Cardiologia> Hipertension

1. CRISIS
HIPERTENSIVAS
MOISES ABRAHAM SOSA MARTINEZ
2013-0115

2. INTRODUCCION

3. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo para el
padecimiento de Accidentes cerebro-vasculares (ACV) y enfermedades
cardiovasculares. Con la investigación clínica en estudios controlados
con placebo se ha demostrado el efecto beneficioso a largo plazo de un
buen control de las cifras de presión arterial (PA).
Una presión arterial elevada, por si sola, en ausencia de síntomas,
nuevos o progresivos de lesión de órganos diana, rara vez requiere una
terapia de emergencia. Para diferenciar unas situaciones de otras es
importante tener claros los conceptos que se engloban dentro de las
crisis hipertensivas.

4. HISTORIA

5. Las emergencias hipertensivas fueron descritas por primera vez por
Volhard y Fahr en 1914, que vieron a los pacientes con hipertensión
severa acompañados de signos de lesión vascular en
el corazón, cerebro, retina y riñón. Este síndrome tuvo una evolución
fulminante, que termina en un ataque al corazón, insuficiencia renal o
accidente cerebrovascular. No fue, sin embargo, hasta 1939, cuando se
realizó la primera investigación a gran escala sobre la historia natural
de la enfermedad.

6. EPIDEMIOLOGIA

7. ▪ La frecuencia de crisis hipertensivas ha disminuido en
forma progresiva en los últimos 25 años, como
consecuencia de un mejor tratamiento de la hipertensión
arterial esencial y de la disponibilidad de fármacos más
eficaces y con menos efectos colaterales. Se ha calculado
que entre el 1 y el 2% de los hipertensos esenciales
presentan en su evolución un episodio de crisis
hipertensiva. Antes del advenimiento de la terapéutica
antihipertensiva, esta complicación afectaba al 7% de la
población de hipertensos.
▪ Las crisis hipertensivas afectan habitualmente a
hipertensos conocidos de larga data, pero también pueden
producirse en pacientes con diagnóstico reciente o de corta
evolución. El 60% de las emergencias hipertensivas se
produce en pacientes con hipertensión esencial, en relación
con una deficiente atención médica o con el abandono del
tratamiento. La prevalencia de emergencias hipertensivas
es mayor en pacientes de sexo masculino, fumadores,
alcohólicos, toxicómanos e individuos de raza negra o
amarilla.
▪ La epidemiología de las urgencias o emergencias
hipertensivas en las Unidades de Terapia Intensiva no ha
sido claramente definida, pero parecen ser problemas
frecuentes. La elevación de la presión arterial puede estar
relacionada con dolor, discontinuación de drogas
anestésicas y el periodo de recuperación, discontinuación
de drogas antihipertensivas, hipercapnia, acidosis,
hipoglucemia, estrés psicogénico y cuidados de enfermería.

8. JNC5

10. ETIOLOGIA

12. DEFINICIONES

13. ▪ II.1.Crisis hipertensiva: se define como la
elevación de la presión arterial (PA),
habitualmente superior a 220/120 mmHg.
▪ II.2.Falsa crisis hipertensiva: es la elevación
transitoria y no patológica de las cifras de
PA reactiva.
▪ II.3.Urgencia hipertensiva: Se puede definir
como la elevación de la presión arterial que
no se acompaña de compromiso vital
inmediato y que puede, o no, acompañarse
de síntomas inespecíficos.
▪ II.4.Emergencia hipertensiva: son
situaciones poco frecuentes que requieren
la disminución de cifras tensionales (no
necesariamente a límites normales) para
prevenir o limitar la lesión de órganos
diana.

14. PATOGENIA

15. ▪ La hipertensión aguda severa puede desarrollarse de novo o complicarse de hipertensión
esencial o secundaria. Los factores que conducen a un elevamiento súbito de la PA en
pacientes con crisis hipertensivas no han sido aclarados aún. La rapidez del comienzo
sugiere que existe un factor gatillo (un desencadenante) subyacente a la hipertensión
existente, en caso de pacientes no hipertensos que consumen drogas hipertensivas (p ej.
Cocaina) este puede considerarse como el factor gatillo. Se cree que las crisis hipertensivas
inician por un incremento abrupto en la resistencia vascular. Además de que se ha notado
la presencia de natriuresis, lo que estimula la secreción de sustancias vasoconstrictoras por
el riñón.
Consecuencias del aumento de presión
▪ El aumento abrupto de la PA genera estrés mecánico y daño al endotelio vascular lo cual
activa a la cascada de la coagulación y plaquetas seguido del deposito de fibrina, si el
aumento se vuelve más pronunciado el daño puede causar necrosis arteriolar. Cuando
existe aumento de la PA este proceso da lugar a la isquemia y la liberación de otros
mediadores vasoactivos generando un círculo vicioso y una lesión permanente. El sistema
renina-angiotensina con frecuencia se activa, lo que lleva a la vasoconstricción causando
una mayor producción de citocinas proinflamatorias como la interleucina 6. Todo esto
resulta en hipoperfusión del órgano blanco que se manifiesta como emergencia
hipertensiva.

