocitaria) es el
5% diarreas secretoras; 10 veces más frecuente en mujeres de 60
años. Tienen náuseas, vómitos, dolor abdominal, gases y pérdida de
peso. Frecuente diarrea sin otros síntomas. Se utiliza loperamida.
los cambios histológicos remiten con prednisona o sulfasalazina.

5. DIARREA
• Diarrea exudativa se presenta en varias enfermedades de la
mucosa (enteritis regional, colitis ulcerosa, TBC, linfoma, cáncer)
que causan inflamación, ulceración o tumefacción de la mucosa. El
vertido resultante de plasma, proteínas séricas, sangre y moco
incrementa la masa y el contenido líquido fecal. La afectación de la
mucosa rectal puede causar urgencia para la defecación y un
aumento de la frecuencia de las deposiciones porque el recto
inflamado es más sensible a la distensión.

6. DIARREA
• Disminución del tiempo de absorción tiene lugar cuando el quimo
no está en contacto con una superficie absortiva del tracto GI
suficiente durante un tiempo lo bastante largo, por lo que queda
demasiada agua en las heces. Factores que disminuyen el tiempo
de contacto son la resección del intestino delgado o grueso,
resección gástrica, piloroplastia, vagotomía, derivación quirúrgica
de segmentos intestinales y los fármacos (antiácidos o laxantes
que contienen Mg) o agentes humorales (prostaglandinas,
serotonina) que aceleran el tránsito estimulando el músculo liso
intestinal.

7. DIARREA
• Malabsorción produce diarrea por mecanismos osmóticos o
secretores. El mecanismo puede ser osmótico si el material no
absorbido es abundante, hidrosoluble y de bajo peso molecular.
Los lípidos no ejercen efectos osmóticos, pero algunos (ácidos
grasos, ácidos biliares) actúan como secretagogos y producen
diarrea secretora. En malabsorción generalizada (enesprue no
tropical), la malabsorción de grasas origina secreciones del colon,
y la malabsorción de hidratos de carbono causa diarrea osmótica.

8. DIARREA
• La diarrea relacionada con la malabsorción puede presentarse
también cuando el transporte del quimo se prolonga y las bacte-
rias fecales proliferan en el intestino delgado. Los factores que
alteran el tiempo de tránsito y permiten la proliferación bacte-
riana son segmentos estenosados, enfermedades esclerodermató-
sicas intestinales y asas paralizadas creadas por la cirugía.
• Diarrea paradójica se da por rezumamiento de secreciones en una
impactación fecal en niños y adultos debilitados o demenciados.

9. DIARREA
• COMPLICACIONES
• Puede producirse pérdida de líquidos con deshidratación, pérdida
de electrólitos (Na+
, K+
, Mg++
, Cl-
) e incluso colapso vascular. El
colapso puede aparecer con rapidez en pacientes muy jóvenes o
viejos, que están debilitados o tienen diarrea intensa (los que
padecen cólera). La pérdida de HCO3 puede causar acidosis
metabólica. Las concentraciones séricas de Na+
varían según la
composición de las pérdidas diarreicas en relación con el plasma.
Puede producirse hipopotasemia en la diarrea intensa o crónica si
las heces contienen moco en exceso. La hipomagnesemia tras una
diarrea prolongada puede originar tetania.

10. DIARREA
• DIAGNÓSTICO
• La historia clínica debe recoger las circunstancias de la
presentación, como un viaje reciente, los alimentos
ingeridos, el origen del agua y el uso de medicamentos,
la duración y la gravedad, el dolor abdominal o los
vómitos asociados, la presencia de sangre o el cambio
de color en las heces, la frecuencia y el ritmo de las
deposiciones, la consistencia de las heces, los signos de
esteatorrea (deposiciones grasas o aceitosas con olor
pútrido), los cambios asociados de peso y de apetito y la
urgencia o el tenesmo rectal.

11. DIARREA
• Debe evaluarse el estado de los líquidos y los electrólitos. Es
importante realizar una exploración completa, prestando especial
atención al abdomen, y un tacto rectal. Los pacientes con una
diarrea prolongada o grave deben someterse a exploración
proctoscópica y, en la sigmoidoscopia, a biopsia de la mucosa
rectal para examen histológico (diarrea infecciosa, ulcerosa o
colagenósica).

