Este documento discute la crisis hipertensiva, definiéndola como una elevación aguda de la presión arterial capaz de producir daño a los órganos. Describe la clasificación en urgencia e hipertensiva emergencia, así como sus manifestaciones clínicas, etiología, evaluación, objetivos de tratamiento y protocolos de manejo farmacológico. El documento provee información fundamental sobre el diagnóstico y tratamiento oportuno de las crisis hipertensivas.

1. Crisis
HIPERTENSIVA
Dr. Edison D. Gutiérrez Cruz
R2 Medicina Familiar y Comunitaria

2. Contenido
Introducción
Epidemiología
Definición
Fisiopatología
Etiología
Clasificación
Manifestaciones clínicas
Urgencias hipertensiva
Emergencia hipertensiva
Tratamiento

3. Introducción C. HIPERTENSIV
A
• A pesar de ocupar un pequeñísimo lugar dentro de la
HTA es por un lado uno de los peligros más inmediatos
para el paciente hipertenso ya que veces puede presentar
diversas complicaciones agudas que requieren atención
médica inmediata en urgencias y que se incluyen bajo el
nombre genérico de Crisis Hipertensiva

4. Impacto EPIDEMIOLOGICO
• En USA, según la Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición la prevalencia de HTA en el 2006 es de 30.8%
• En la Reencuesta Nacional de Hipertensión se informo
que la tasa anual de muerte es 1.15% y 54.9% acudió a
urgencias al menos una vez durante el seguimiento.
• Entre 1 y 2 % de los pacientes con HTA tienen una
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Afecta mas a varones, de raza negra, entre 40-50 años

5. Definición:
Se define como la elevación Aguda de la TA capaz de
producir alteraciones estructurales y funcionales en
diferentes órganos.
.
En la mayoría de los casos no habrá constancia de la velocidad de
aumento de las cifras de TApor lo que se establecen como cifras límite:
• Presión Arterial Sistólica mayor de 180 mmHg
• Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg

6. Falsa Crisis Hipertensiva
• Son elevaciones de TA que no causan afectación de
órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad,
síndromes dolorosos, o a procesos de cualquier otra
naturaleza. La TA se corrige al cesar el estimulo y no
requieren ningún tratamiento hipotensor especifico

7. Fisiopatología
Crisis Hipertensiva
↑ Resistencias V
asculares
V
asoconstrictores
HTAdescontrolada
Daño Endotelial: Necrosis
Fibrinoide de arteriolas
Deposito de PLT y Fibrinas
Perdida de
Autorregulación
Isquemia

8. Etiología:
• DescontrolAgudo de la Hipertensión Esencial Crónica
(causa mas frecuente)
• Suspensión Súbita de Antihipertensivos
• Feocromositoma
• GlomerulonefritisAguda
• Reninismo Primario o Hiperaldosteronismo

9. • Vasculitis
• Escleroderma y otras enfermedades de la Colagena
• Eclamsia
• Hipertensión Renovascular
• Uso de Simpaticomimeticos
• Síndrome de daño espinal o de Guillan-Barre

10. Clasificación:
• Urgencia Hipertensiva
– Aquella elevación de TA sin daño organico secundario
– Cursa asintomática o con síntomas inespecíficos, sin riesgo vital
inmediato
– Permite el descenso de TA en un plazo de 24 a 48 hrs
– El tto es preferentemente vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria
• Emergencia Hipertensiva
– Aquella elevación de TA con daño organico secundario
– Compromete la vida del paciente de forma inmediata
– Requiere el descenso de la TA en un periodo de minutos a horas
dependiendo de la situación clinica
– El tratamiento es preferentemente via parenteral, precisando ingreso
hospitalario

11. Manifestaciones CLINICAS
Menores de daño a Organo Blanco
SNC Cardiovascular Renal Oftálmico
Cefalea,
Acufenos,
Fosfenos, Mareos
Proteinuria,
Hematuria
Cuarto Ruido
Cardiaco
Retinopatia

12. Manifestaciones CLINICAS
Mayores de daño a Organo Blanco
SNC Cardiovascular Renal Oftálmico
Encefalopatia,
HSA, EVC
hemorragico o
Isquemico
Insuficiencia
Renal
ICC, Sx Coronario
Agudo, EAP
,
DiseccionAo
Papiledema

13. • HTA de rebote tras supresión
de fármacos antiHTA.*
• HTA provocada por fármacos*
– simpaticomiméticos.
– Agonista + antag no selec.
– Crisis HTA provocada por
metoclopramida.
• Sindrome de hiperreflexia
autónoma.*
• HTA en paciente DM con
hemorragia retiniana.*
* Pueden ser consideradas como
emergencias HTA..
13
URGENCIAS Hipertensivas
• HTA acelerada y maligna*.
• Quemaduras extensas.*
• GNF aguda con HTA severa*
• Crisis de escleroderma.
• Vasculitis aguda sistémica con
HTA severa*
• HTA relacionada con cirugía
– HTA severa en pac. Preqgicos.
– HTA postoperatoria*
– HTA tras trasplante renal.
• Epistaxis severa.

