clase de Diabetes Mellitus para alumnos de pregrado.

1. Diabetes Mellitus
Dr. Víctor Cercado Vásquez
Medicina Interna
Hospital Guillermo Almenara

2. Diabetes
Es un grupo de trastornos metabólicos
cuya característica común es la
hiperglucemia.
 La hiperglucemia es consecuencia de
defectos en la secreción de insulina o
en la acción de ésta, o más frecuente
de ambos trastornos.

3. Epidemiologia
 En el año 2005 , 20.8 millones de
niños de niños y adultos o el 7% de la
población estadounidense tenían
diabetes. Se calcula que 54 millones
son prediabéticos.
 Para el 2011 un estudio reveló que la
diabetes afecta a más de 350 millones
de adultos en el mundo y que esta
cifra no presenta visos de reducirse

4. Diabetes Mellitus tipo 1
 Deficiencia absoluta de la secreción
de insulina por destrucción de las
células β.
 Pérdida de células β es inmunitaria
(90%) o idiopática (10%).
 Los pacientes requieren insulina,
habitualmente no son obesos y
tienden a sufrir cetoacidosis.

5. Diabetes Mellitus tipo 2
 Combinación de resistencia a la
insulina con deficiencia relativa de
insulina.
 Precedida de un periodo de
metabolismo alterado de los
carbohidratos, suficiente como para
causar cambios patológicos en los
órganos diana.
 Los pacientes suelen ser obesos,
pueden no requerir insulina

6. DM1 DM2
sinónimo Insulinodependient
e
No
insulinodependiente
Edad de inicio Menos de los 30 Más de los 40
cetosis común rara
Prevalencia % 0,2-0,4 2-4
Asociación a
histocompatibilidad
SI NO
% concordancia entre gemelos 4-5 % Casi 100 %
Anticuerpos circulantes SI NO
Asociación a fenómenos de
autoinmunidad
ocasional NO
Necesidad de tratamiento con
insulina
siempre Generalmente NO
complicaciones frecuentes frecuentes
Producción de insulina Déficit severo Déficit moderado a
hiperinsulinemia

7. Otros tipos de diabetes
 Diabetes gestacional
◦ Intolerancia a la glucosa identificada por
primera vez durante el embarazo.
 Secundaria a otros trastornos
◦ Metabolismo alterado de los
carbohidratos causado por otras
enfermedades (acromegalia,
hemocromatosis, pancreatitis crónica); o
sus fármacos (glucocorticoides,
antipsicóticos, antirretrovirales).

8. Diabetes tipo 1
Patogenia
 Destrucción de las células β del páncreas por los
linfocitos T del huésped, lo cual origina una
deficiencia absoluta de insulina.
 Los marcadores de este proceso autoinmunitario
incluyen anticuerpos frente a células de los
islotes, insulina y decarboxilasa del ácido
glutámico.
 La destrucción autoinmunitaria se halla
relacionada con predisposiciones genéticas
(alelos HLA-DR/DQ) en combinación con
factores ambientales mal definidos.
 Otros trastornos autoinmunitarios ( enfermedad
de Graves y tiroiditis de Hashimoto, enfermedad
celiaca).

10. Predisposición Genética
Genes ligados al locus HLA
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Factores Ambientales
Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1
Mecanismo destrucción
de las células beta

11. Diabetes tipo 2
patogenia
 Patogenia multifactorial.
 Defecto en la acción de insulina
(resistencia a la insulina) y una
deficiencia relativa de insulina.
 Con frecuencia, años de hiperglicemia
preceden al diagnóstico, que se produce
sólo cuando ha empezado la
insuficiencia de las células β.
 La pérdida de la primera fase de
secreción de la insulina es el defecto
inicial, con un aumento resultante de las
glicemias posprandiales.

12. Diabetes tipo 2
patogenia
 Al final, se acelera la muerte de las células β
y aumentan las concentraciones de glucosa
en ayunas.
 Al momento del diagnóstico, los pacientes
han perdido casi el 50% de su masa de
células β.
 La secreción de insulina ya no basta para
compensar la resistencia a la insulina.
 Las concentraciones elevadas en ayunas o
posprandiales de Insulina son caracteristicas
de la resistencia a la insulina (que se asocia
a obesidad).
 La reducción de peso puede mejorar la
sensibilidad a la Insulina.

13. Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin
Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;
Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.
Hiperglucemia
Producción excesiva
de glucosa
Resistencia a la insulina (menor
captación de glucosa)
Hígado
Déficit de insulina
Páncreas
Músculo y grasa
Exceso de
glucagón
Islote
Menos
insulina
Menos
insulina
célula alfa
produce
exceso de
glucagón
célula beta
produce
menos
insulina
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2

14. Manifestaciones Clínicas
 Síndrome de hiperglicemia
 Manifestaciones Crónicas o tardías

15. Síndrome de Hiperglicemia
 Se presenta al inicio de la
enfermedad, y en episodios de
descompensación (descontrol
metabólico que provoque
hiperglicemia significativa).
 Poliuria, polidipsia, polifagia, prurito
(principalmente vulvar), astenia,
pérdida de peso, dolores
osteomusculares erráticos y visión
borrosa transitoria.

16. Manifestaciones crónicas
 No siempre tardías, y mal llamadas
complicaciones.
 Son expresiones de un compromiso
generalizado de órganos y sistemas,
en cuya etiopatogenia intervienen la
hiperglicemia sostenida durante largo
tiempo y factores genéticos.
 Se establecen, después de 5 a 10
años de evolución sintomática de la
enfermedad.