12. DIARREA
• Puede ser útil el examen micro y macroscópico de las heces. Debe
observarse la consistencia, el volumen y la presencia de sangre
(manifiesta u oculta), moco, pus o exceso de grasa. La microscopia
puede confirmar la presencia de leucocitos (que indican
ulceración o invasión bacteriana), grasa no absorbida, fibras de
carne o infestación de parásitos (p. ej., amebiasis, giardiasis). El
pH de las heces, normalmente >6,0, disminuye con la
fermentación bacteriana de los hidratos de carbono y las
proteínas no absorbidas en el colon. La alcalinización de las
deposiciones puede revelar el color rosado de la fenolftaleína, un
laxante del que se abusa frecuentemente. En caso de grandes
volúmenes, deben medirse los electrólitos en las heces para
determinar si la diarrea es osmótica o secretora.

13. DIARREA
• En general, en las enfermedades del intestino delgado las heces
son voluminosas y acuosas o grasas. En las enfermedades del
colon las deposiciones son frecuentes, a veces de pequeño volumen
y posiblemente acompañadas de sangre, moco, pus y molestias
abdominales. En las enfermedades de la mucosa rectal, el recto
puede ser más sensible a la distensión y la diarrea puede
caracterizarse por deposiciones frecuentes de pequeño volumen.

14. DIARREA
• Diarrea aguda por excesos dietéticos o infección aguda remite sola;
si los síntomas (fiebre, dolor abdominal) son acusados, hacer cultivo
de heces, y luego iniciar tratamiento antibiótico. En diarrea crónica,
los cultivos y el examen microscópico de heces determinan si está
indicado tratamiento específico, y la sigmoidoscopia y las biopsias
deben realizarse a continuación en busca de causas inflamatorias.
En sospecha de malabsorción, medir excreción de grasa fecal.
Luego radiografías del intestino delgado (enfermedad estructural) y
de biopsias (enfermedad de la mucosa). Si evaluación sigue siendo
negativa, se necesita una valoración de la estructura y la función
pancreática (secreción de enzimas pancreáticas, pancreatografía).

15. DIARREA
• TRATAMIENTO
• Diarrea es un síntoma; en lo posible debe tratarse específicamente
el trastorno subyacente, pero será también imprescindible trata-
miento sintomático. El tránsito intestinal puede frenarse con
difenoxilato a dosis de 2,5 a 5 mg (tabletas o líquido) 3 o 4 veces/d;
fosfato de codeína, 15 a 30 mg 2 o 3 veces/d; elixir paregórico
(tintura de opio alcanforada), 15 ml cada 4 h, o clorhidrato de
loperamida, 2 a 4 mg 3 o 4 veces/d. Los anticolinérgicos (tintura
de belladona, atropina, propantelina) reducen el peristaltismo. El
caolín, la pectina y la atapulgita activada absorben líquido.

16. DIARREA
• Una diarrea aguda grave puede requerir urgentemente reposición
de líquidos y electrólitos para corregir la deshidratación, el
desequilibrio electrolítico y la acidosis. Para contrarrestar la
acidosis pueden estar indicados el NaCl, el KCl, la glucosa y los
líquidos (lactato, acetato, bicarbonato Na). Debe monitorizarse el
balance de líquidos y se debe estimar la composición de líquidos
corporales. Los vómitos asociados o una hemorragia GI pueden
requerir medidas adicionales.

17. DIARREA
• Si las náuseas y los vómitos no son intensos puede administrarse
una solución con glucosa y electrólitos por vía oral. Los líquidos
que contienen glucosa (o sacarosa, como el azúcar de mesa) son
muy fáciles de preparar y se absorben con rapidez: a 1 litro de
agua se añaden sal de mesa (una cucharada de 5 cc), 5 ml de
bicarbonato sódico, 20 ml de azúcar de mesa y un aromatizante.

18. DIARREA
• En las diarreas más graves se requieren líquidos parenterales. Si
existen náuseas y vómitos debe limitarse la ingesta oral. Sin
embargo, cuando es preciso reemplazar el agua y los electrólitos en
cantidades masivas (en el cólera epidémico), se administra a veces
solución de glucosa y electrólitos por vía oral además del
tratamiento más convencional i.v. con líquidos electrolíticos
(bicarbonato). Las modificaciones dietéticas pueden ayudar a las
personas con síntomas crónicos.

19. ESTREÑIMIENTO
• ESTREÑIMIENTO
• Evacuación difícil o infrecuente de las heces, dureza de éstas o
sensación de evacuación incompleta.

