El documento resume los tipos 1 y 2 de diabetes mellitus. La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmune de las células beta que producen insulina, mientras que la tipo 2 involucra resistencia a la insulina y una secreción anormal de insulina debido a factores genéticos y ambientales como la obesidad. Las complicaciones agudas incluyen la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico, mientras que las crónicas involucran daño a los vasos sanguíneos y órganos como

1. Dra. Patricia Del Llano Morris M.R. 1 Medicina del trabajo 2009 DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2

2. Definición Síndrome clínico caracterizado por disturbio en la homeostasis de la glucosa, secundario a falla en la insulina para mediar efectivamente la utilización adecuada de la glucosa por los tejidos ó por deficiente secreción de insulina por las células beta del páncreas

3. DIABETES MELLITUS (DM) La DM comprende un grupo de trastornos metabólicos que comparten el fenotipo de HIPERGLUCEMIA. Dependiendo la causa pueden comprender disminución de la secreción de Insulina, disminución del consumo de glucosa, y un aumento en la producción de glucosa

4. CLASIFICACIÓN Los 2 grandes grupos de DM se designa como tipo 1 y tipo 2. La tipo 1 es resultado de DESTRUCCION autoinmunitaria de la células Beta= déficit de Insulina. Tipo 2 grupo heterogéneo de trastornos, caracterizado por grados variables de resistencia y alteración de secreción de insulina y aumento de la producción de glucosa.

5. 1900 1990 2010 2030 1900 1990 2010 2030 Age 65 and over Growth of the older population (each figure equals 1 million). Taeuber, C.: Sixty-five plus in America, Curr. Pop. Reports P23-278, Washington, D.C., 1992, U.S. Bureau of the Census Age 85 and over

6. Prevalencia en el anciano 60 – 70 AÑOS: 10% 70 – 80 AÑOS: 12% > 80 AÑOS : 17%

7. Type 2 prevalence rates Coventry 1986-89 (Simmons et al)/Brent 1991 (Chaturvedi et al)

8. CRITERIOS DIAGNOSTICOS GLICEMIA al azar >o= 200 mg/dl en presencia de síntomas de diabetes: POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA, PERDIDA DE PESO. GLICEMIA EN AYUNAS (al menos durante 8 horas) >o= 126 mg/dl GLICEMIA >o=200mg/dl a las 2 hrs. de sobrecarga oral con 75 g de glucosa.

9. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Cuándo niveles de glucemia se encuentran alterados pero NO alcanzan cifras Dx de DM se clasifica en : GPA 110 mg/dl Normal. (OMS) Glucemia basal alterada (GBA):Px glicemia basal l00-125 mg/dl según la ADA, la OMS glicemia basal 110-125mg/dl Intolerancia a la glucosa (ITG):Px niveles a las 2 hs. TTOG (test de tolerancia oral a la glucosa) entre 140 – 199 mg/dl

10. ALGORITMO DE DIAGNOSTICO Glicemia ayunas en plasma venoso ADA < 100 mg/dl OMS < 110 mg/dl ADA l00- 125 mg/dl OMS 110 125 mg/dl >o=126 mg/dl (2 valores) Normal Repetir la determi- nación SOG (glucosa a las 2 horas) 100-125 mg/dl <140 mg/dl 140 > 0 = 199 mg/dl 200 mg/dl Glucemia basal Alterada (GBA) Intolerancia a la Glucosa Diabetes

11. Factores de riesgo para la DM tipo 2 Antecedentes familiares de DM (1º grado). Obesidad (>o= 20% peso ideal o IMC >o= 27 kg/m2). Edad > 45 años. Raza/etnia: afroamericanos, hispanos. Glucosa basal anómala o alt. de tolerancia a la glucosa. Antecedente de DG o parto de neonato > 4 kg. Hipertensión PA > 140/90 mmHg . Colesterol HDL < 35 mg/dl o triglicéridos >250 mg/dl SOP

12. DIABETES TIPO 1 La DM tipo 1 = de efectos sinérgicos de factores genético, ambientales e inmunitarios destruir las células. Beta. Predisposición. Genética nacen con masa normal de células beta pero las pierden por destrucción inmunitaria, por estímulo infeccioso o ambiental aumento de necesidades de insulina.

13. DIABETES TIPO 2 Trastorno heterogéneo de etiología compleja, por influencia genética y ambiental. Son claves: Resistencia a la INSULINA Secreción anormal de INSULINA Componente genético, enfermedad poligénica y multifactorial. Factores ambientales como nutrición, actividad física, regulan mas la expresión fenótipica. Gemelos idénticos 70 y 90% de riesgo. Progenitor con DM + riesgo, 2 progenitores riesgo 40%

14. DM TIPO 2 Fisiopatología Se caracteriza por 3 alteraciones: Resistencia periférica a la insulina. Trastorno en la secreción de insulina. Producción hepática excesiva de glucosa. * La obesidad especialmente central es muy frecuente en este tipo de DM.

