Este documento describe la urgencia y emergencia hipertensiva, incluyendo: 1) La urgencia hipertensiva se define como una elevación severa de la presión arterial sin daño progresivo a órganos, y su manejo incluye la reducción de la presión arterial de forma gradual. 2) La emergencia hipertensiva se define como una elevación de la presión arterial asociada con daño orgánico, requiriendo una reducción más rápida de la presión arterial. 3) Se detallan los síntomas, estudios, tratamientos

1. Crisis hipertensivas
Urgencia y Emergencia hipertensiva

2. Urgencia hipertensiva

3. • Elevación severa de PA
– >180/120 mmHg
• Sin disfunción progresiva de órgano diana
• La mayoría son
– Individuos con HAS de larga evolución
– Tratamiento inadecuado
– Poca evidencia de daño a órgano diana
National Heart, Lung, and Blood Institute. The seventh report of the Joint National Committee
on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. E.U.A.: National
institutes of Health; 2004 ago. 104 pp. Reporte número: 04-5230.

4. Manifestaciones clínicas
• Cefalea severa
• Disnea
• Epistaxis
• Ansiedad severa
National Heart, Lung, and Blood Institute. The seventh report of the Joint National Committee
on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. E.U.A.: National
institutes of Health; 2004 ago. 104 pp. Reporte número: 04-5230.

5. Manejo
• Excluir daño progresivo a órgano diana
• Reducción de PA: <160/100 mmHg
– Reducción menor a 25%
– A largo plazo: <140/90 mmHg
– Velocidad
• Riesgo alto de eventos CV agudos: horas-días
– Captopril: 20 mg
– Furosemide: 0.2 mg
– Clonidina: 6.25-12.5 mg
• Sin riesgo alto de eventos CV: días
– Correción de esquema anti-hipertensivo
» uso adecuado de fármacos anteriores
» Combinación de fármacos
» Limitar ingesta de Na: <2g/día
Varon J, Elliot W. Management of severe asymptomatic hypertension (hypertensive urgencies) in
adults. Up to Date; 2014 mayo.

6. Manejo
• Observación (algunas horas)
– Disminución de PA
– Permanece asintomático
– Asegurar consulta de seguimiento
• Requiere admisión: riesgo alto de eventos CV
agudos
National Heart, Lung, and Blood Institute. The seventh report of the Joint National Committee
on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. E.U.A.: National
institutes of Health; 2004 ago. 104 pp. Reporte número: 04-5230.

7. Emergencia hipertensiva.

8. • Presión arterial elevada(arbitrariamente
>120/180 mmHg) asociada con disfunción
orgánica.

9. Historia
clínica.
• Antecedente de HAS; HAS no controlada.
• Enfermedad cardiovascular, renal o cerebrovascular.
• Diabetes, hiperlipidemia.
• Edad avanzada, obesidad, consumo de sal elevado, causas
adrenales (HAS resistente a tx)
Causas
precipitantes.
• Embarazo.
• Uso de drogas (cocaína y metanfetamina)

10. • Varias determinaciones de la presión arterial.
• Exploración cardiovascular centrar en signos
de descompensación cardiaca: estertores
crepitantes, nuevo soplo de insuficiencia
mitral o aórtica o un S3.

11. • Evaluar presencia de síntomas que indican
lesión orgánica:
• Hemorragia.
• Exudado.
• Papiledema.
Fondo de ojo
• Cefalea, confusión, somnolencia, estupor,
pérdida visual.
• Convulsiones, déficit neurológico focal, coma.
Neurológico.
• Choque de punta prominente, congestión
pulmonar, estertores crepitantes.
• Dolor pecho, palpitaciones, disnea, síncope,
taquicardia.
Cardiovascular.

12. • En embarazadas (o postparto) buscar
hiperreflexia o edema periférico (sugerente de
preeclampsia).
• Elevación de azoados, proteinuria,
oliguria.
• Anuria, edema, hematuria.
Renal.
• Náusea.
• Vómito.
Gastrointestinal.