20. ESTREÑIMIENTO
• SÍNTOMAS
• La impactación fecal, que puede causar estreñimiento o ser
consecuencia de él, es particularmente frecuente en ancianos
encamados y después de administrar bario por vía oral o en
enema. El paciente tiene dolor y tenesmo rectal y hace esfuerzos
repetidos, aunque inútiles, para defecar. El paciente puede tener
espasmos abdominales y evacuar el material acuoso mucoso o
fecal que rodea a la masa impactada, simulando una diarrea. La
exploración rectal descubre una masa dura, a veces como una
piedra, pero a menudo de consistencia gomosa o de masilla.

21. ESTREÑIMIENTO
• Estreñimiento agudo se presenta cuando un cambio en los hábitos
intestinales produce deposiciones infrecuentes o duras difíciles de
evacuar. Un cambio brusco sugiere una causa orgánica. En los
pacientes que sólo se quejan de estreñimiento durante unas horas
o unos pocos días debe considerarse la posibilidad de una
obstrucción intestinal mecánica. El íleo adinámico suele
acompañar a una enfermedad intraintestinal aguda (peritonitis
localizada, diverticulitis) y puede complicar diversos trastornos
traumáticos (lesiones de la cabeza, fracturas espinales) o seguir a
una anestesia general. En estas circunstancias deben evitarse los
laxantes enérgicos.

22. ESTREÑIMIENTO
• Frecuente aparición aguda de estreñimiento en pacientes en cama
prolongadamente (particularmente en los ancianos). Obtener
historia detallada porque puede ser causado por fármacos, entre
ellos los que actúan en el interior de la luz intestinal (hidróxido de
aluminio, sales de bismuto, sales de hierro, colestiramina),
anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores ganglionares y muchos
tranquilizantes y sedantes.

23. ESTREÑIMIENTO
• Cuando un cambio del hábito intestinal persiste durante semanas
o se produce intermitentemente con una frecuencia o intensidad
creciente, deben sospecharse tumores del colon u otras causas de
obstrucción parcial. Las deposiciones de pequeña cantidad
sugieren una lesión obstructiva en el colon distal. Buscar
trastornos anorrectales (fisuras anales) que causan dolor y
hemorragia; Puede requerir Rx abdominales en bipedestación,
rectosigmoidoscopia y posiblemente enemas de bario. Si no se
encuentra ningún trastorno, el tratamiento debe ser sintomático.

24. ESTREÑIMIENTO
• Las causas funcionales de estreñimiento crónico dificultan los
movimientos intestinales normales porque se alteran los
mecanismos de almacenamiento, transporte y evacuación del
colon. La causa es a veces un trastorno sistémico como infecciones
debilitantes, hipotiroidismo, hipercalcemia, uremia, porfiria, pero
lo más frecuente es que sea un trastorno neurogénico local como
síndrome de colon irritable, megacolon.

25. ESTREÑIMIENTO
• Trastornos neurológicos (enfermedad de Parkinson, trombosis
cerebral, tumores, lesión de la médula espinal) son importantes
causas extraintestinales. Los factores psicógenos son muy
frecuentes. Constipación crónica es frecuente en ancianos por
disminución de reflejos intrínsecos del colon relacionada con
edad, dietas bajas en fibra, falta de ejercicio y el uso de
medicamentos astringentes.

26. ESTREÑIMIENTO
• Muchos creen erróneamente que una deposición diaria es
imprescindible y se quejan de estreñimiento si la frecuencia de las
deposiciones es inferior a la que esperan. Otras se preocupan por
el aspecto (cantidad, forma, color) o la consistencia de las heces,
aunque a veces la queja principal es el descontento por una
defecación incompleta. En consecuencia, maltratan el colon con
laxantes, supositorios y enemas. El tratamiento exagerado con
laxantes puede conducir a un colon catártico (un colon "en tubo"
que carece de haustras en la Rx con contraste, parecido a la colitis
ulcerosa) y a melanosis cólica (depósitos de pigmento pardo en la
mucosa que se observan en la endoscopia y la biopsia de colon).

