Este documento presenta información sobre la diabetes mellitus. Explica que existen dos tipos principales de diabetes: tipo 1 caracterizada por déficit absoluto de insulina, y tipo 2 relacionada a resistencia a la insulina. Describe los criterios de diagnóstico, objetivos de control glucémico, y tratamientos disponibles como hipoglicemiantes orales e insulina.

1. DIABETES
MELLITUS
Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua
UNAN- León
Medicina: VI año
Presentado por:
Meyling Valle
Jordy Vanegas
Mónica Vázquez
Laura Velázquez
Enamaría Villalta
Andy Williams
Arazeny Zamora
Tutora: Dra. Martínez

3. HISTORIA CLÍNICA
NOMBRE: M. H. G. SEXO: Femenino
EDAD: 71 años RAZA: Mestiza
OCUPACIÓN: Ama de casa No DE HIJOS: 11
ORIGEN: León ESCOLARIDAD: 6to°
PROCEDENCIA: Barrio Zaragoza, León
RELIGIÓN: Católica
CONFIABILIDAD: Buena INFORMANTE: Ella misma

4. HISTORIA CLÍNICA
QUEJAS PRINCIPALES:
Dolor de cabeza y fiebre.
HISTORIA ACTUAL DE LA ENFERMEDAD:
Paciente que tres días previos al ingreso inicia fiebre no
cuantificada con escalofríos, continua, sin predominio de
horario que no mejoraba a la aplicación de medios físicos
ni a la ingesta de Acetaminofen. El mismo día presenta
cefalea frontal, punzante, 9/10 de intensidad que
mejoraba con la ingesta de Acetaminofen pero que se
volvía a instaurar. El cuadro se acompañó de mialgias.

5. Lista completa de problemas
Fecha N° Problema activo Fecha N° Problema inactivo
26/08/15
27/08/15
1
2
3
4
Pielonefritis aguda.
HTA estadío II
Diabetes Mellitus tipo II
en hiperglicemia.
Trombocitopenia

6. ANTECEDENTES
ANTECEDENTES
PERSONALES
PATOLÓGICOS
ANTECEDENTES
PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
ANTECEDENTES
FAMILIARES
PATOLÓGICOS
Diabetes Mellitus tipo II:
desde hace 20 años
HTA: desde hace 25 años.
Cirugía: Apendicetomía
Medicamentos:
Glibenclamida 10 mg ID
Metformina 500 mg ID
Losartán 50 mg ID
Diabetes Mellitus tipo II:
Hija.

7. Exámenes de laboratorio
BHC QUÍMICA SANGUÍNEA EGO
Glóbulos blancos:
3,900 /uL
Segmentados: 68.2%
Linfocitos: 29.2%
Hematócrito: 34%
Hemoglobina: 12 g/Dl
Plaquetas: 114,000
Glucosa: 210
Creatinina: 0.8
Ácido Úrico: 3.8
TGO: 30
TGP: 28
Bil. Total: 0.9
Bil. Directa: 0.3
Densidad: 1025
Nitritos: -
Leucocitos: 16-18 x
campo.
Bacterias
abundantes.

8. Manejo Intrahospitalario
PLANES:
1) Dieta hipocalórica.
2) Solución salina 0.9% 1000 cc + 40 mEq KCl IV a 40 gotas x”
3) Ceftriaxona 1 gr. IV C/12 horas.
4) Losartan 50 mg PO ID.
5) Acetaminofén 500 mg PO C/6 horas.
6) Insulina NPH: 20 UI s.c. en AM Y 10 UI s.c. en PM.
7) Glicemia, Creatinina, Acido úrico, TGO, TGP.
8) S/V
9) C/S
10)R/E

10. DIABETES MELLITUS
La diabetes
mellitus clínica es
un síndrome de
alteraciones
metabólicas con
hiperglucemia
inapropiada, que
produce una
deficiencia absoluta
o relativa de
insulina.
DM tipo 1 Debida a destrucción de células
beta, en general, con déficit
absoluto de insulina.
DM tipo 2 Debida a un déficit progresivo de la
secreción de Insulina sobre la base
de una insulinoresistensia.
DM
Gestacional
Diagnosticada durante en
embarazo. No es una DM
claramente manifiesta.
Otros tipos de
DM
Por otras causas, como defectos
genéticos en la función de las
células beta o en la acción de la
Insulina, enfermedades del
páncreas exocrino, o inducida por
fármacos.

