Presentación práctica de la crisis hipertensiva.

1. MANEJO DE LA CRISIS
HIPERTENSIVA
Olvera Carolina
R2 MFYC
Hospital Ernest LLuch

2. Valores de TA

3. DEFINICIÓN
• Elevación de la TA por encima de 180/110
mmHg sin daño en órganos diana (URGENCIA
HIPERTENSIVA) o con daño en órganos diana
(EMERGENCIA HIPERTENSIVA).

4. Etiología
• Patología renal o vasculorenal:
o Enfermedades renales agudas:
 Glomerulonefritis agudas.
 Hidronefrosis unilateral aguda.
 Síndrome hemolítico urémico.
o Enfermedades renales crónicas:
 Glomerulonefritis crónicas.
 Trasplantes renales.
 Tumores renales.
 Malformaciones y enfermedades hereditarias.
o Enfermedades de los vasos renales:
 Estenosis arteriales.
 Embolias y trombosis.

5. Etiología
• Patologías endocrinológicas:
o Aumento de liberación de catecolaminas:
 Tumores productores: Feocromocitoma
 LOEs cerebrales que causan hipertensión arterial
o Metabolopatías: diabetes mellitus, síndrome de Cushing, acromegalia, etc.
• Fármacos y tóxicos: cocaína, anfetaminas, polvo de ángel, dopamina,
adrenalina.
• Relacionadas al embarazo:
o Hipertensión gestacional, preeclampsia, eclampsia.
o Hipertensión crónica persistente
• Idiopática.
• Situaciones especiales: HTA refractaria, cirugías, quemaduras, HTA
maligna.

6. ¿Cómo se clasifica ?

7. Pseudocrisis Hipertensiva
• Elevación asintomática y sin repercusión
orgánica; secundaria a hipoxia, dolor y
sobrecarga de volumen en situaciones como:
oRAO
oDolor intenso
oAnsiedad
oInsomnio
oPostoperatorio
Tto: de causa desencadenante; NO cifras tensionales

8. Urgencia Hipertensiva
• Elevación aguda de la PA en un paciente asintomático o con
síntomas inespecíficos .No implica una afectación grave de
órganos diana y, por tanto, no supone un riesgo vital
inmediato.
 Clínica:
o Cefalea
o Mareo, inestabilidad
o Astenia, debilidad
o Náuseas
o Ansiedad
o Epistaxis
• Permite un tratamiento menos inmediato (horas-días) con
medicación oral y un abordaje inicial extrahospitalario

9. Emergencia Hipertensiva
• Es una situación que requiere una reducción
inmediata de la PA (en menos de 1 hora
desde el diagnóstico) con medicación
parenteral, debido al elevado riesgo de que se
produzca daño agudo o progresivo de órganos
diana (cerebro, retina, corazón, riñón, vasos
sanguíneos) que pueden quedar
irreversiblemente afectados.

10. Se consideran Urgencia
hipertensiva
• HTA de rebote tras abandono brusco de
medicación hipotensora.
• HTA con insuficiencia cardíaca (IC) leve o
moderada.
• Preeclampsia.
• PAD > 120 mmHg asintomática o con síntomas
inespecífi cos.

11. • CARDIACAS:
o Aneurisma disecante de aorta.
o Insuficiencia cardíaca grave o edema agudo de pulmón (EAP).
o Síndrome coronario agudo (SCA).
o Postcirugía de revascularización coronaria.
• CEREBROVASCULARES:
o Encefalopatía hipertensiva.
o Ictus hemorrágicos.
o Ictus isquémicos con: presión arterial diastólica (PAD) >120 mmHg o presión arterial sistólica (PAS)
>210 mmHg o necesidad de tratamiento trombolítico, en cuyo caso es necesario reducir la PA por
debajo de 185/110 mmHg.
o Traumatismo craneal o medular.
• RENAL:
o Insuficiencia renal aguda.
• EXCESO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES:
o Crisis de feocromocitoma.
o Abuso de drogas simpaticomiméticas (cocaína).
• ECLAMPSIA.
• EPISTAXIS SEVERA.
• GRANDES QUEMADOS.
• POSTOPERATORIO DE CIRUGIA CON SUTURAS VASCULARES.
SeconsideranEmergencia
Hipertensiva

12. ¿Cómo se diagnostica ?

13. Diagnóstico:
• Fundamentalmente clínico. Si la TA alcanza >180/110
mmHg y no hay clínica acompañante (urgencia
hipertensiva), si presenta alteración del órgano diana
(emergencia hipertensiva)
• Hay que descartar la afectación de órgano diana
por la clínica y pruebas complementarias básicas
como la analítica general, ECG, y rx tórax.
• Si la clínica sugiere afectación de órgano diana se
puede realizar pruebas mas orientadas (TAC craneal,
angio-TAC de aorta, etc)

14. Anamnesis
• Patologías previas.
• Consumo de fármacos o tóxicos.
• Historia familiar.
• Datos de insuficiencia cardiaca: disnea,
ortopnea, edemas de miembros, oliguria.
• Neurológicos: cefalea, alteraciones visuales,
plejias, parestesias.