27. ESTREÑIMIENTO
• Las personas obsesivo-convulsivas intentan dominar la ansiedad
con una conducta perfeccionista; su necesidad de liberar al
cuerpo diariamente de los residuos "sucios" puede adquirir una
importancia exagerada. Al fracaso en la deposición diaria puede
ir asociada una depresión. Es posible que se instaure un ciclo en el
cual la depresión reduzca la frecuencia de las deposiciones y la
ausencia de defecación aumente la depresión. Esta clase de
personas se convierten en consumidores crónicos de catárticos o
pasan un tiempo excesivo en el baño.

28. ESTREÑIMIENTO
• Se atribuye al estreñimiento molestias como (dolor abdominal,
náuseas, fatiga, anorexia) que suelen ser síntomas de un
trastorno subyacente (síndrome de colon irritable, depresión).
Los pacientes no deben esperar que todos los síntomas se
alivien con una deposición diaria.

29. ESTREÑIMIENTO
• DIAGNÓSTICO
• Descartar enfermedad mediante tacto rectal, sigmoidoscopía y Rx
con contraste cuando estén indicadas. Ante estreñimiento se debe
efectuar exploración física completa, incluida exploración rectal
para excluir masas. Determinar hemograma, hormona
tiroestimu-lante, glucosa en ayunas y electrólitos. Con síntomas
resistentes al tratamiento, prolongados o infrecuentes, realizar
colonoscopía. En lo posible debe interrumpir medicamentos que
causan estreñi-miento. Tener en cuenta las necesidades
psicológicas individuales.

30. ESTREÑIMIENTO
• TRATAMIENTO Herramientas disponibles: Salvado,
Psilio, Metilcelulosa, Calciopolicarbofilo, Docusato sodico,
Sorbitol, Lactulosa, Polietilenglicol, Glicerina, Bisacodilo,
Antraquinonas, Fenoftaleína, Magnesio, Aceite mineral,
Enema de retencion con aceite mineral, Enema de agua,
Enema de fosfato, Enema jabonosa.

31. ESTREÑIMIENTO
• La dieta debe contener una cantidad de fibra bastante para
asegurar una masa suficiente de deposiciones. La fibra vegetal,
que en gran parte no es digerible ni absorbible, aumenta el
volumen de las deposiciones; determinados componentes de la
fibra absorben también líquido hacia la fase sólida, haciendo las
heces más blandas y facilitando su evacuación. Se recomiendan
frutas y verduras, y asimismo los cereales que contienen salvado,
en la cantidad que sea tolerada. Puede ser preferible el salvado de
harina sin refinar (16 a 20 g; 2 a 3 cucharillas dos o tres veces al
día) a la fruta o los cereales.

32. ESTREÑIMIENTO
• Los laxantes deben utilizarse con precaución. Algunos pueden
interferir en la absorción de diversos fármacos uniéndose a ellos
químicamente (tetraciclina, Ca++
, fosfato) o físicamente (digoxina a
las matrices de la celulosa). El tránsito fecal rápido puede
arrastrar algunos fármacos y nutrientes alejándolos de su lugar
óptimo de absorción. El dolor abdominal agudo de origen
desconocido, los trastornos intestinales inflamatorios, la
obstrucción intestinal, el sangrado GI y las impactaciones fecales
contraindican el uso de laxantes y catárticos.

33. ESTREÑIMIENTO
• Los agentes formadores de volumen (salvado, psilio, calcio poli-
carbófilo, metilcelulosa) proporcionan fibra y son únicos laxantes
aceptables para uso prolongado. Actúan de manera lenta y suave
y son los más seguros para promover la evacuación. Un uso
adecuado consiste en aumentar la dosis gradualmente; lo mejor es
tomarlos tres o cuatro veces al día con suficiente líquido para pre-
venir la impactación de medicamentos espesados, hasta que pro-
duzca deposición más blanda y voluminosa. Este método produce
efectos naturales y no crea hábito. Los agentes formadores de
volumen normalizan tanto el estreñimiento como la diarrea.

34. ESTREÑIMIENTO
• Los agentes humidificantes (laxantes detergentes [docusato])
ablandan las heces, haciéndolas fáciles de evacuar. Rompen las
barreras superficiales, haciendo posible que el agua penetre en la
masa fecal para ablandarla y aumentar su volumen. El aumento
de volumen puede estimular el peristaltismo, el cual desplaza las
heces ablandadas con mayor facilidad. El aceite mineral ablanda
la materia fecal, produciéndose un paso más fácil de la masa de
heces, pero puede reducir la absorción de las vitaminas
liposolubles. Los agentes humidificantes y el aceite mineral actúan
lentamente; ambos pueden ser útiles tras un IM o la cirugía
anorrectal y cuando se necesita un reposo prolongado en cama.