11. Diabetes Mellitus tipo 1
(Insulinodependiente o juvenil)
95%: Mediación
inmune (1a)
5%: idiopática (1b)
Ausencia de insulina
circulante
Aumento del Glucagón
x
Dejan de captar los
nutrientes de manera
adecuada.
No hay glucólisis
No hay síntesis de
glucógeno
Aumenta la
gluconeogénesis y la
glucogenólisis.
Aumento de glucosa
sanguínea.
Aumento de la
lipólisis.
Disminuye la
lipogénesis.
Elevación de ácidos
grasos en sangre.
Menos síntesis de
proteínas.

12. Diabetes Mellitus tipo 2
(No insulinodependiente o de la edad madura)
Múltiples daños
genéticos y
ambientales primarios
que conducen a una
deficiencia de Insulina.
La mayoría de estos
pacientes tienen
grados de
insensibilidad
hística a la Insulina.
Potenciadores adicionales
de esta resistencia:
envejecimiento, vida
sedentaria, obesidad
abdominal.
Sumado a un defecto
subyacente de las
células beta para
compensar el aumento
de la demanda.
Hiperglicemia

13. Características clínicas
DM tipo I DM tipo II
Poliuria y Sed
Debilidad o fatiga
Polifagia con pérdida de peso
Visión borrosa recurrente
Vulvovaginitis o prurito
Neuropatía periférica
Enuresis nocturna
A menudo asintomático
++
++
++
+
+
+
++
-
+
+
-
++
++
++
-
++
Asintomáticos por
mucho tiempo.
La presentación
inicial puede
deberse a sus
complicaciones.
Los síntomas se
relacionan a la
hiperglicemia o
hipercetonemia
intensa.

14. DIABETES
MELLITUS

15. Tabla 1. Criterios para el Diagnóstico de
Diabetes
Hemoglobina Glucosilada ≥ 6,5 %
Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl
Glucemia plasmática a las dos horas después del test de
tolerancia oral a la glucosa (con 75 g de glucosa) ≥ 200
mg/dl
Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl en pacientes con
síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de
hiperglucemia
Diabetes Práctica (ADA) 2014;05(Supl Extr 2):1-24

16. Tabla 2. Categorías de riesgo elevado para
el desarrollo de diabetes
Glucemia basal alterada: Glucemia plasmática en
ayunas 100-125 mg/dl
Intolerancia a la glucosa: Glucemia plasmática tras
tolerancia oral a la glucosa 140-199 mg/dl
Hemoglobina Glucosilada 5,7-6,4 %
Diabetes Práctica (ADA) 2014;05(Supl Extr 2):1-24

17. TABLA 3. CRIBADO DE DIABETES EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS
Debe considerarse a cualquier edad en los adultos con IMC ≥ 25 kg/m2 y con
uno o más factores de riesgo para desarrollar diabetes:
– Sedentarismo
– Familiar de primer grado con diabetes
– Etnia de alto riesgo de DM
– Diabetes gestacional o Macrosomía fetal
– HTA (≥ 140/90 o en tratamiento) – c-HDL < 35 mg/dl o TG > 250 mg/dl
– Síndrome de ovario Poliquístico
– GBA, ITG o HbA1c ≥ 5,7 %
– Patologías asociadas a Insulinorresistencia
– Historia de enfermedad cardiovascular
Diabetes Práctica (ADA) 2014;05(Supl Extr 2):1-24

18. Tabla 4. Objetivos de Control Glucémico para la mayoría
de Adultos
HbA1c < 7 %
Glucemia basal y preprandial 70-130 (mg/dl)
Glucemia posprandial < 180 (mg/dl)
• Los objetivos deberían ser individualizados con base en:
- Duración de la diabetes
- Edad/esperanza de vida
- Comorbilidad
- Enfermedad cardiovascular conocida o enfermedad
microvascular avanzada
- Hipoglucemias inadvertidas
- Aspectos individuales del paciente (recursos, sistemas de
soporte)

21. Tratamiento de la diabetes
mellitus en adultos

22. Los objetivos generales del tratamiento de la
diabetes son:
1. Mejorar la utilización de la glucosa en los
tejidos.
2. Normalizar al máximo posible la glucemia (70-
115 mg/dL en ayunas) con el fin de prevenir o
disminuir las complicaciones a largo plazo y
reducir la morbimortalidad asociada.
3. Mejorar los síntomas y evitar los episodios de
hipoglucemia.
4. Mantener la calidad de vida del paciente
mediante una atención integral.