13. • Estudios de laboratorio y gabinete:
EGO: hematuria y proteinuria; elevación BUN,
creatinina y potasio (disfunción renal).
ECG: cambios en ST y onda T compatibles con
isquemia coronaria, cambios electrolíticos o
hipertrofia ventricular.
Rayos X: insuficiencia cardiaca congestiva o
disección aórtica.
TAC: cambios isquémicos, edema o hemorragia.
Toxicología: drogas ilícitas.

14. • Tratamiento general:
– Oxígeno suplementario.
– Reducción de presión arterial; reducción del 20-
25% durante un periodo de varios minutos hasta 1
hora.

15. • Tratamiento específico:
Encefalopatía
hipertensiva.
• Fármaco de elección: nitroprusiato.
• Infusiones se titulan en minuto hasta 10mcg/kg/m.
• Otros: labetalol, nicardipino,fenoldopam.
EVC
• Fármacos: escalables, de acción inmediata.
• Fármacos con baja probabilidad de reducir TA
abruptamente.
Hemorragia
intracraneal y
subaracnoidea
• Reducción de PA media menos de 130 mmHg.
• Labetalol, esmolol, nicardipino.

16. IAM
•Elección: nitroglicerina.
•Terapia fibrinolítica.
•Lograr al menos PA< 185/110 mmHg.
•Otros: labetalol y nicardipina.
Edema agudo
pulmonar.
•Elección: nitroglicerina (0.4 mg) o nitroprusiato de sodio y diuréticos de asa.
•Reducir PA nomás de 20-30%.
Disección
aórtica.
•Lograr FC<60 l/m; TA<140 mmHg (sistólica)
•Antagonista adrenérgico (esmolol: 300 microg/kg y metoprolol) y un vasodilatador
(nitroprusiato de sodio).
•Si beta bloqueadores contraindicados usar: verapamil (5-10 mg) o diltiazem (.25mg/kg).

17. Enfermedad
coronaria.
• Evitar disminución de PA diastólica < 80 mmHg.
• Tiazidas y IECA.
Crisis
simpáticas.
• Aliviar síntomas: benzodiacepinas.
• Nitroglicerina o fentolamina.
Preeclampsia.
• Labetalol.
• Hidralazina (5-10 mg IV).
Insuficiencia
renal aguda.
• Reducir PA no más de 20% en forma aguda.
• Fármacos: labetalol, nicardipina o fenoldopam (0.1
microg/ kg/m).

19. Choque

20. Síndrome que
comprende alteración
en la perfusión y
oxigenación de los
tejidos.
Afecta a un tercio de los
pacientes en unidad de
cuidados intensivos.
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo
Clasificación
Gulias A. et. al. Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias 6a edición Mc Graw Hill 2011
Finfer S. et. al. Circulatory Shock N Engl J Med 2013; 369:1726-34

21. Choque hipovolémico
Disminución de
precarga y gasto
cardiaco
Incremento de
resistencias vasculares
por vasoconstricción
compesadora.
El volumen intravascular
se agota como resultado
de:
Hemorragia
Pérdidas gastrointestinales o
urinarias
Deshidratación
Pérdida de líquido al tercer
espacio (quemaduras,
traumatismo, pancreatititis)
Gulias A. et. al. Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias 6a edición Mc Graw Hill 2011

22. Choque obstructivo
Obstrucción del flujo por
deterioro del llenado
cardíaco y post-carga
excesiva
Tamponamiento
cardiaco/pericarditis
constrictiva: Disminuyen
el llenado diastólico
ventricular
Neumotórax a tensión:
Disminuye llenado VD
por obstrucción del
retorno venoso
TEP incrementa la post-
carga del VD
Disminución del GC
Gulias A. et. al. Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias 6a edición Mc Graw Hill 2011
Finfer S. et. al. Circulatory Shock N Engl J Med 2013; 369:1726-34

23. Choque distributivo
Se debe a
pérdida del
tono vascular
Puede ser:
séptico (más
común),
anafiláctico,
neurogénico o
por crisis
suprarrenal
Gasto
cardiaco
normal o
incrementado
Resistencias
vasculares
bajas
Gulias A. et. al. Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias 6a edición Mc Graw Hill 2011

