Diabetes mellitus

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chavez Frías”
San Felipe Edo Yaracuy
IPG Cedeño
Esp. Medicina Interna
Dra Yeisireth Medina
DIABETES MELLITUS

2. Es una alteración metabólica de causas múltiples caracterizado por
la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo
de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como
consecuencia de defectos en la secreción de insulina o de su acción
o de ambas cosas a la vez.
DIABETES MELLITUS

3. CLASIFICACION DE LA DIABETES
I.-Diabetes tipo 1 (destrucción de la célula β usualmente tiende a la
deficiencia absoluta de insulina)
A.- Autoinmunitaria
B.- Idiopática
II.- Diabetes tipo 2 (puede ir de una predominio de resistencia a
insulina con relativa deficiencia a un predominio de defecto secretor
con resistencia a insulina)
III. Diabetes Mellitus gestacional (DMG)
IV. Otros tipos específicos
A.- Defectos genéticos en la función de la célula β.
B.- Defectos genéticos en la acción de la insulina:
- Enfermedades del páncreas exocrino
- Endocrinopatías
C.- Inducida por medicamentos o agentes químicos
D.- Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, otras
E.-Otros síndromes genéticos asociados ocasionalmente con diabetes

4. Antecedentes
Familiares
Genética
Edad
Factores
de riesgo
Diabetes Mellitus tipo 1

5. Factores de riesgo
• Historia Familiar
• Raza
• Edad
• Sexo
• Historia de diabete
gestacional
• Síndrome de ovario
poliquistico
No
modificables
• Obesidad
• Sedentarismo
• Factores dietéticos
• HTA
Modificable
Diabetes Mellitus tipo 2

6. Según los últimos datos de OMS publicados de 2018 las muertes
causadas por Diabetes Mellitus en Venezuela han llegado a 14.933
(9,04% de todas las muertes).
La tasa de mortalidad por edad es de 57,30 por 100,000 de
población.
Venezuela ocupa el lugar número 28 en el mundo.
La diabetes tipo 1
representa entre el 5% y
el 10% del total de
personas con diabetes
en el mundo.
La diabetes tipo 2 es la
forma mas prevalente
entre el 90% y el 95%
del total.
Prevalencia

8. El páncreas es un órgano
retroperitoneal, situado al nivel L1
L2.
Alfa
Beta
Delta
Célulaspolipeptidopancreático

9. Glucagón
Hormona catabólica
que aumenta la
glicemia
Insulina
Hormona que permite
la incorporación de
glucosa de la sangre
a la célula
Somatostatina
inhibir la secreción
de glucagón e
insulina
Hormonas endocrinas

10. MECANISMO DE DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA.
DEFECTO DE
AUTOTOLERANCIA EN LOS
LINFOCITOS T
CONBINACIÓN DE DELECIÓN
CLONAL DEFECTUOSA DE
LINFOCITOS
TAUTORREACTIVOs
DEFECTOS DE FUNCIONES
DE LINFOCITOS T
REGULADORES
FISIOPATOLOGIA DIABETES MELLITUS TIPO 1

11. FISIOPATOLOGIA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Causada por la respuesta
inadecuada de Las Células
Beta pancreático al
aumento de la resistencia
insulinica
Ocurre una respuesta
inflamatoria en este órgano
Células betas se ven
afectadas lo que contribuye
al fracaso de la células beta
y hay un hiperinsulinemia
resistencia a esta hormona
Resistencia Insulinica
disminuye la utilización de
glucosa en relación con el
aumento de la
glucogenolisis
Lo que hace que se
produzca un efecto
tóxicolipotoxicidad
Acumulación excesiva de
ácidos libres graso en
eltejido adiposo
OBESIDA. ENVEJECIMIENTO
SEDENTARISMO

12. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES

13. CUADRO CLINICO
• Polidipsia
• Polifagia
• Poliuria
• Perdida de peso
• Prurito
• Astenia
• Disfunción eréctil
• Acantosis nigricans
• Dermopatia diabética
Manifestaciones
-Metabólicas
-No metabólicas
-Asintomáticas

14. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Fructosamina
Glucosa en orina
Autoanticuerpos contra proteínas de la célula β
Concentración del péptido C en el suero
Cuerpos cetónicos en orina o su concentración elevada en
suero
Concentración de ácido láctico en suero

15. 1.- Sobrepeso (>25 kg/m2) que tengan riesgos adicionales como:
-Inactividad física
-Familiares diabéticos de primer grado
-Pertenecientes a etnias de alto riesgo
-Mujeres que han tenido un recién nacido de más de 4 kg
-Mujeres previamente diagnosticadas de DG
-Mujeres con SOP
-Hipertensión arterial)
-HbA1c >5,7% o TAG o GAA en análisis previos
-Situaciones asociadas a IR como obesidad grave o acantosis
nigricans
-Historia de ECV
2.- En ausencia de cualquiera de estos criterios, el cribado debe
hacerse a partir de 45 años
3.- Si los resultados son normales, el cribado debe repetirse a
intervalos de tres años como máximo
CRITERIOS PARA EL CRIBADO DE DIABETES
EN INDIVIDUOS ASINTOMÁTICOS

16. COMPLICACIONES

17. Complicaciones
Agudas
Hipoglucemia
Cetoacidosis
Síndrome
Hiperosmolar
Crónica
Microangiopatias
Macroangiopatia

18. Las complicaciones crónicas de la diabetes
se clasifican en:
- Microangiopaticas o complicaciones
especificas de la enfermedad (retinopatía,
nefropatía, neuropatía)
- Macroangiopaticas (equivalente a la
ateromatosis)
COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DM

19. Es un conjunto de síndrome en lo que hay
existencia de neurología isquemia e infección
Provocan alteraciones titulares o úlceras
secundarias a microtraumatismo.
Prevalencia
• Entre el 8% y 13% de paciente
con DM afecta mayormente a
la población diabética entre 45
y 65 años
PIE DIABETICO

20. Se produce con traumatismo mecanimo
ocasionando soluciones de continuidad
en la piel, aparición de úlcera o necrosis
del tejido.
Factores desencadenantes puede ser :
Extrínsecos tipo de traumatismo:
• Mecánicos
• Térmicos
• Químico
Intrínsecos: Cualquier deformidad del
pie.
• Disminuir la
sensibilidad
• Sensibilidad
profunda
• Sensibilidad táctil
• Superficial dolorosa
y térmica.
Factores predisponentes
Etiología Pie Diabético
Factores desencadenantes

21. Clínica
• Claudicación intermitente
• Disminución o ausencia de
pulsos arteriales
• Trastornos tróficos de la piel
• Anomalías ortopédicas
• Disminución de la
sensibilidad y la circulación
del pie
Factores de riesgo
• Enfermedad vascular
periférica
• Neurología periférica
• Deformidades del pie
• Presión plantar elevada
• Callosidades
• Amputación previa
• Edad avanzada
• Nivel socio económico bajo
• Calzado no adecuado
• Higiene deficiente de los pies

24. Diagnostico

28. Tratamiento

29. Tratamiento farmacologico

31. Tratamiento farmacológico: Hipoglicemiantes orales

32. Tratamiento farmacológico: INSULINA

34. Pautas de insulinizacion

37. • Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19.ª ed
• Porth Fisiopatología 10a edición
• American Diabetes Association
• Caraballo A. Trocoli M. Terapéutica en Medicina Interna
Capitulo 4 Endocrinólogo Diabetes Mellitus Tomo III
4Edición
• Guía Rápida de prevención pie diabetico
BIBLIOGRAFIA