23. DM tipo 1: El tratamiento de los
pacientes con DM tipo 1 es modificar el
estilo de vida (principalmente nutrición y
ejercicio) y la insulina.
La decisión de un esquema de tratamiento
depende de los requerimientos individuales,
de la dieta y la actividad física. Los
requerimientos de insulina dependen de los
valores de glucemia y la presencia de
factores hiperglucemiantes.

26. Esquema de insulina para adultos

27. Propuesta de manejo con insulina NPH, en el
paciente adultos con DM T1, ambulatorio no
descompensado en adulto:
a) Iniciar a dosis de 0.2 UI/kg de Peso Corporal Ideal
(PCI), antes del desayuno. Si se sospecha
insuficiencia hipofisiaria, suprarrenal o tiroidea,
indicar dosis menores y vigilar la respuesta
(siendo preferible la hospitalización).
b) En controles sucesivos, cada tercer día agregar 1 UI
de NPH por cada 20 mg de glucemia que excedan de
140 mg/dL, siendo preferible que el incremento de dosis
no sea mayor de 4 UI.

28. c) Cuando la dosis matutina de NPH sea de
40 UI o se presente hipoglucemia antes de la
cena, se recomienda pasar a un esquema de
dos dosis, reduciendo la dosis de la mañana
e indicar una 2a inyección antes de la cena,
procurando alcanzar la relación de 2/3 am y
1/3 pm los días siguientes. La primera vez
distribuir 25 UI en am y 6-8 UI en pm.

29. Diabetes mellitus de tipo 2:
El tratamiento de la DM tipo 2 es variable y
depende fundamentalmente del grado de
insuficiencia de la insulina endógena.

30. Hipoglicemiantes Orales:
a) Biguanida: La metformina es la única biguanida
disponible y se debe considerar como el
hipoglicemiante oral de primera línea en todas las
personas con DM tipo 2 y en particular en aquellos con
sobre peso clínicamente significativo (IMC mayor de 27
Kg/m2).
Indicación:
En todo paciente con DM tipo 2 sin importar su nivel
de hemoglobina glucosilada y sin contraindicaciones
para el uso de la misma.

31. Dosificación:
1. La dosis debe individualizarse para cada caso en
particular.
2. Iniciar con la dosis más baja de 500 mg/d en el
desayuno o cena (en dosis única), ó 1000 mg dividido
en dos con el desayuno y cena.
Después de 5 a 7 días si no aparecen efectos
gastrointestinales aumentar la dosis a 850 o 1000 mg
con el desayuno o la cena. Si hay efectos
gastrointestinales entonces reducir a la dosis previa y
tratar de incrementar mas tarde.
La dosis máxima efectiva son 850mg dos veces al
día. Con una efectividad modestamente superior con
dosis de 3 gramos por día.

32. Sulfonilureas: Las sulfonilureas se pueden
considerar como hipoglicemiante orales de
primera línea en personas con peso normal
o que tengan contraindicaciones a la
metformina.
Indicaciones:
1. Adultos (mayores de 40 años [siempre que
no se trate de mujeres embarazadas]) con DM
tipo 2, sin exceso de peso o sobre peso no
mayor del 10%. Y
2. En la mayoría de las DM secundarias.

33. Interacción de las sulfonilureas con otros fármacos

34. Insulina:
Hay ocasiones en que se requiere administrar
insulina a pacientes con DM tipo 2; su uso está
indicada en:
- Terapia inicial de hiperglucemias graves.
- Después de la falta de respuesta a hipoglucemiantes
orales.
- Reacciones adversas a los hipoglucemiantes orales.
- Durante el período perioperatorio.
- Estados agudos de hiperglucemia (ejemplo:
infecciones severas, complicaciones agudas).
- Complicaciones crónicas severas.
- Embarazo y período preconcepcional.