24. Finfer S. et. al. Circulatory Shock N Engl J Med 2013; 369:1726-34

25. Choque cardiogénico
Disminución
gasto cardíaco
Hipoperfusión

26. Causas
IAM masivo
Complicaciones mecánicas del IAM
IAM de ventrículo derecho
Insuficiencia valvular aguda
Miopericarditis aguda, endocarditis
Síndrome de tako-tsubo
Estenosis mitral o aórtica críticas
Taponamiento cardíaco
Tromboembolia pulmonar masiva
Rev Esp Cardiol Supl 2009; 9: 17 C-26C

27. IAM y choque cardiogénico
Ocurre en 5-8% con
STEMI y 2.5% con
no-STEMI
40 000 a 50 000 casos
al año en EUA
Mortalidad 50-70%
pacientes con IAM +
choque cardiogénico
Evidente cuando el
45-70% de la masa VI
sufre necrosis
La localización es un
factor predictivo:
anterior (55%), inferior
(46%) y posterior (21%)
Cline D. et al. American College of Emergency Physicians Tintinalli’s Emergency Medicine Manual 7ª edición Mc Graw Hill 2012
Reynolds H. et al. Cardiogenic Shock Current Concepts and Improving Outcomes Circulation 2008;117:686-697

28. Factores de riesgo para choque en
contexto de IAM
Localización Edad avanzada Hipertensión
Diabetes
mellitus
Enfermedad
coronaria de
múltiples vasos
Disfunción
ventricular
izquierda previa
Bloqueo de
rama izquierda
Cline D. et al. American College of Emergency Physicians Tintinalli’s Emergency Medicine Manual 7ª edición Mc Graw Hill 2012
Gulias A. et. al. Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias 6a edición Mc Graw Hill 2011

29. Fisiopatología

30. El daño miocárdico producto del IAM provoca disfunción sistólica y
diastólica.
La disminución en el gasto cardiaco disminuye la perfusión coronaria que
exacerba la isquemia.
La hipoperfusión sistémica induce la secreción de catecolaminas que
aumentan la contractilidad cardiaca y el flujo sanguíneo periférico al
constreñir las arteriolas periféricas pero también incrementan la demanda
de oxígeno por parte del miocardio además de tener efectos proarrítmicos.
Reynolds H. et al. Cardiogenic Shock Current Concepts and Improving Outcomes Circulation 2008;117:686-697

31. Clínica

32. Taquicardia sinusal
Ausente en el
contexto de uso
previo de
bloqueadores de
canales de calcio o
beta-bloqueadores
Hipotensión (SBP < 90
mmHg ≥30 minutos o
que requiera soporte
para >90 mmHg)
Puede ser mayor en
el contexto de
hipertensión crónica
o resistencia vascular
aumentada
compensatoria
Falla ventricular
izquierda
Edema pulmonar:
taquipnea, estertores
Cline D. et al. American College of Emergency Physicians Tintinalli’s Emergency Medicine Manual 7ª edición Mc Graw Hill 2012
Gulias A. et. al. Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias 6a edición Mc Graw Hill 2011

33. Hipoperfusión
Piel moteada
y fría
Oliguria
(<30 ml/hr)
Aumento
lactato sérico
Alteraciones
del estado
mental
Ingurgitación yugular
Reducción índice
cardiaco <2.2
Ecocardiograma:
Ventrículos dilatados
y disminución de la
contractilidad
Gulias A. et. al. Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias 6a edición Mc Graw Hill 2011
Finfer S. et. al. Circulatory Shock N Engl J Med 2013; 369:1726-34

34. CVP
Presión venosa central
Finfer S. et. al. Circulatory Shock N Engl J Med 2013; 369:1726-34

35. Tratamiento

36. • Diagnóstico y tratamiento iniciales:
Vía respiratoria y ventilación (AB)
Circulación (C)
Vigilancia
Manejo farmacológico
Objetivo: Mejorar el
aporte de O2 (DO2) o su
utilización para prevenir
lesión celular.
Terapia efectiva: manejo
acorde de etiología
restauración de
perfusión adecuada,
vigilancia del paciente
Rev Esp Cardiol Supl 2009; 9: 17 C-26C