14. 14
EMERGENCIAS Hipertensivas
• Encefalopatía HTA.
• HTAmaligna*
• Sangrado en el SNC:
– Hemorragia intracraneal.
– Accidente trombótico.
– Hemorragia subaracnoidea.
• Insuf. V
entricular Izqda aguda
refractaria a tto. habitual.
• Isquemia miocardica o infarto asociado
con dolor torácico persistente.
• Disección aórtica aguda
• Toxemia del embarazo: eclampsia
• HTA en estados hiperadrenérg
– Feocromocitoma.
– IMAO + Alimentos con tiramina.
– Agonista + antag no selec.
– Suspensión brusca de clonidina o
guanebez.
– Quemados severos.
– HTA neurogénica.
• HTA en paciente DM con hemorragia
retiniana.
• Traumatismo craneoencefálico.
• HTA posderivación coronaria
• Sangrado posoperatorio en suturas
vasculares
* Pueden ser consideradas como Urgencias
hipertensivas

15. Valoración Inicial
• El objetivo principal es establecer si se trata de una
Urgencia o Emergencia, esta distinción tiene
implicaciones pronosticas y terapéuticas vitales.
• Tras comprobar que TA esta elevada, realizar una HC y
EF completa en busca de afección de distintos sistemas:
– Neurológico
– Cardiaco
– Renal
– Oftálmico
– Arterial Periférico

16. Anemnesis
Dolor Precordial
Disnea
Focalidad Neurologica
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mmHg
10 minutos de Reposo,
Luego V
erificar la PA
Signos de ALARMA
Crisis Hipertensiva
Exploracion Fisica
FO: Exudado, Hemorragia
S3, Ritmo de Galope
Asimetria de Pulsos
Focalidad Neurologica
NO
Urgencia HTA
SI
Emergencia HTA:
SNC, Renal, FO,
Cardiovascular
HTA
conocido
HTA
descontrolada

17. Historia CLINICA:
• Ficha de Identificación: Edad, Sexo, Edo. Civil, raza,
profesión
• Antecedentes Personales y Familiares: Cifras de TA que
manejaba el paciente
• Factores de Riesgo
• Enfermedades Concomitantes

18. • Embarazo
• Medicación (actual y previa): posible supresión de fármacos
antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos
• Síntomas y signos acompañantes: cafelea, nauseas, vomito,
nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor toraxico,
rubor, crisis convulsivas, sudoración y palpitaciones.

19. Exploración Física
• Exploración sistémica
• Medición de la Tensión Arterial en ambos brazos
• Signos de ICC, IY, Pulsos Centrales y Perifericos
(Asimetria = Diseccion), Soplos
• Examen Neurológico: cambios del edo. Mental,
visuales, focalizacion, CC = HIC, HSA,
Encefalopatia
• Fondo de Ojo: Hemorragias, Exudados, Papiledema
= Retinopatia

20. Pruebas Complementarias:
• Biometría Hemática Completa: Anemia H. Microangiopatica
• Química Sanguínea: Glucosa, Urea, Creatina, E.C.
• Tira Reactiva y Examen General de Orina: IRA, Nefritis
• Electrocardiograma: Sx Coronarios, IAM
• Tele de Tórax: EAP, Ensanchamiento Mediastinico=Discc.Ao
• Gasometría: Desequilibro A-B
• TAC Cráneo: HIC, HSA, EVC

21. Tele de Tórax: Evaluar índice cardiotoraxico, dilatación de cavidades,
pedículo vascular, arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar

22. TAC de cráneo: Infarto cortical en el territorio de la arteria
cerebral media izquierda

23. ECG que evidenciaba ritmo de FA y supradesnivel del segmento
ST en DII DIII y aVF.

24. Objetivo Terapéutico:
• Urgencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 20 % en un periodo
de 24 a 48 hrs o bajar la PAD a una cifra menor de 120 mmHG, La
reducción de debe Realizar gradualmente a fin de prevenir isquemia
Orgánica (cardiaca y cerebral), se prefieren los farmacos VO
• Emergencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 25
periodo comprendido entre minutos y 2 horas o un
% en un
valor
correspondiente a 160/100 mmHg, se prefieren los farmacos IV

25. Protocolo de Actuación:
EstudioAmbulatorio Furosemide 20- 40 mg
› 210
Urgencia Hospitalaria
Captopril: 25 mg VO o SBL
Isosorbide 5-10 VO o SBL
Atenolol: 50 mg VO
› 210
› 210
30 min
‹ 210
Urgencia Hipertensiva
Oxigenoterapia + Vía V
enosa
HTApor rebote, crisis asmatica idiopaticas,
quemados, cirugias
Captopril: 25 mg VO o SBL
Isosorbide: 5-10 mg VO o SBL
Atenolol: 50 mg VO
El Nifedipino aun que reduce la TA de manera rapida y sostenida, la
NOM lo contraindica por los riesgos de Hipoperfusion Organica