36. Fármacos Hipoglicemiantes

37. Principales Fármacos
Hipoglucemiantes
Fármaco Indicacion Presentación Dosis
Insulina
cristalina
DM, Crisis, Coma
o cetoacidosis
100 UI/ml Frasco
de 20 ml
0.3-1 ui/kg/dia
Insulina NPH DM 100UI/ml Frasco
10 ml
0.3-1 ui/kg/dia
Glibenclamida Seguna elección
en DM
Tab 5 mg 2.5-5 mg Dia
Metformina DM 1 y Primera
eleccon n DM II
500-1500mg id Tab:500 mg

39. Incretinas y DPP-4: otra alternativa
en el manejo de la DM II.

40. INCRETINAS
• Son un sistema de péptidos de origen
intestinal, que estimulan la producción y
secreción de insulina en la célula beta del
islote pancreático luego de su unión a
receptores específicos.

41. Tipos de Incretinas
GLP-1 GIP
Célula KCélula L
Son responsables de la producción y secreción de insulina
en el estado postprandial hasta en un 30 – 60%

42. Farmacología
• Existen dos categorías principales en
materia de incretinas como terapia
farmacológica. Están los análogos de
incretina y los miméticos de incretina
que no son análogos

43. Análogos de GLP-1
• Liraglutide (NN2211): Se sintetiza una molécula
idéntica por medio de tecnología de ADN
recombinante humano, se le une de manera no
covalente a albúmina
• Vida media de 10 – 14 horas
• El efecto adverso más frecuente en dicho estudio,
resultó la náusea leve a moderada

44. • Albiglutide: Se trata de un análogo de GLP-1
contenido en un polipéptido derivado de albúmina
capaz de activar al receptor de GLP-1.
• La larga vida media de la molécula podría implicar
una administración semanal, lo cual sería muy
atractivo para mejorar el apego del enfermo al
tratamiento.

45. Miméticos de GLP-1 no análogos
• Exenatide (Baietta®): Se trata de un producto
sintético derivado de un péptido de 39 aminoácidos,
muy afín a los receptores de GLP-1, que se obtiene
apartir de la saliva del reptil Heloderma suspectum o
monstruo de Gila
• Es resistente a la acción proteolítica de la dipeptidil
peptidasa IV.
• Una vida media plasmática de hasta 4 horas tras su
administración subcutánea, y una duración total en
plasma hasta de 6 horas.

46. Inhibidores de dipeptidil
peptidasa-4

47. La enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) es una
serinoproteasa cuya inhibición da por resultado
incremento considerable de las concentraciones
de GLP-1 y GIP
Los fármacos de este grupo son Sitagliptina y
Vildeglitina

48. FARMACOCINÉTICA
• La vida media de la sitagliptina es mayor que
la de la vildagliptina
• Vida media terminal de 8 a 15 horas para
sitagliptina vs 2 a 3 horas para vildagliptina

49. • La absorción de la vildagliptina se afecta poco
por las comidas, lo que puede reducir la
concentración máxima (Cmax) en 20% y
retrasar el Tmax a dos horas y media
• La sitagliptina muestra una ligadura proteica
cercana al 38%; la de la vildagliptina se
aproxima al 10%
FARMACOCINÉTICA

50. Dosificación
• De acuerdo con las características
farmacocinéticas y farmacodinámicas
descritas, la dosis recomendada de sitagliptina
es de 100 mg diarios en una sola toma, como
monoterapia o asociada con otros
medicamento,

51. • En pacientes con insuficiencia renal moderada
(depuración renal de creatinina entre 30 y 50
mL/min) se recomiendan 50 mg diarios;
cuando el valor es menor de 30 mg/min, es
decir en presencia de insuficiencia renal
aguda, pueden administrarse 25 mg una vez al
día.

52. Epidemiologia:
 Es la principal causa de muerte en diabéticos menores de 24
años
 Sucede con mucha mas frecuencia en DM tipo 1
 Las infecciones son la causa desencadenante mas frecuente
 Otras causas comunes son la omisión del tratamiento, el
embarazo y el consumo de alcohol.
Cetoacidosis diabética

53. Cetoacidosis diabética
Cuadro clínico
• Mas frecuente: malestar general, nausea, vómitos, anorexia,
debilidad y dolor abdominal.
• Alteraciones del estado de conciencia.
• Deshidratación
• Taquicardia, hipotensión
• Aliento afrutado, taquipnea, respiración de kusmaull.
• Por trastornos electrolíticos: íleo paralitico, hiporrefelexia,
debilidad y visión borrosa