15. DM TIPO 2 Fisiopatología Resistencia periférica a la insulina: * Los adipositos secretan (leptina, FNT, ácidos grasos libres) regulan la secreción y acción de Insulina. Resistencia a la Insulina. Menor capacidad de la Insulina para actuar sobre tejidos periféricos altera la utilización de glucosa y su producción hepática.

16. DM TIPO 2 Fisiopatología Resistencia periférica a la insulina: Producción Hepática de glucosa es responsable de GPA de la utilización periférica de glucosa produce hiperglucemia posprandial. * Factor predominante son defectos posteriores al receptor.

17. DM TIPO 2 Fisiopatología Trastorno en la secreción de insulina. La secreción de la insulina aumenta en respuesta a la resistencia a la Insulina, al principio es leve, y progresa a un estado de secreción inadecuada, se mantiene una secreción endógena pero es inferior a la segregada por individuos normales. El ambiente metabólico efecto (-) islotes altera su función empeora la hiperglucemia. ácidos grasos libres = empeora función de los islotes.

18. DM TIPO 2 Fisiopatología Producción hepática excesiva de glucosa: Hígado mantiene la glucosa en periodos de ayuno por: - GLUCOGENÓLISIS - GLUCONEOGENESIS empleando sustratos del músculo esquelético y grasa ( lactato, glicerol, ácidos grasos) *Insulina almacenamiento de glucosa (glucógeno) y suprime la gluconeogénesis Resistencia hepática a la insulina viene de la INCAPACIDAD de la hiperinsulinemia para suprimir gluconeogénesis hiperglicemia en ayunas y almacenamiento de glucosa en el hígado

19. Clasificación Diabetes tipo 1 Inmunològicamente mediada Idiopàtica Diabetes tipo 2(resistencia a la insulina con deficit hasta predominancia de deficit de insulina) Por drogas o quìmicos Vacor ,Pentamidina, Ac. Nicotìnico, Glucocorticoides, Hormonas tiroideas Diazòxido, Agonistas B adrenergicos, Tiazidas, Alfa interferon. Diabetes gestacional

20. Manifestaciones clínicas Clásico por la hiperglucemia (poliuria, polidipsia, polifagia). Astenia somnolencia, boca seca, piel seca, prurito genital, vaginitis, balanitis, perdida de peso, alteraciones visuales

21. Diferencias clínicas

22. COMPLICACIONES DE LA DM Complicaciones agudas: CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) relacionada con la diabetes tipo 1. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC) relacionada con la diabetes tipo 2.

23. CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) Características clínicas: - Náuseas y vómitos ( en diabéticos detectar CAD ) - Dolor abdominal intenso ( pancreatitis o perforación de víscera hueca ) - Glucosuria, Taquicardia, posiblemente hipotensión. * Respiración de Kussmaul, olor a acetona en el aliento ( consecuencia de la acidosis metabólica) - Letargo y depresión del SNC Coma - Exploración física signos de infección CAD

24. CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) Diagnóstico, la CAD se caracteriza por: - Hiperglucemia, cetosis y cetoacidosis metabólica - HCO3 < 10 mmol/l , pH entre 6.8 y 7.3 , K en el límite o elevado, Na disminuido - Leucocitosis, hipertrigliceridemia, hipoproteinemia. - Hiperamilasemia = pancreatitis.

25. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC) Frecuente en ancianos con DM tipo 2 - * Poliuria, hipotensión ortostática. - Síntomas neurológicos: alteración mental, letargo, embotamiento mental, convulsiones y posiblemente coma. *Px prototipo: - anciano leve diabético - varias sem. de poliuria - Pérdida de peso letargo o coma - ingestión oral

26. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC) Exploración física: - Deshidratación, hipotensión, taquicardia, alteración del estado mental. - *Ausencia de nauseas, vómitos, dolor abdominal y respiración Kussmaul. Se desencadena por enfermedad intercurrente como infarto de miocardio Se dispara por Sepsis, , neumonía, otras infecciones graves. Situación que dificulte la toma de agua Medicamentos (tiacidas, glucocorticoides, fenitoína)

27. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC) Diagnóstico: Hiperglucemia (1000mg/dl) Hiperosmolaridad (>350 mosm/l) Hiperazoemia prerrenal Na normal o ligeramente bajo No suele haber acidosis ni cetonemia o suelen ser leves. * Cetonuria moderada se debe a la inanición.

28. Hipoglucemia Empiezan los síntomas desde 50-60 mg/dl. Desequilibrio entre la utilización de la glucosa y su ingreso a la circulación. Exceso de medicación. Exceso de actividad física. Disminución o retardo de la alimentación. Uso concomitante de alcohol.

29. Sintomatología Adrenérgicos: Temblor Palpitaciones Diaforesis Frialdad Neuroglucopénicos: Cefalea. Confusión. Irritabilidad. Disminución de la atención. Cambios en el comportamiento. Perdida de la conciencia. Convulsiones.

30. DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES La diabetes incrementa la incidencia de las complicaciones en relación a la edad: 1.- La enf. renal y la ceguera 25 veces. 2.- Insuf. vascular y gangrena 20 veces. 3.- Hipertensión 3 veces. 4.- Infarto miocárdico 2.5 veces. 5.- Acc. vasculocerebral 2 veces.