26. Nitroprusiato
Labetalol, Enalapril
Protocolo de Actuación:
Cardiopatía Isquémica
NTG, Labetalol, Nitroprusiato
NTG o Nitroprusiato /
Furosemide
Encefalopatía, ACVA, HTAmaligna, IRA,
Anemia Hemolítica
Emergencia Hipertensiva
Oxigenoterapia + Vía V
enosa
EdemaAgudo pulmonar
Crisis Adrenergica
DisecciónAortica
NTG, Labetalol, Nitroprusiato
NTG, Labetalol, Nitroprusiato

27. Otras recomendaciones Tx EMERGENCIA
• Reposo Absoluto
• Acceso Venoso: Periferico / Central
• Control de la Via Aerea
• Vigilancia EKG continua
• Vigilancia de la TA basal y a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150,
180 min.
• Linea arterial en caso de HTA resistente, de dificil control y labilidad.
• Cateter de flotacion en pacientes con EAP

28. 28
FARMACOS VO
FARMACO DOSIS (Máxima) INICIO FRECUENCIA PICO DURACIÓN
1 y antagonista
LABETALOL 100-400 mg/12h (2400 mg) 1-2 h 2 horas 2-4 h 8-12 h
Agonista 2 central
CLONIDINA 0,2 mg inic., 0.1 mg/h (0,8) 30-60 min 1 hora 2-4 h 6-8 h
Calcioantagonistas.
DILTIAZEM 30-120 mg/ 8 h (480 mg) < 15 min 2-3 h 8 h
NICARDIPINO 20-40 mg/ 8 h (120 mg) <30 min 1-2 h 8 h
NIFEDIPINO 5-40 mg/ 8 h (120 mg) <15 min 30 min 30-60 min 4-6 h
VERAPAMIL 80-120 mg/8 h (480 mg) < 60 min 2-3 h 8 h
IECA
CAPTOPRIL 12.5-25 mg/4 ho (150 mg) < 15 min 15 min 1 h 6-12 h
ENALAPRIL 2.5-10 mg/ 6 h (40 mg) < 60 min 4-8 h 12-24 h
Antagonista 1
PRAZOSIN 1-5 mg/2 h (20 mg) < 60 min 2-3 h 2-4 n 6-12 h
Combinaciones Triple terapia (Diurético, Betabloq, y VDT (Minoxidil o Hidralazina)
Calcioantagonistas mas IECA

29. 29
TIPO DE CRISIS FARMACO DE ELECCIÓN CONTRAINDICADO
Encefalopatía 1º. Labetalol
2º. Enalapril
3º. Nitroprusiato
Clonidina
Metildopa.
HTA maligna crítica 1º. Nitroprusiato
2º. Enalapril.
3º. Labetalol
Clonidina
Metildopa.
AVC hemorrágico 1º. Labetalol.
2º. Enalapril.
3º. Nitroprusiato
4º. Nimodipino.
Clonidina
Metildopa.
Insuficiencia cardiaca 1º. Enalapril + Furosemida 2º.
Nitroglicerina + Furosemida 3º.
Nitroprusiato + Furosemida
Hidralacina
Diazóxido
Labetalol
Cardiopatía isquémica 1º. Nitroglicerina.
2º. Labetalol.
3. Nitroprusiato.
4º. Enalapril
Hidralacina
Diazóxido
Aneurisma aórtico
disecante
1º. Nitroprusiato +Labetalol
2º. Trimetaphan
Hidralacina
Diazóxido
Eclampsia 1º. Hidralacina.
2º. Labetalol.
3º. Metildopa.
Nitroprusiato
Diazóxido
Feocromocitoma 1.º Fentolamina
2º. Nitroprusiato.
3º. Labetalol
Resto.
Aumento actividad
simpática
1.º Fentolamina
2º. Labetalol.
3º. Nitroprusiato
Betabloqueante solo.
Embarazo 1.º Hidralazina
2º. Labetalol.
Nitroprusiato.
IECA

30. Bibliografia
• Manual de Terapéutica Medica y Procedimientos
de urgencias 6ta edición, INCMNSZ, Pag. 106-14
• Kasper, Dennis L., et al., Harrison’s Principles of
Internal Medicine 16th edition. McGraw Hill. 2005
• Manual Washington de Terapéutica Medica,
Washington University School of Medicine, 32
edicion, Pag. 85-97
• Kumar, Vinay, et. al., Robbins Basic Pathology,
7th Ed. Pgs 557-560. 2003