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Crisis Convulsivas Febriles
The National Institute of Health (NIH), en 1980, la definió:
 Como un evento en la infancia o niñez que ocurre usualmente entre los 3 meses a 5 años de
edad, asociado a fiebre pero sin ninguna evidencia de infección intracraneal o causa definida para
la convulsión.
La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) en 1993 definió la Crisis Febril (CF) como:
 Una crisis que ocurre en el niño desde el primer mes de edad, asociada a enfermedad febril no
causada por una infección del SNC, sin crisis neonatales previas o crisis epiléptica previa no
provocada, y no reuniendo criterios para otro tipo de crisis aguda sintomática
La AAP (2008) definió la CF:
 como una convulsión que ocurre en niños febriles de entre 6 y 60 meses de edad y que no tienen
infección intracraneal, alteración metabólica, o historia de convulsión afebril.
ETIOPATOGENIA
Factores:
 menos 6 loci de susceptibilidad a las crisis en los cromosomas 8q13 ñq21 (FEB1), 19q (FEB2),
2q23-q24 (FEB3), 5qr4-q15 (FEB4), 6q22-q24 (FEB5) y 18q11 (FEB6).
 mutaciones en los canales de sodio dependientes de voltaje tipo alfa 1 y beta 2 (SC1A y B) y el gen
que codifica la subunidad γ2 del receptor (GABRG2) de γ-ácido aminobutÌrico tipo A (GAABA).
Genéticos
Propiedades
neurotròpicas
 El virus herpes tipo 6 y la influenza.
 Antecedente de la aplicaciòn de vacunas como la triple bacteriana (difteria, tÈtanos, pertussis o DPT)
y/o triple viral (sarampiòn, rubeola, paperas o SRP).
Desbalance entre
neurotransmisores
excitatorios e
inhibitorios
 La hipertermia (> 38º C), disminuciòn de los niveles de receptores para GABA a nivel pre y post-
sináptico.
ETIOPATOGENIA
Factores:
 Pirógeno promotor de fiebre interleucina-1β (IL-1β) contribuye a la
generación de la fiebre
Respuesta exagerada a
determinadas citoquinas
proinflamatorias:
Alcalosis
respiratoria
 la alcalosis cerebral provoca excitabilidad neuronal contribuyendo a la
fisiopatologÌa de la convulsion
CLASIFICACION Y CARACTERISTICAS
CLONICAS:
Las crisis simples (típicas):
 Son las más comunes, presentándose entre el 70-75 % de las convulsiones febriles.
Características: generalizadas, simétricas, corta duración, sin historia previa de crisis, no
presentan recidivas en las primeras 24 horas y resuelven espontáneamente.
Las crisis complejas (complicadas o atípicas)
Se presentan en un 9-35%, este menor porcentaje probablemente se deba a la dificultad de
diferenciar muchas veces una crisis simple de una compleja y tal vez una febril de una afebril.
Características: episodios que duran más de 15 minutos, carácter focal, se repiten en las
siguientes 24 horas, si ocurren en serie la duración total es de más de 30 minutos, denominadas
mal epiléptico

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  • 1. Crisis Convulsivas Febriles The National Institute of Health (NIH), en 1980, la definió:  Como un evento en la infancia o niñez que ocurre usualmente entre los 3 meses a 5 años de edad, asociado a fiebre pero sin ninguna evidencia de infección intracraneal o causa definida para la convulsión. La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) en 1993 definió la Crisis Febril (CF) como:  Una crisis que ocurre en el niño desde el primer mes de edad, asociada a enfermedad febril no causada por una infección del SNC, sin crisis neonatales previas o crisis epiléptica previa no provocada, y no reuniendo criterios para otro tipo de crisis aguda sintomática La AAP (2008) definió la CF:  como una convulsión que ocurre en niños febriles de entre 6 y 60 meses de edad y que no tienen infección intracraneal, alteración metabólica, o historia de convulsión afebril.
  • 2. ETIOPATOGENIA Factores:  menos 6 loci de susceptibilidad a las crisis en los cromosomas 8q13 ñq21 (FEB1), 19q (FEB2), 2q23-q24 (FEB3), 5qr4-q15 (FEB4), 6q22-q24 (FEB5) y 18q11 (FEB6).  mutaciones en los canales de sodio dependientes de voltaje tipo alfa 1 y beta 2 (SC1A y B) y el gen que codifica la subunidad γ2 del receptor (GABRG2) de γ-ácido aminobutÌrico tipo A (GAABA). Genéticos Propiedades neurotròpicas  El virus herpes tipo 6 y la influenza.  Antecedente de la aplicaciòn de vacunas como la triple bacteriana (difteria, tÈtanos, pertussis o DPT) y/o triple viral (sarampiòn, rubeola, paperas o SRP). Desbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios  La hipertermia (> 38º C), disminuciòn de los niveles de receptores para GABA a nivel pre y post- sináptico.
  • 3. ETIOPATOGENIA Factores:  Pirógeno promotor de fiebre interleucina-1β (IL-1β) contribuye a la generación de la fiebre Respuesta exagerada a determinadas citoquinas proinflamatorias: Alcalosis respiratoria  la alcalosis cerebral provoca excitabilidad neuronal contribuyendo a la fisiopatologÌa de la convulsion
  • 4. CLASIFICACION Y CARACTERISTICAS CLONICAS: Las crisis simples (típicas):  Son las más comunes, presentándose entre el 70-75 % de las convulsiones febriles. Características: generalizadas, simétricas, corta duración, sin historia previa de crisis, no presentan recidivas en las primeras 24 horas y resuelven espontáneamente. Las crisis complejas (complicadas o atípicas) Se presentan en un 9-35%, este menor porcentaje probablemente se deba a la dificultad de diferenciar muchas veces una crisis simple de una compleja y tal vez una febril de una afebril. Características: episodios que duran más de 15 minutos, carácter focal, se repiten en las siguientes 24 horas, si ocurren en serie la duración total es de más de 30 minutos, denominadas mal epiléptico