16. FISIOPATOLOGIA

17. A través de una serie de mecanismos de autorregulación, el organismo
puede mantener las funciones vitales, por lo menos durante un cierto
tiempo, en un rango de presión arterial media que oscila entre 50 y
180 mm Hg. Las manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivas
están precipitadas no sólo por la severidad de la elevación de la presión
arterial sino también por el inicio abrupto de hipertensión en un
individuo previamente normotenso.
El aumento de la presión arterial produce daño endotelial, con
activación intravascular local de la cascada de coagulación, necrosis
fibrinoide de los pequeños vasos, y liberación de sustancias
vasoconstrictoras.

18. La isquemia de la retina genera hemorragias en llama, exudados o
edema de papila, disminuyendo la agudeza visual. La pérdida de la
autorregulación coronaria y el marcado incremento de la tensión
parietal en el ventrículo izquierdo pueden asociarse con angor o edema
pulmonar. La necrosis de las arteriolas aferentes del glomérulo renal
produce hemorragias corticomedulares. La necrosis fibrinoide y la
endarteritis proliferativa a nivel renal se asocian con proteinuria,
hematuria, cilindros hialinos en orina y elevación progresiva de la urea y
creatinina plasmáticas.
Los pacientes que deterioran la autorregulación cerebral pueden
presentar arteritis necrotizante, hemorragias petequiales, trombosis de
pequeños vasos y edema cerebral, manifestado por cefaleas, nauseas y
vómitos, alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, déficits
neurológicos transitorios y coma.

32. SINTOMATOLOGIA

33. Los pacientes a menudo se presentan con presión arterial elevada y síntomas inespecíficos.
La mayoría de los pacientes tienen persistente elevación de la PA durante años antes de
manifestar una urgencia hipertensiva. La sintomatología que presenta el paciente está
relacionada directamente con el órgano blanco y varían de paciente a paciente.
Entre los signos y síntomas más frecuentes encontramos Dolor torácico (27%), Disnea
(21%) y Déficits neurológicos (20%). Como se ha mencionado, casi no se observa daño a
órgano blanco con PAD<130mmHg. Se ha visto que el nivel absoluto de la presión arterial
no es tan importante como la tasa de aumento. Por ejemplo, en pacientes con hipertensión
de larga data, una PAS de 200 mmHg o PAD uno hasta 150 mmHg pueden ser bien
toleradas sin desarrollo de encefalopatía mientras que en niños y mujeres embarazadas, la
encefalopatía puede desarrollarse con una PAD de 100 mmHg.

34. ▪ El dolor de cabeza, la alteración de la conciencia y algunos signos leves de disfunción
cerebral son las manifestaciones clásicas de la encefalopatía hipertensiva. La presencia
de retinopatía avanzada con cambios arteriolares, hemorragias y exudados, así como
edema de papila, se observan con frecuencia en el examen de fondo de ojo en pacientes
con encefalopatía hipertensiva.
▪ En el embarazo, la presentación de una paciente con preeclampsia va desde la presencia
de manifestaciones leves hasta una enfermedad que amenaza la vida. Las características
clínicas de la enfermedad grave son defectos de la vista, dolores de cabeza, convulsiones,
alteración de la conciencia, accidente cerebrovascular, dolor intenso en el cuadrante
superior derecho abdominal, insuficiencia cardíaca congestiva y oliguria. Este proceso se
puede terminar mediante el alumbramiento. La decisión de continuar o terminar el
embarazo debe ser realizado por el obstetra.

35. DIAGNOSTICO

36. EVALUACIÓN INICIAL
Según las circunstancias clínicas de cada paciente y el motivo que lo
lleva a la consulta, habitualmente a servicios de Emergencias, variará el
enfoque de la anamnesis y del examen físico, así como el tipo de
pruebas complementarias a solicitar.
Una serie de preguntas pueden contribuir a orientar el diagnóstico
inicial de la crisis hipertensiva, a saber:
▪ a. Se ha controlado previamente la presión?
▪ b. Se conoce hipertenso; tiene antecedentes familiares?
▪ c. Ha recibido medicación para la hipertensión?
▪ d. Ha consumido antidepresivos, cocaína o anfetamina?
▪ e. Tiene antecedentes de enfermedad renal?
▪ f. Presenta cefaleas, mareos, visión borrosa, nauseas, debilidad, dolor
precordial o dorsal, disnea, palpitaciones, temblores o palidez?