54. Cetoacidosis diabética
Diagnostico
parámetro valor
Glucosa plasmática (mg/dl) >250
pH arterial <7.3
Bicarbonato sérico ( mEq/l) <15
Osmolaridad efectiva (mOsm/l) Variable
Anión GAP >12
Cetonas séricas y/o urinarias positivo

55. Cetoacidosis diabética
Otras pruebas de laboratorio y exámenes complementarios
• Electrolitos séricos
• EKG
• BHC
• Radiografía de tórax
• Cultivos de sangre y orina
• Prueba de embarazo

56. Cetoacidosis diabética
Diagnósticos diferenciales

57. Cetoacidosis diabética
Tratamiento
Las metas son:
 Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión tisular.
 Disminuir la glucosa sérica
 Corregir la cetosis
 Corregir los desequilibrios electrolíticos
 tratar los eventos desencadenantes

58. Cetoacidosis diabetica
Medidas generales
 Conservar permeabilización de vías aéreas y administrar O2 si
SO2 <90%.
 Vía venosa
 Colocar sonda Foley
 SNG
 Hoja de flujo de SV, GU, cantidad y velocidad de líquidos
infundos, dosis de insulina y resultados de exámenes para
monitoreo de respuesta al Tx.
 Considerar uso de heparina a dosis bajas si no contraindicación.

59. Cetoacidosis diabética
Reposición de volumen
• El déficit de agua es en promedio de 100 ml/kg
• Iniciar con 15-20 ml/kg/h de SS al 0.9%.
• 50% del déficit se repone en las primeras 8-12 h.
• El resto en las próximas 12 a 24 h.
• Normalizado el estado de hidratación puede usarse SS al 0.45%.
• Cuando la glicemia alcance 250mg/dl la solución debe contener
glucosa al 5%
• Administrar potasio tan pronto se inicie la diuresis, si potasio
inicial es < 3mEq/l iniciar administración tempranamente.

60. Cetoacidosis diabética
Insulina
• Bolo inicial de 0.15 UI/kg
• Continuar con infusión de 0.1UI/kg/h
• Cuando la glicemia alcance 250 mg/dl recalcular tasa de infusión
a 0.05 UI/kg/h y se agrega tratamiento de hidratación IV con DW
al 5%.
• Continuar hasta que la acidosis o las alteraciones neurológicas
desaparezcan.

61. Cetoacidosis diabética
Potasio
 El déficit se estima entre 3 y 5 mEq/kg
 La calemia comienza a descender al iniciar el tratamiento y
alcanza un máximo a las 4-12h.
 Comenzar reposición cuando el potasio cae debajo de 5 mEq/l
 Agregar 20-30 mEq de K a cada litro de solución para mantener
el potasio sérico entre 3 y 5 mEq/l.
 Si en la evolución inicial K <3 mEq/l iniciar reposición
inmediatamente con solución de 40 mEq/l.

62. Cetoacidosis diabetica
Bicarbonato
• Uso controversial
• Iniciar si pH <7 después de 1h de iniciada la terapia de
hidratación.
• Administrar 44 mEq en solución isotónica.

63. Sindrome Hiperglicemico
Hiperosmolar

64. Características
• Principalmente personas de edad avanzada con
DM 2
• Indice de mortalidad del 5 al 20%
• Se asocia a deshidratacaion grave
• Se desarrolla en semanas

65. • Indice de mortalidad del 5 al 20%
• Gran Hiperglicemia
• Sin cetosis o solo cetosis leve
• Deficit de insulina relativa:
 Capaz de inhibir la lipolisis
 Insuficente para inhibir la hipoglucemia

66. Principales Características
• Hiperglicemia mayor de 600 mg/dl
• Hiperosmolaridad plasmática mayor de
350 mOsml/kg
• Ausencia de cetosis grave
• No hay acidosis salvo en Insuficiencia
renal prerrenal.
• Compromisos neurrologicos que puede
ser focal

67. Causas o desencadenantes
• Infeccion 40-60%
• Diabetes reciente
• Enfermedad aguda (ACV, infarto,
pancreatitis) 33%
• Farmacos: Glicocoticoides, antisicoticos,
antiretrovirales. Menos del 10%
• Suspensión de Insulina 5-15%

68. Signos y sintomas
• Inicialmente poliuria y polidipsia
• Compromiso de la conciencia, signos neurológicos:
• Obnubilacion, alucinaciones, hemiapnosia, nistagmo,
alteraciones sensoriales, convulsiones.
• Deshidratacion severa