31. Diabetes: Complications Macrovascular Microvascular Stroke Heart disease and hypertension Foot problems Diabetic eye disease (retinopathy and cataracts) Renal disease Neuropathy Foot problems Peripheral vascular disease

32. COMPLICACIONES CRONICAS Vasculares: - Microangiopática: - Retinopatía - Neuropatía - Nefropatía - Macroangiopática: - Cardiopatía isquémica - Enfermedad vascular periférica - Enfermedad cerebrovascular No vasculares: - Gastroparesia - Disfunción sexual - Alteraciones de la piel

33. Complicaciones Oculares de DM DM 1ª causa de ceguera entre 20 -74 años La ceguera es resultado de : retinopatía progresiva y edema macular Retinopatía se clasifica: - Proliferativa - No proliferativa: final del 1er. Decenio de enf, con microaneurismas vasculares, manchas hemorrágicas, y exudados algodonosos. * Pérdida de los pericitos retinianos, permeabilidad vascular , alteración flujo sanguíneo Isquemia retiniana.

34. Complicaciones Oculares de DM La neovascularización puede aparecer en: - Nervio óptico - Macula - Hemorragia vítrea - o ambos - Fibrosis Desprendimiento de Retina * La duración de DM y grado de control de glucemia son los que predicen el desarrollo de Retinopatía

35. Complicaciones renales de DM La Nefropatía diabética es la 1ª causa de IRT. Casi siempre con retinopatía. No se conocen mecanismos pero se tienen a: Interacción de factores solubles ( AngiotencinaII, endotelina) Alteraciones hemodinámicas microcirculación renal (hiperflitración glomerular presión capilar glomerular) Alteración estructurales en el glomérulo (engrosamiento MB, expansión mesangial y fibrosis)

36. Complicaciones renales de DM Evolución del desarrollo de Nefropatía diabética: 1ros. Años: Perfusión glomerular, hipertrofia renal FG Primeros 5 años : Engrosamiento MBG, Hipertrofia glomerular y expansión volumen mesangio. Tras 5-10 a DM : elimina albumina Oligoalbuminuria ( 30 a 300 mg/día en orina ) * Nefropatía incipiente. PA ligeramente elevada o dentro los limites Proteinuria manifiesta, declive del FG y el 50% entra en IRT en 7-10 años. * Las alteraciones anatomopatologicas y eliminación de albumina son reversibles con la normalización de glucosa, sin embargo en nefropatía manifiesta las alteraciones son IRREVERSIBLES

37. Complicaciones renales de DM La DM tipo 2 difiere de la tipo 1: - Puede haber Oligoalbuminuria o Nefropatía manifiesta en el momento de DX.= Largo período asintomático. - Frecuente que se acompañe de hipertensión Oligoalbuminuria predice menos la progresión a Nefropatía manifiesta. * La albuminuria puede se secundaria a factores no relacionados con la DM, como: Hipertensión, ICC, afección prostática o infección.

38. Neuropatía Diabética Puede manifestarse en forma de: Polineuropatía, mononeuropatía, neuropatía vegetativa (autónoma) o combinaciones. Guarda relación con la duración de la diabetes y el control de la glucemia. Aproximadamente el 50% de los sujetos con DM tipo 1 y tipo 2 de larga evolución presenta neuropatía diabética.

39. Neuropatía Diabética Polineuropatía/Mononeuropatía: - Déficit sensitivo, hiperestesias, parestesias y dolor Exploración. Física: déficit sensitivo, pérdida de reflejos aquíleos, sensibilidad postural anormal. Parestesias: sensación entumecimiento, hormigueo, pinchazos y quemazón en los pies y se propaga dirección proximal. A medida que progresa la Neuropatía el dolor cede, termina por desaparecer, persiste déficit sensitivo en MI.

40. Neuropatía Diabética Polineuropatía : Dolor incapacitante localizado territorio de distribución de una o mas raíces nerviosas. - Puede ir acompañado de debilidad motora - Radiculopatía intercostal o de tronco: provoca dolor en tórax o abdomen - Afectación del plexo lumbar o femoral puede causar: dolor en el muslo o cadera + debilidad motora en flexores o extensores de la cadera. - Las Polirradiculoneuropatías diabéticas suelen resolverse espontáneamente a los 6-12 meses,

41. Neuropatía Diabética Mononeuropatía : Disfunción de nervios craneales o periféricos aislados. - Menos frecuente - Dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio. - Mas frecuente la afección del 3 par, la diplopía anuncia su presencia. Ptosis y oftalmología con miosis normal a la luz.

42. Neuropatía Diabética Neuropatía vegetativa (autónoma): Puede afectar a numerosos sistemas: Cardiovascular (taquicardia de reposo, hipotensión ortostática) Digestivos, genitourinario: grastroparesia y dificultades en el vaciamiento de la vejiga Muerte repentina Disfunción del sistema nerviosos simpático: Hiperhidrosis de MS y anhidrosis de MI (grietas que produce ulceras en al piel) Metabólico: liberación de hormonas de contraregulación que lelva a incapacidad para detectar hipolglicemia.

43. GRACIAS