37. Una vez completada la anamnesis, y antes de profundizar el
examen físico, conviene repetir la toma de presión arterial en
ambos brazos, en decúbito dorsal o en posición de sentado con
apoyo del dorso.
El examen físico y los exámenes básicos deben incluir:
• Palpación de pulsos periféricos: asimetrías, arteriopatías
• Auscultación cardiopulmonar: presencia de soplos, tercer o
cuarto ruido, rales crepitantes
• Examen neurológico: alteraciones en el estado psíquico,
visión, reflejos, fuerza o sensibilidad
• Fondo de ojo: presencia de hemorragias, exudados o edema
de papilla
• Radiografía de tórax: cardiomegalia, signos de congestión
pulmonar, disección de la aorta
• Electrocardiograma: signos de isquemia o hipertrofia,
arritmias
• Laboratorio: presencia de alteraciones renales,
hematológicas, metabólicas

38. Pruebas de laboratorio y gabinete
Entre las pruebas de laboratorio y gabinete que se usan como auxiliar de diagnóstico se encuentran:2
• Hemograma. Es una prueba para observar y contar las células de la sangre. Sirve para descartar la
presencia de anemia hemolítica microangiopática
• Química sanguínea que evalúe glucemia y creatinina.
Ionograma sérico. En esta prueba sirve para titular las concentraciones de iones en el plasma
sanguíneo. Sirve para descartar alteraciones electrolíticas que causen crisis hipertensiva.
• Marcadores de daño tisular cardíaco, se solicitan si se presenta sintomatología de enfermedad
coronaria o de daño miocárdico
• Examen general de orina. Que sirve para detectar proteinuria o hematuria.
• Electrocardiograma. Sirve para descartar patologías cardíacas. Se indica en sospecha de las
mismas
• Radiografía de tórax. Sirve para evaluar el índice cardiotorácico, silueta cardíaca, arco aórtico y
vascularización pulmonar.
• Ecografía abdominal. Se realiza para descartar feocromocitoma, hipoaldosteronismo primario o
sospecha de [[hipertensión vasculorenal. Se indica en la sospecha de las mismas.
• Tomografía axial computarizada. Sirve para estratificar un daño neurológico. Se indica en sospecha
de daño neurológico.

39. EKG

45. TRATAMIENTO

46. ENFOQUE TERAPÉUTICO INICIAL
Mientras que en los sujetos normales el flujo sanguíneo cerebral está autoregulado entre presiones
arteriales medias de 60 a 120 mm Hg, el rango de autorregulación en los hipertensos crónicos es más
alto, oscilando entre 120 y 160 mm Hg. Cuando la presión arterial media disminuye en un 50%, es
característica la aparición de síntomas de hipoflujo cerebral, incluyendo nauseas, hiperventilación, y
síncope.
Las guías de práctica clínica para el manejo de las emergencias hipertensivas sugieren que la presión
arterial media debe ser reducida en un £ 25% dentro de las dos horas y a 160/100 mmHg en seis
horas. En las urgencias hipertensivas, el descenso de la presión arterial se debe llevar a cabo en horas
o días.
Todos los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ser manejados en una unidad de terapia
intensiva, donde deben ser estrechamente monitorizados. Las reducciones ulteriores hasta los niveles
de normotensión se deben llevar a cabo en forma muy gradual en días o semanas, permitiendo que la
vasculatura cerebral se reajuste al rango de autoregulación.

47. 1.- Hipertensión severa aislada. En estos casos no se constata afectación de órganos blanco y no
puede incluirse al paciente en las definiciones de urgencias o emergencias hipertensivas. Suele
tratarse de hipertensos conocidos, asintomáticos u oligosintomáticos; que presentan un valor de
presión arterial diastólica por encima de 110 mm Hg. En una gran proporción de casos se trata de
pacientes que han discontinuado su medicación antihipertensiva, siendo suficiente la reposición de la
misma para controlar el padecimiento.

48. 2.- Urgencias hipertensivas. En estos casos el paciente requiere internación en áreas de cuidados
generales y administración de drogas, no necesariamente parenterales, para lograr una normalización
de las cifras tensionales en un periodo de 24-48 horas. Antes de recibir medicación hipotensora,
conviene colocar al paciente en un ambiente tranquilo, en reposo en decúbito dorsal, durante un
periodo de 30 a 60 minutos. Hasta el 30% de los mismos normalizan las cifras tensiones con medidas
no farmacológicas.

49. 3.- Emergencias hipertensivas. La severidad del cuadro clínico hace necesaria la internación del
paciente en Areas de Cuidados Intensivos, con monitoraje electrocardiográfico continuo, acceso
venoso, y según los casos, monitoreo invasivo de la presión arterial. El objetivo terapéutico variará
según el caso, pero puede plantearse como objetivo el descenso en 60 a 90 minutos de la tensión
arterial media a 120 mm Hg o una reducción del 20 al 30% del nivel original. En casos particulares,
como la disección aórtica, en que la presión debe ser disminuida en más del 20% y en pocos minutos,
es esencial detectar los primeros signos de hipoperfusión cerebral, como nauseas, cefaleas, confusión,
o agitación.

52. DROGAS DE ADMINISTRACIÓN ORAL O SUBLINGUAL
• Nifedipina.
• Nitrendipina.
• Inhibidores de la ACE.
• Clonidina.
• Labetalol.
• Minoxidil.

53. COMPLICACIONES Y
PREVENCION

60. PREVENCION
▪ EJERCICIO
▪ DIETA
▪ D. HABITOS TOXICOS