69. Resultados de Laboratorio
Glucosa en sangre Mayor de 600 mg/dl
Cetonas Cetonuria: Negativo-bajas
Osmolaridad Mayor de 350 mOsml/ kg
Urea, Cretainina Elevadas por falla prerrenal
Electrolitos Alto nivel de Na
Anion GAP menor de 12
Gases en sangre PH mayor o igual 7.3
HCO3 normal o elevado

70. Tratamiento
Hidratacion Solucion salina 0,09% 100 ml/kg
Solucion salina 4.5% posteriormente.
Potasio Solo si la función renal es adecuada, apartir
del tercer litro con diuresis adecuada
Insulina rápida Infusión continua 0. 1 unidades/kg/hora
En glicemia menor de 250 mg/dl bajar a la
mitad
Monitorización Glicemia, PA cada hora hasta estabilizarse
electrolitos cada 6 horas.
Monitorizacion cardiaca o PVC
Heparina de BPM Por hemoconcentración
Tratamiento de causa Infección, ACV, etc.

71. PREVENCIÓN Y MANEJO DE
LAS PRINCIPALES
COMPLICACIONES DE LA
DIABETES.

72. Complicaciones agudas Complicaciones crónicas.
1. Cetoacidosis diabética:
glucosa plasmática > 250 mg/dL
2. Estado hiperglucémico
hiperosmolar no cetósico:
glucosa > 600 mg/dl
osmolaridad sérica aumentada >
320 mOsm/k
3. Hipoglucemia.
4. Hipertrigliceridemia grave
(mayor 1000 mg/dl): peligro de
pancreatitis.
1. Pie diabético.
2. Dolor neuropático
3. Insuficiencia arterial de
miembros inferiores.
4. ACV
5. Cardiopatía isquémica e
IAM.
6. Nefropatía diabética.
7. Infección severa de las vías
urinarias.
8. Infecciones de tejidos
blandos y nosocomiales
9. Choque por cualquier
etiología.

73. A. Enfermedad cardiovascular.
1. Hipertensión arterial/Control de la presión
arterial.
Objetivos Tratamiento
• PA sistólica (PAS) debe ser < 140 mmHg
y el de PA diastólica (PAD) < 80 mmHg. (B)
• (PAS < 130 mmHg) pueden
plantearse en determinados pacientes,
especialmente
los más jóvenes, siempre que se consigan
sin excesiva
carga de tratamiento.
• PA > 120/80 mmHg : MEV.
• PA > 140/80 mmHg confirmada,
tratamiento farmacologico con MEV.
• IECA) o (ARA II). Si con esta pauta no
se alcanzan los objetivos, se puede
asociar un calcioantagonista o un
diurético tiazídico o un diurético de
asa.

74. 2. Manejo de la dislipemia
En aquellos con valores lipídicos de bajo riesgo (colesterol
asociado a LDL <100 mg/dl, HDL > 50 mg/dl y triglicéridos < 150
mg/dl) es suficiente con repetir el análisis cada dos años.
1. MEV.
2. Inicio de tratamiento farmacológico.
Los cuatro grupos en prevención primaria y secundaria que deben
ser tratados con estatinas son:
• 1) Clínica de ECV Arteriosclerótica
• 2) c-LDL > 190 mg/dl (hipercolesterolemia familiar)
• 3) DM2 con una edad comprendida entre los 40-75 años, con
un c-LDL entre 70-189 mg/dl y sin evidencia de ECV
arteriosclerótica
• 4) Sin evidencia de ECV arteriosclerótica o DM pero que su c-
LDL se encuentra entre 70-189 mg/dl y con un riesgo de ECV
arteriosclerótica de más del 7,5 %.

75. 3. Tratamiento antiagregante
Acido acetilsalicílico AAS (75-162 mg/día):
1. En prevención secundaria, aquellos con DM y
antecedentes de ECV.
2. prevención primaria en pacientes con DM1 o DM2
y riesgo cardiovascular aumentado (riesgo a 10 años >
10 %). Esto incluye a la mayoría de los hombres > 50
años o mujeres > 60 años que tienen al menos otro
FRCV mayor adicional (historia familiar de ECV, HTA,
tabaquismo, dislipidemia o albuminuria).
3. Clopidogrel (75 mg/día). El tratamiento combinado
con AAS + clopidrogel es razonable en el primer año
después de un síndrome coronario agudo.