35. ESTREÑIMIENTO
• Los agentes osmóticos se emplean en la preparación de los
pacientes para algunos procedimientos diagnósticos del intestino y
a veces para tratar infestaciones parasitarias. Contienen iones
polivalentes que se absorben mal (Mg, fosfato, sulfato) o hidratos
de carbono (lactulosa, sorbitol) que permanecen en el intestino,
aumentan la presión osmótica intraluminal y extraen agua hacia
el intestino. El aumento de volumen estimula el peristaltismo, el
cual desplaza fácilmente a través del intestino las heces
ablandadas por el agua. Estos agentes suelen actuar en unas 3 h.

36. ESTREÑIMIENTO
• El Mg + +
y el fosfato se absorben parcialmente y pueden ser
perjudiciales en algunos trastornos (insuficiencia renal). El Na+
(en algunos preparados) puede afectar desfavorablemente la
insuficiencia cardíaca. En dosis grandes y frecuentes, estos
fármacos pueden perturbar el equilibrio hidroelectrolítico en
pacientes sin una enfermedad subyacente. Otro método para
limpiar el intestino para las pruebas diagnósticas o la cirugía
utiliza grandes volúmenes de un agente osmótico equilibrado
(soluciones de polietilenglicol y electrólitos).

37. ESTREÑIMIENTO
• Los catárticos secretores o estimulantes (sen y derivados, cáscara
sagrada, fenolftaleína, bisacodilo, aceite de ricino) se usan a
menudo para limpiar el intestino antes de pruebas diagnósticas.
Actúan mediante irritación de la mucosa intestinal o por
estimulación directa del plexo submucoso y mientérico. Algunos
son absorbidos, se metabolizan en el hígado y son devueltos al
intestino en la bilis. El peristaltismo y el líquido intraluminal
aumentan, con espasmos abdominales y evacuación de heces
semisólidas en 6 a 8 h. Si el uso es continuado se producen
melanosis cólica, degeneración neuronal en el colon, síndrome del
"intestino perezoso" y graves alteraciones hidroelectrolíticas.

38. ESTREÑIMIENTO
• La impactación fecal se trata con enemas de aceite de oliva
caliente (43,3 o
C) en cantidad de 60 a 120 ml seguidos de pequeños
enemas (100 ml) de soluciones hipertónicas preparadas comercial-
mente. Si éstas fracasan son imprescindibles la fragmentación
manual y la desimpactación de la masa. Estos procedimientos son
dolorosos, por lo que se recomienda la aplicación perirrectal e
intrarrectal de anestésicos locales (pomadas de lidocaína al 5% o
de dibucaína al 1%). Algunos pacientes requieren anestesia
general. Enema de Murphy: agua oxigenada, leche y miel.

39. ESTREÑIMIENTO
• Las explicaciones son importantes, pero poca utilidad intentar
convencer a paciente obsesivo-compulsivo de su actitud hacia la
defecación, aunque la psicoterapia puede ayudar a inculcar ideas
más racionales. Hay que informar a los pacientes de que los movi-
mientos intestinales no son esenciales, que debe darse al intestino
su oportunidad para funcionar, que los laxantes o los enemas
frecuentes (>1 vez cada 3 d) niegan al intestino esa oportunidad y
que el modo de "curar una deposición" que es "demasiado
líquida" o "demasiado verde" es evitar prestarle atención.

40. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA
• Síndrome agudo de vómitos y diarrea causado por ingesta de
alimentos contaminados por la enterotoxina estafilocócica.

41. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Síntomas de intoxicación alimentaria estafilocócica son causados
por la enterotoxina estafilocócica, no por el estafilococo en sí.
Causa frecuente de intoxicación alimentaria, y la posibilidad de
brotes es alta cuando los manipuladores de alimentos que tienen
infecciones cutáneas contaminan los alimentos expuestos a la
temperatura ambiente. Natillas, pasteles rellenos de nata, leche,
carne tratada y pescado son medios donde los estafilococos
coagulasa-positivos pueden crecer y producir la enterotoxina.

42. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• SÍNTOMAS Y SIGNOS comienzo brusco. Síntomas náuseas y
vómitos intensos, empiezan de 2 a 8 h luego ingerir alimentos con
toxina. Otros síntomas:cólicos abdominales, diarrea y a veces
cefalea y fiebre. Diarrea no suele ser sanguinolenta. En los casos
graves puede iniciarse un desequilibrio acidobásico, postración y
shock. El ataque es breve y dura generalmente <12 h; la recupe-
ración suele ser completa. Como consecuencia de las alteraciones
de los líquidos y las metabólicas, en raros casos se produce la
muerte, en especial en los pacientes muy jóvenes o muy viejos, o
en los que tienen enfermedades crónicas.

43. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• DIAGNÓSTICO, PROFILAXIS
• Diagnóstico se basa en el síndrome clínico. En general hay varias
personas afectadas, siendo un brote de un origen puntual. Raras
veces necesita, confirmación diagnóstica con el aislamiento de
estafilococos coagulasa-positivos a partir del alimento sospechoso.
Tinción de Gram de muestras de vómitos puede mostrar
estafilococos. En prevención es esencial una preparación
cuidadosa de alimentos. Personas con forunculosis o impétigo no
deben preparar alimentos hasta que sus lesiones cicatricen.

44. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• TRATAMIENTO rápida reposición de electrólitos y líquidos
proporciona alivio espectacular. Reposo en cama. Agua de arroz y
té. Si náuseas y vómitos son leves o cesaron, soluciones orales con
glucosa y electrólitos, caldo desgrasado o sopas saladas pueden
evitar la deshidratación. Aun cuando haya vómitos, el paciente
debe tomar pequeños sorbos frecuentes de esos líquidos, porque
los vómitos pueden remitir con la reposición de volumen.

45. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• Los niños pueden deshidratarse con rapidez y deben recibir
soluciones de rehidratación adecuadas. Líquidos comúnmente
utilizados, como las bebidas carbonatadas o las deportivas, no
poseen la proporción correcta entre glucosa y Na+
, y por ello no
son apropiadas para niños <5 años de edad. Si los vómitos son
prolongados o si es notable una grave deshidratación, resulta
imprescindible la reposición i.v. con los electrólitos apropiados .

46. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• Vómitos: útil metoclopramida sublingual 10 mg, 3/d. Cuando
pueda tolerar líquidos sin vomitar, puede añadirse gradualmente
a la dieta una alimentación blanda (arroz, cereales, gelatina, man-
zana, plátanos, galletas). Si se detiene la diarrea dieta progresiva
no compleja. Si después de 12 a 24 h persiste una diarrea modera-
da sin síntomas sistémicos graves, o sangre en las heces, dar lope-
ramida, 2 mg v.o. 4 veces/d, o subsalicilato de bismuto, 524 mg (2
tabletas o 30 ml) v.o. 6 a 8 veces/d.

47. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• ATBC son controvertidos incluso diarreas infecciosas específicas.
Estafilococos pueden liberar más toxinas al ser eliminados por los
ATBC. Se recomienda tratar la shigelosis sintomática. ATBC no
son útiles en gastroenteritis simple, tampoco sirven para
"limpiar" con rapidez a portadores asintomáticos. Además los
antibióticos pueden favorecer y prolongar el estado de portador
de salmonelosis. Empleo indiscriminado de ATBC puede
promover la aparición de bacterias resistentes a los fármacos, y
debe desaconsejarse.

48. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• INFECCIÓN POR ESCHERICHIA COLI O157:H7
• Síndrome caracterizado típicamente por diarrea
sanguinolenta aguda, que puede producir un síndrome
hemolítico-urémico.

49. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• E. coli O157:H7 y cepas similares de E. coli (denominadas E. coli
enterohemorrágico) producen altos niveles de toxinas que son
indistinguibles de la potente citotoxina producida por Shigella
dysenteriae tipo 1. Estas toxinas Shiga se producen en el intestino
grueso tras la ingestión de E. coli enterohemorrágico. Parecen
causar una lesión directa de la mucosa, tienen un efecto tóxico
sobre las células endoteliales en los vasos sanguíneos de la pared
del intestino y, si son absorbidas, ejercen efectos tóxicos sobre
otros endotelios vasculares (riñón).

50. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• EPIDEMIOLOGÍA más de 100 serotipos de E. coli producen
toxinas Shiga, pero el serotipo E. coli O157:H7 es más frecuente
en EEUU. Se presentar en todas las edades, aunque la infección
grave es más frecuente en los niños y en los ancianos. E. coli
O157:H7 tiene reservorio bovino; tanto los brotes como los casos
esporádicos de colitis hemorrágica se producen tras ingestión de
carne vacuno poco cocinada (especial carne triturada) o leche no
pasteurizada. Alimentos o agua contaminada con estiércol de vaca
o carne molida cruda también pueden transmitir la infección. La
bacteria puede transmitirse también de una persona a otra por la
vía fecal-oral (especialmente en los lactantes que utilizan pañales).

51. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• SÍNTOMAS, SIGNOS Y COMPLICACIONES
• La infección por E. coli O157:H7 se inicia típicamente en forma
aguda con cólicos abdominales intensos y diarrea acuosa que se
hace visiblemente sanguinolenta en 24 h. Algunos pacientes
describen la diarrea como "todo sangre sin heces", lo que ha dado
lugar al término de colitis hemorrágica. La fiebre, generalmente
ausente o de baja intensidad, puede llegar a veces a los 39 o
C. En
las infecciones no complicadas, la afección diarreica puede durar
de 1 a 8 d. La sigmoidoscopia puede revelar eritema y edema, y el
enema de bario muestra característicamente la evidencia de
edema con huellas dactilares.

52. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• Un 5% de los casos están complicados por síndrome hemolítico-
urémico (SHU), expresado por anemia hemolítica, trombocitope-
nia e IRA. En los adultos, a veces se diagnostica como púrpura
trombocitopénica trombótica (PTT). PTT posdiarreica es proba-
blemente el mismo síndrome que SHU. No obstante, a diferencia
del SHU, la mayoría de los casos de PTT no tiene pródromo diar-
reico. Los síndromes aparecen en segunda semana de enferme-
dad, precedidos de temperatura y leucocitosis y es más probable
que se produzcan en niños <5 años o en adultos >60 años. Muerte
puede acaecer, especialmente en ancianos, con o sin estas
complicaciones.

53. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• DIAGNÓSTICO
• Infección por E. coli O157:H7 debe distinguirse de disentería y de
otras diarreas infecciosas con heces sanguinolentas mediante
aislamiento del microorganismo a partir de coprocultivos. El
clínico tiene a menudo que solicitar al laboratorio la prueba
específica del microorganismo. Dado que la diarrea sanguinolenta
y el dolor abdominal intenso sin fiebre sugieren diversas etiologías
no infecciosas, la infección por E. coli O157:H7 debe tenerse en
cuenta en casos sospechosos de colitis isquémica, intususcepción y
enfermedad intestinal inflamatoria.

54. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• PROFILAXIS Y TRATAMIENTO eliminación adecuada de
heces de personas infectadas, buena higiene y lavado cuidadoso de
manos con jabón contribuiyen a limitar la infección. Medidas
preventivas que son eficaces en un centro de asistencia de día son
el agrupamiento de los niños que se saben infectados por E. coli
O157:H7 o exigir dos coprocultivos negativos antes de permitir
que asistan al centro los niños infectados. La pasteurización de la
leche y la cocción completa de la carne evitan la transmisión
alimentaria. Importante comunicar a las autoridades sanitarias
oficiales la aparición de brotes de diarrea sanguinolenta, porque
su intervención puede prevenir nuevas infecciones.

55. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• El fundamento del tratamiento es la asistencia de soporte. Aunque
E. coli es sensible a mayoría de antibióticos utilizados, no se ha
demostrado que los antibióticos alivien los síntomas, reduzcan la
transmisión del microorganismo o eviten el SHU. Pacientes de
alto riesgo de SHU (niños <5 años y ancianos) deben observarse
en busca de signos tempranos en semana siguiente a la infección.
Es probable que los que desarrollan complicaciones requieran
cuidados intensivos, incluso diálisis y otros tratamientos
específicos en un centro médico de alta complejidad.

56. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
• Gastroenteritis aguda causada por la ingestión de
alimentos contaminados por C. perfringens.

57. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• ETIOLOGÍA C. perfringens está ampliamente distribuido en las
heces, el suelo, el aire y el agua. La carne contaminada ha causado
muchos brotes. Cuando la carne contaminada con C. perfringens
se deja a la temperatura ambiente, el microorganismo se
multiplica. Una vez en el interior del tracto GI, C. perfringens
produce una enterotoxina que actúa sobre el intestino delgado.
Sólo C. perfringens del tipo A ha sido involucrado de manera
definitiva en este síndrome de intoxicación alimentaria. La
enterotoxina producida es sensible al calor (75 o
C).

58. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• SÍNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNÓSTICO
• Frecuente es gastroenteritis leve, con comienzo de síntomas de 6 a
24 h después de la ingestión del alimento contaminado. Síntomas
más frecuentes son diarrea acuosa y espasmos abdominales.
Vómitos son infrecuentes. Síntomas remiten en general en 24 h;
rara vez se producen casos graves o mortales. El diagnóstico se
funda en la evidencia epidemiológica y el aislamiento de
microorganismos en grandes cantidades a partir del alimento
contaminado o en las heces de personas afectadas.

59. INTOXICACION
ALIMENTARIA
• PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• Para evitar la enfermedad, la carne cocinada sobrante debe
refrigerarse en seguida y recalentarse totalmente (temperatura
interna, 75 o
C) antes de servirla. El tratamiento debe seguir los
principios generales antes descriptos.

60. SEMIOLOGIA DE HERNIAS
• TIPOS DE HERNIAS: las clasificamos por:
• Localización
• Contenido
• Condición
• Etiología

61. SEMIOLOGIA DE HERNIAS
• Localización:
• Inguinal directas e indirectas
• Crural
• Umbilical
• Spiegel
• Epigástrica
• Lumbar
• Obturatriz
• Isquiática

62. SEMIOLOGIA DE HERNIAS
• Contenido
• del intestino delgado: enterocele
• del intestino grueso
• del epiplon: epiplocele
• del apendice
• del diverticulo de Meckel (hernia de Littre)

63. SEMIOLOGIA DE HERNIAS
• Condición:
• Reducibles: pueden reintegrar contenido a la cavidad abdominal.
• Coercibles: reducida se mantiene por un tiempo.
• Incoercibles: se exteriorizan inmediatamente. Pueden ser:
• Atascadas: tienen alteración del tránsito intestinal.
• Estranguladas: cursan con compromiso vascular del asa
intestinal.
• Hernias con deslizamiento: aquellas en que la víscera forma parte
de la pared del saco. Voluminosas de variedad intrainguinal y son
la trompa y ovario en mujer y el i. grueso en hombre.

64. SEMIOLOGIA DE HERNIAS
• Etiología:
• dos tipos: congénitas o adquiridas
• Congénitas: por defecto del desarrollo.
• Adquiridas aparecen luego de esfuerzos en zonas de debilidad

65. SEMIOLOGIA DE HERNIAS
• SEMIOLOGIA HERNIARIA: INGUINAL: Inspección: de pie y
acostado, de toda la pared abdominal, con musculatura relajada y
contraida. Precisar si la tumefacción es por encima o debajo de la
arcada inguinal a fin de determinar crural o inguinal. En ésta, ver
si es alargada o redondeada. En la primera es la indirecta, y la
segunda la directa. Valsalva protusión trayecto similar al
conducto inguinal en las indirectas. En cambio en las directas el
relleno es más rápido y en dirección posteranterior.

66. SEMIOLOGIA DE HERNIAS
• Palpación: de pie, y en caso de una hernia ya reducida valorar
condición de coercible o no. Acostado en especial si la hernia es
incoercible. No causar dolor. Individualizar estructuras anatómi-
ca: anillo inguinal superficial, para lo cual se invaginará el dedo
índice a través del escroto. Introducir el dedo profundamente y
explorar la pared posterior del conducto. Se pide que puje o tosa
para comprobar si existe o no propulsión y el sentido de ésta. Si
percibe en la punta de dedo es hernia intrainguinal. Si percibe en
cara palmar es retroinguinal (maniobra de Andrews).

67. SEMIOLOGIA DE HERNIAS
• HERNIA CRURAL: hace procidencia a través del anillo
crural y por lo tanto por debajo de la arcada inguinal.
Francamente más común en la mujer y en especial delgadas y
ancianas, donde se confunden con adenopatías. Congénitas.

68. SEMIOLOGIA DE HERNIAS
• HERNIA UMBILICAL: protruye a través del orificio
umbilical. 2 al 18 %.
• Tres variedades: congénita, infantil y del adulto.
• Congénita u onfalocele congénito. 1 x 10000 nacidos.
• Infantil: aparece luego del nacimiento o hasta el año de vida.
• Adulto: luego 2º década de la vida. Más en mujeres.