15. Exploración Fisica
• T°, TA, FC, SaO2 basal.
• Cabeza, cuello: soplo carotideo.
• Tórax: soplos cardiacos, soplo interescapular, tercer tono,
crepitantes pulmonares.
• Abdomen: palpación de masa pulsátil, soplos, dolor a la
palpación.
• Extremidades: asimetría de pulsos, diferencia de coloración y
temperatura, edemas en miembros inferiores.
• Neurológicas: focalidad, nivel de conciencia, fotofobia,
fonofobia, signos meníngeos.
• Oftalmológicas: presencia de hemorragias retinianas en el FO.

16. Analítica:
• Función renal, iones, marcadores de lesión
miocárdica.
• Hemograma y coagulación

17. Pruebas de imagen
• Electrocardiograma
• Rx de tórax.
• TC craneal (en caso de clínica sugerente de
afección del SNC)

18. ¿Cómo lo tratamos ?

19. CRISIS HTA TA>180/100
EVALUACIÓN CLÍNICA
Asintomático ausencia de gravedad
Comprobar TA descartar pseudocrisis
Reposo en un lugar tranquilo 30 min, valoración
sedación oral con diazepam 5-10 mg
¿PAS> o igual a 200mmHg, o
PAD > o igual a120 mmHg?
UH
No recibía tratamiento, usar
cualquier de los siguientes:
Recibía tratamiento
•Captopril 25 mg/sl pudiendo
repetir la dosis a los 30 min. Si
intolerancia Atenolol 50 mg VO
•Amlodipino 5 mg/v.o pudiendo
repetir la dosis a los 30 minutos
Revisar pauta terapéutica,
valorar cumplimiento
Control ambulatorio en 24 H
Valorar en 1-2 horas ¿TA<200/120 mmHg?
SI NO
SI
NO
Compromiso vital, signos
de gravedad
EH
Corrección en 1H
(no reducir TA >25%)
Fármacos IV
•Nitroglicerina.
•Labetalol.
•Urapidino
•Furosemida

20. Tratamiento de la EH
Objetivo: Disminuir la PAM en un 25% en un periodo
comprendido entre minutos y 2 horas o hasta niveles seguros
(excepto en la disección aórtica).
o Protocolo A,B,C: soporte vital avanzado si es necesario.
o Mantener vía aérea permeable y oxigenoterapia. Pulsoximetría.
o Monitorización de la PA (se debe de tomar en ambos brazos).
o Electocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y posteriormente
monitorización ECG.
o Canalización de vía venosa periférica
o Valorar nivel de conciencia.
o Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria.
o GSA si sospecha de insuficiencia respiratoria.
o Fármacos parenterales

21. Tratamiento de la EH
• Labetalol (TRANDATE) Amp 100 mg/20 ml
o Bolo : 10 mg/2ml directo en 1 minuto, repetible cada 10
minutos hasta respuesta o máximo 200 mg.
Efecto a la 5-10 minutos.
o Perfusión: diluir 2 amp en 210 S. Glucosado 5%, iniciar
perfusión a 10 ml/h e ir subiendo progresivamente según
respuesta o dosis 150 ml/h, hasta la normalización de la
PA, sin sobrepasar la dosis total 300 mg.
Efectos secundarios: Nauseas, vómitos,
ortostatismo, bloqueo cardiaco
Contraindicaciones: No usar si ICC, bloqueo cardiaco o ASMA/EPOC

22. Tratamiento de la EH
• Nitroglicerina (SOLINITRINA) Amp 5mg/5ml (1ml=1mg),
Presentación Forte: 50 mg (10 ml; 1ml=5mg)
25 mg en 250 cc de SG 5% o 50 mg en 500 cc de SG 5% (en
vidrio y proteger de la luz) , se inicia 5 ml/h y variando
(manteniendo TA sistólica por encima de 90 mmHg) hasta
conseguir respuesta terapéutica sin inducir hipotensión.
Efecto 1-2 min/5-10 min.
Efectos secundarios: Cefalea, vómitos, taquifilaxia, metahemoglobinemia.
Utilidad: Isquemia coronaria, ICC, EAP.

23. Tratamiento de la EH
• Furosemida (SEGURIL) Amp 20mg/2ml; Amp 250mg/25ml
Administrar bolos de 1 ampolla ( 20 mg) en 1-2 minutos, por
vía intravenosa, cada 30 minutos si es necesario. Indicado
fundamentalmente en IC o EAP. Su efecto sobre la TA es
discreto con respecto a los fármacos anteriores.
Efecto 10-20min/6-8 horas.
Efectos secundarios: Depleción hidrosalina.
Utilidad: ICC.

24. ¿Cómo se tratan las situaciones
especiales?

25. Disfunción ventricular izquierda e IC/EAP: NTG y furosemida.
Cardiopatía isquémica: NTG.
Eclampsia: labetalol.
Aneurisma disecante de aorta (reducción inmediata a PAS < 100
mmHg): NTG en asociación con betabloqueantes (labetalol).
Encefalopatía hipertensiva: labetalol.
Ictus isquémico (si PA ≥ 210/120 mmHg reducirla inicialmente en
un 10-15%): labetalol.

26. GRACIAS