17. Manifestaciones crónicas
 Manifestaciones cardiovasculares.
 Oftalmopatía diabética.
 Nefropatía diabética
 Neuropatía diabética
 Dermatopatía diabética
 Manifestaciones orales o
estomatológicas

18. Manifestaciones
cardiovasculares
 Microangiopatía y macroangiopatía.
 Microangiopatía:
◦ Alteración vascular mas característica.
◦ Compromiso de capilares retinianos :
Retinopatía diabética.
◦ Compromiso de los vaso nervorum: explica
una parte de la neuropatía diabética.
◦ Compromiso de los capilares glomerulares:
nefropatía.
◦ Alteración de la microcirculación gingival :
molestias bucales y peridentarias.

19. Macroangiopatía
 Formas: ateroesclerosis.
 Ateroesclerosis segmentaria,
multifocal, con cambios difusos en la
pared, de carácter progresivo,
relativamente mas rapida que en los
no diabeticos.
 Lesiones de miembros inferiores
comprometen tramos por debajo de
la arteria femoral, especialmente las
tibiales, peroneas y popliteas; suele

20. Macroangiopatía
 La obstrucción de las arterias provoca
cuadros graves : oclusión coronaria,
gangrena de territorios variables de
miembros inferiores, encefalomalacia,
arterioesclerosis renal, insuficiencia
miocárdica, hemorragia cerebral.
 Oclusión coronaria es 5 veces más
frecuente en diabéticos.
 El infarto cardiaco es de peor pronóstico
en el diabético.
 Diabético puede presentar infarto silente.

22. Oftalmopatía diabética
 Retinopatía, alteración más destacada.
 Retinopatía no proliferativa y la
proliferativa.
◦ RNP: Microaneurismas.
◦ RP: neoformación de vasos sanguíneos en
zonas hemorrágicas.
 Desprendimiento de retina.
 Hemorragias del humor vítreo.
 Glaucoma secundario.
 Degeneración glicogenética del iris.
 Microaneurismas de la conjuntiva,
cataratas.
 Pérdida gradual o brusca de la visión.

25. Nefropatía diabética
 Sospecha de compromiso renal : HTA,
edema ,proteinuria, síndrome nefrótico,
disminución espontánea de los
requerimientos de insulina, retinopatía
diabética, manifestaciones de falla renal.
 Evidencia más precoz :
microalbuminuria.
 Si creatinina esta normal en sangre,
pedir depuración para establecer reserva
funcional normal.
 Nefropatía diabética es causa de muerte
en diabéticos, especialmente en forma
juvenil.

28. Neuropatía diabética
 Se deriva de alteraciones vasculares y
metabólicas.
 Afectación macrovascular : alteración
irreversible del SNC y la médula
espinal.
 La microangiopatía y trastornos
metabólicos ocasionan daño de los
nervios periféricos dependientes del
SNC y del SN autonómico.

29. Diabetes y Sistema Nervioso
 Sistema Nervioso Central
 Neuropatía funcional por hiperglicemia
 Radiculopatía diabética
 Mononeuropatía
 Polineuropatía
 Compromiso de pares craneales
 Síndromes espinales
 Amiotrofia diabética
 Neuropatía autonómica

31. Diabetes y Sistema Nervioso
Autonómico
 Alteraciones pupilares
 Alteraciones gastrointestinales
◦ Disminución del peristaltismo esofágico,
gastroparesia, diarrea nocturna, estreñimiento
persistente.
 Alteraciones génito-urinarias
◦ Vejiga neurógena, impotencia sexual.
 Alteraciones cardiovasculares :
◦ infarto silente, hipotensión ortostática.
 Trastornos pilomotores y vasomotores de la
piel
 Artropatía neurotrópica (Charcot)
 Crisis pseudotabéticas

32. Dermatopatía diabética
 Lesiones: dermopatía diabética
simple, necrobiosis diabeticorum,
xantomatosis.
 Dermopatía diabética simple:
aparición de pequeñas lesiones
cutáneas en las superficies externas
de los miembros inferiores, son
máculo pápulas planas, rosadas,
únicas o múltiples, de aparición y
desarrollo tórpido. Curan dejando
cicatrices.

33. Dermatopatía diabética
 La necrobiosis lipoídica diabeticorum,
similar a la anterior, con placas de
mayor tamaño, con varias zonas de
necrosis.
 Xantomatosis: acúmulos de lípidos en
forma de placas en diversas partes
del cuerpo, en párpados
(xantelasmas), región dorsal del tórax,
nalgas y muslos.

35. necrobiosis lipoídica
diabeticorum

36. Complicaciones Agudas
 Cetoacidosis Diabética
 Coma Hiperosmolar No cetósico
 Acidosis Láctica

37. Diagnóstico de Diabetes
Mellitus
 Cualquiera de los siguientes criterios:
◦ Síntomas de diabetes mas una glicemia
casual que sea igual o mayor a 200 mg/dl.
Los síntomas incluyen : poliuria, polidipsia y
pérdida inexplicable de peso.
◦ Glicemia en ayunas que sea igual o mayor a
126 mg/dl. Ayunas de por lo menos 8 horas.
◦ Glicemia que sea igual o mayor a 200 mg/dl
dos horas después de una carga de glucosa
durante una prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG).
Para el diagnóstico en la persona
asintomática se necesita un examen
adicional de glicemia.

38. Bibliografía
 GARMENDIA F. MANUAL DE
ENDOCRINOLOGIA CLINICA, ED.
SERVICIOS MEDICOS Y
TECNOLOGICOS. 1993, LIMA,
PERÚ.
 Mc DERMOTT M.
ENDOCRINOLOGIA SECRETOS, 5ta
ED, ELSEVIER,2010.