Este documento describe las crisis hipertensivas, que requieren una rápida reducción de la presión arterial cuando existe daño agudo a órganos. Explica la fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento con múltiples medicamentos. El tratamiento debe individualizarse y bajar la presión arterial en 20-25% inicialmente para prevenir daños neurológicos, con normalización en 24-48 horas.

1. Crisis Hipertensivas
Dr. Edgar F. Hernández Paz, MAGC, FACC
Hospital Roosevelt

2. Crisis Hipertensivas
Circunstancias que requieren una
baja rápida de la presión arterial.
Emergencia Hipertensiva: Presión
arterial elevada con evidencia
de daño agudo a órgano blanco
Urgencia Hipertensiva: sin daño
a órgano blanco.

3. Fisiopatología
PA diastólica arriba de 130 mmHg
comunmente asociada con daño
vascular agudo.
Daño vascular puede ocurrir con
niveles de PA más bajos, y algunos
pacientes pueden tolerar niveles
más altos.

4. Fisiopatología
Aumento abrupto de la PA.
Estrés mecánico sobre paredes
arteriolares provoca disrupción de
la integridad endotelial y lesiones
microvasculares difusas.
Necrosis fibrinoide de las
arteriolas en órganos vulnerables.

5. Fisiopatología
PA media arriba de 180 mmHg
(220/110 mmHg) causa pérdida de
la autorregulación del flujo
cerebral

6. Bonow, RO et al. Braunwald’s Heart Disease. 9th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier, 2012.

7. Incidencia
Menos del 1% de los pacientes con
hipertensión progresan a una fase
acelerada-maligna.
La mayoría de crisis hipertensivas
ocurren en pacientes con
hipertensión previamente conocida.

8. Diagnóstico
Hipertensión previamente conocida
vs. nuevo diagnóstico (pre-
eclampsia, feocromocitoma, etc.)
Descartar uso de drogas ilegales
Tabaquismo

9. Síntomas
Cefalea
Síntomas visuales (escotomas, diplopía,
hemianopsia, ceguera)
Síntomas neurológicos
Dolor precordial o de espalda
Síntomas renales
Síntomas GI (Náusea, vómitos)

10. Examen Físico
Presión en ambos brazos
Fundoscopía
Examen cardiovascular
Examen neurológico

11. Laboratorio
Creatinina, nitrógeno de urea,
electrolitos
Hematología y coagulación
Orina
Toxicología

12. Imágenes
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Tomografía cerebral
Resonancia Magnética Cerebral

14. Tratamiento

15. Tratamiento
Múltiples drogas parenterales
disponibles
No existe consenso ni estudios
randomizados sobre cuál medicamento
es más eficaz en caso de afección del
SNC
La terapia debe individualizarse en
cada paciente y presentación clínica

16. Tratamiento
Reducción de 20-25% de la PA en
minutos a horas, con baja
progresiva después
Normalizar en 24-48 horas si es
posible

17. Tratamiento
Precaución: El uso de
vasodilatadores (nitroprusiato) en
pacientes con hipertensión
intracraneana tiene el potencial de
aumentar la presión intracraneana

18. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

19. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

20. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

21. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

22. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

23. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

24. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

25. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

26. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

27. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

28. Vincent, JL et al.
Textbook of Critical
Care. 6th ed.
Philadelphia, PA:
Saunders, 2011.

30. Condiciones
Específicas

31. Bonow, RO et al. Braunwald’s Heart Disease. 9th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier, 2012.

32. Fundoscopía en Hipertensión
Maligna
Browning A C et al. Arch Dis Child
2001;85:401-403
Edema de papila, exudados algodonosos, atenuación arteriolar

33. Hipertensión
Acelerada-Maligna
Hipertensión severa con
neuroretinopatía hipertnsiva
Fundoscopía: hemorragias
retinianas, exudados o papiledema

34. Hipertensión
Acelerada-Maligna
Asociada con nefropatía,
encefalopatía, anemia hemolítica
microangiopática, isquemia
cardíaca
Mortalidad de 90% a un año sin
tratamiento

35. ECV Isquémico
Fuente: www.omnimedicalsearch.com
Tomografía cerebral muestra infarto hemisférico derecho

36. ECV Isquémico
Hipertensión en respuesta a isquemia
PA tiende a retornar a nivel basal en
24-48 horas
Baja drástica de PA no indicada a
menos que PA ≥ 220/120 o que se
administren trombolíticos (si ≥
185/110)

37. Encefalopatía Hipertensiva
A. Lesiones hiperintensas parieto-occipitales corticales y subcorticales
en RMN. (B) RMN de seguimiento 1 mes después, con resolución parcial
de las lesiones.

38. Encefalopatía
Hipertensiva
Provocada por pérdida de la
autorregulación del flujo cerebral, que
lleva a edema cerebral
Caracterizada por cefalea, irritabilidad,
alteración de la conciencia, u otras
manifestaciones neurológicas
Puede progresar a coma y muerte

39. Vincent, JL et al. Textbook of Critical Care. 6th ed.
Philadelphia, PA: Saunders, 2011.

40. Encefalopatía
Hipertensiva
La PAM no debería reducirse más
del 15% en las primeras 2-3 horas.
Mejoría clínica en 12-24 horas con
reducción adecuada de la PA.
Nitroprusiato debe usarse con
precaución por riesgo de aumento
de PIC

41. Hemorragia Intracraneana
Fuente: www.wikipedia.org
Tomografía de cráneo: hemorragia intraparenquimatosa e
intraventricular

42. Hemorragia
Intracraneana
10-20% de todos los ECVs
75% de los afectados tienen hipertensión
pre-existente
Presión de perfusión cerebral criticamente
dependiente de la PA sistémica
Vasodilatadores pueden potencialmente
aumentar la presión intracraneana.

43. Disección Aórtica
Kapoor V et al. AJR 2004;183:109-112
Tomografía torácica: Disección aórtica tipo A con desgarro
intimomedial (flechas) entrando en lumen falso (F) desde el lumen
verdadero (T)

44. Disección Aórtica
Sospechar en presencia de dolor
precordial/espalda
Diaforesis, hipotensión
Diferencia en presiones y pulsos de
ambos brazos y miembros
inferiores

45. Disección Aórtica
El agente más usado es el
nitroprusiato
Meta de PAS: 100-120 mmHg
La hidralazina se evita por riesgo
de sobre-estimulación cardíaca
refleja

46. Disección Aórtica
Mediastino ensanchado en Rayos X de tórax

47. Edema Pulmonar
Fuente: www.learningradiology.org
Rayos X de tórax AP mostrando edema pulmonar bilateral y
cardiomegalia

48. Edema Pulmonar
Debido a disfunción diastólica aguda por
subida súbita de PA
Vasodilatadores son los agentes de elección
Nitroglicerina en caso de isquemia
Nitroprusiato
En situaciones menos emergentes: IECAS,
Antagonistas del calcio

50. Conclusiones

51. Conclusiones
La rapidez conque la hipertensión debe
ser tratada es dictada por la presencia/
ausencia de daño a órgano blanco
Estudios diagnósticos según
presentación
Múltiples medicamentos pueden ser
utilizados, personalizar según cuadro
clínico

53. ¡Gracias!