76. 4. Cese del hábito tabáquico
Aconsejar a todos los pacientes no
fumar ni usar productos con tabaco.
• • Incluir el consejo sobre el cese
del hábito tabáquico como un
componente rutinario en el
cuidado de la DM.

77. 5. Enfermedad cardiovascular
En pacientes asintomáticos no tratamiento
farmacológico.
Tratamiento
• • En pacientes con ECV conocida, se debe valorar el
tratamiento con un IECA y el uso de AAS y Estatina.
• • En pacientes con un infarto de miocardio previo
indicado betabloqueantes.
• • En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
estable, puede usarse metformina.

78. B. Nefropatía
• Se debe realizar un análisis de excreción urinaria de
albúmina con periodicidad anual, empezando en el
momento del diagnóstico en los pacientes con DM2 y a
los cinco años del diagnóstico en los pacientes con DM1.
• Tratamiento
En pacientes con PA normal y albuminuria < 30 mg/24 h,
no se recomienda el uso de IECA ni ARA II para la
prevención de la nefropatía diabética.
Ambos, IECA o ARA II están recomendados para el
tratamiento de pacientes con albuminuria
moderadamente elevada (30-299 mg/24 h) o en niveles
más altos (> 300 mg/24 h).

79. Evaluación de la albuminuria y la
función renal.
• Aumento de la excreción urinaria de albúmina puede hacerse
con la medición del cociente albúmina/creatinina en una
muestra de una micción.
• El ejercicio en las últimas 24 horas, las infecciones, la fiebre, la
insuficiencia cardíaca crónica, la hiperglucemia muy marcada
y la HTA importante pueden producir aumento de la excreción
urinaria de albúmina por encima de los valores basales.
• Presencia de una excreción urinaria de albúmina anormal
junto con la tasa de FG se puede usar para valorar el estadio
de la enfermedad renal crónica.
• La creatinina sérica debe emplearse para estimar el FG y
conocer el nivel de enfermedad renal crónica si existiera. El FG
estimado.

80. C. Retinopatía diabética.
• Además de la duración de la DM, los factores que
aumentan o se asocian con RD son la hiperglucemia
crónica, la nefropatía y la HTA.
• El glaucoma, las cataratas y otras alteraciones oculares
son más frecuentes y se presentan a edades más
tempranas en personas con DM.
• La fotocoagulación con láser tuvo beneficio para reducir la
pérdida de visión, pero no para revertir la visión ya
perdida.
• El uso de inhibidores del VEGF (factor de crecimiento
endotelial vascular) mejora la visión y reduce la necesidad
de fotocoagulación en pacientes con edema macular.

81. Neuropatía.
El diagnóstico y el tratamiento precoz de la neuropatía es
importante por las siguientes razones:
• 1. El paciente diabético puede tener neuropatías no
diabéticas que pueden ser tratables.
• 2. También hay opciones de tratamiento de la neuropatía
sintomática diabética.
• 3. Hasta el 50 % de las NPD pueden ser asintomáticas y los
pacientes tienen riesgo de hacerse heridas en los pies.
• 4. La neuropatía autonómica, y en particular la
cardiovascular, puede ser un factor de riesgo
independiente para la mortalidad cardiovascular.

82. Diagnostico Clinica
Polineuropatía distal
simétrica
Los síntomas varían según la clase de fibras sensoriales
implicadas e incluyen dolor, disestesias y
entumecimiento
Neuropatía autonómica
diabética
la taquicardia en reposo, la intolerancia
al ejercicio, la hipotensión ortostática, el estreñimiento, la
gastroparesia, la disfunción eréctil, la disfunción
sudomotora, el deterioro de la función neurovascular y el
fallo en la respuesta autonómica a la hipoglucemia.
Neuropatía autonómica
cardiovascular
frecuencia cardíaca > 100 lat/min en reposo u ortostatismo
(caída en la PAS > 20 mmHg al ponerse de pie el paciente,
sin una respuesta apropiada en la frecuencia cardíaca).
Neuropatías
gastrointestinales.
Pueden afectar a cualquier tramo del tracto digestivo
(enteropatía esofágica, gastroparesia, estreñimiento, diarrea
e incontinencia fecal).