37. Tratamiento
Manejo inicial:
evaluaciones
hemodinámica,
angiográfica y
ecocardiográfica
Medidas generales y farmacológicas:
Buena oxigenación,
umbral bajo para la
intubación. Actúa
sobre precarga y
poscarga.
Antiagregantes y
anticoagulantes.
Agentes inotrópicos y vasopresores:
mejoran parámetros hemodinámicos pero
no aumentan la superviviencia
hospitalaria. A dosis altas se asocian a
peor supervivencia.
Dopamina Dobutamina
Rev Esp Cardiol Supl 2009; 9: 17 C-26C

38. Vía respiratoria y ventilación:
O2
complementario,
con sistemas de
alto flujo y
concentración con
mascarilla de bolsa
reservorio. Flujo
>10L/min (fracción
inspirada>90%)
La mayoría requiere
intubación con
ventilación
mecánica invasiva
(durante CC el
diafragma requiere
hasta 40% del GC lo
que compromete el
flujo a órganos
blanco)
La VM invasiva
tiene efectos CV
favorables al
reducir la precarga,
poscarga y
beneficiar la
presión transmural.
Mejora el GC (hasta
1L/min)
Rev Esp Cardiol Supl 2009; 9: 17 C-26C

39. Circulación
Administración
de líquidos (en
ausencia de
congestión
pulmonar).
Hipotensión
leve: 250-500
mL
Colocar catéter
venoso central,
línea arterial,
sonda vesical y
oxímetro de
pulso.
Corregir las
alteraciones
ácidobásicas y
electrolíticas
porque
favorecen el
desarrollo de
arritmias.
En pacientes
con volumen
intravascular
adecuado
iniciar apoyo
inotrópico para
mejorar la
función
sistólica.
Rev Esp Cardiol Supl 2009; 9: 17 C-26C

40. No administrar beta bloqueadores
Fármacos
Apoyo inotrópico: incrementan el VO2 (pueden producir arritmias).
Ayudan mientras se transfiere al paciente para revascularización.
Dubutamina (2.5-
20
microgramos/kg/
min): hipotensión
leve/moderada sin
hipovolemia.
Mejora
contractilidad e
incrementa GC,
puede acentuar la
hipotensión. Es de
elección con PAS
>80 mmHg.
Dopamina (2.5-20
microgramos/kg/
min) en caso de
hipotensión por
dobutamina.
Norepinefrina (2
microgramos/min)
: en caso de
hipotensión
refractaria y de
SRIS (mantiene la
perfusión
coronaria, sobre
todo cuando la
PAD<50-60 mmHg)
Milrinona (dosis
inicial de 50
microgramos/kg IV
durante 10 min,
seguido de
infusión de 0.5
microgramos/kg/
min)
Levosimendán:
efecto
vasodilatador y
actividad
inotrópica.

41. Balón intraaórtico de
contrapulsión
Aumenta la perfusión
coronaria y disminuye
la poscarga ,
mejorando la función
ventricular.
Complicaciones: isquemia de la extremidad,
laceraciones de la arteria femoral, disección aórtica,
infecciones, hemólisis, trombocitopenia y embolia
periférica. Más comunes en sexo femenino, talla baja
y enfermedad vascular periférica.
Rev Esp Cardiol Supl 2009; 9: 17 C-26C

42. • Medidas de reperfusión.
Medida más efectiva en SC
asociado a IAM.
Intervención coronaria percutánea
primaria, revascularización quirúrgica,
son más efectivas que fibrinólisis
(vasoconstricción impide entrada
adecuada del fármaco en la arteria
ocluida y disminuye su efectividad).
El mayor beneficio se obtiene si
se realiza en las primeras 6-8
horas.
En caso de afección de un vaso:
ICP
Afección difusa:
revascularización quirúrgica
Rev Esp Cardiol Supl 2009; 9: 17 C-26C

43. • Dispositivos de asistencia ventricular izquierda
– Mantienen la perfusión de los órganos y liberan al
corazón de los mecanismos que lo sobrecargan
– Implantes quirúrgicos o percutáneos.
Rev Esp Cardiol Supl 2009; 9: 17 C-26C

44. • Infarto de ventrículo derecho
• Aumento de las presiones de llenado derechas para mantener
el gasto cardiaco
• Inotrópicos
• Disminución de resistencia pulmonar con óxido nítrico inhalado
• Revascularización precoz.
Rev Esp Cardiol Supl 2009; 9: 17 C-26C