La diabetes en la edad pediátrica se presenta principalmente como diabetes mellitus tipo 1, la cual es de origen autoinmune y causa una reducción de las células beta pancreáticas. Su diagnóstico se basa en niveles elevados de glucosa en sangre y orina, y su tratamiento consiste principalmente en la administración de insulina. La diabetes mellitus tipo 2 también puede presentarse en niños y está asociada con la obesidad. El control glucémico y estilos de vida saludables son fundamentales para el manejo de la diabetes en la edad pedi

1. Diabetes en la edad
pediátrica
Sergio Jeser E. Castañeda Lopez
Pediatria 2016
Facultado de Ciencias Medicas, USAC
Jeser Castañeda, USAC

2. Diabetes Mellitus – Tipo I
• Comprende un grupo de alteraciones metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia crónica.
• Es de origen autoinmune
• Es la forma mas frecuente de diabetes en la infancia
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3. Etipatogenia
• Reduccion de las células B pancreáticas por mecanismos inmunológicos
Se caracteriza por:
• FACTORES GENETICOS
- HLA confiere 50% de riesgo
- DR3/DR4 o DQ2/DQ8
• FACTORES AMBIENTALES
• FACTORES INMUNOLOGICOS
Etiologia mutifactorial
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4. La DMI y Autoanticuerpos pancreáticos
Marcadores serológicos de autoinmunidad de celula Beta
• Expresion es dependiente de la edad
• Incluyen:
• Glutamic Acid Decarboxylase (GAD)
• Tyrosine phosphatase-like insulinoma
antigen 2 (IA2)
• Islet cell anticody 512 (ICA512)
• Insulin autoantibodies (AAI)
• B-cell- specific zinc transporter 8
autoantibodies (ZnT8)
• AAI y ZnT8 son mas frecuentes en
niños <10ª
• Los autoanticuerpos están
presentes en 85-98% del
diagnostico
• La titulación de anticuerpos
disminuye la evolución
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5. Epidemiologia
• DM I supone más del 90% de la DM en la infancia y adolescencia
• No hay clara diferencia entre sexos hasta la pubertad, en la cual predomina
en varones
• Agregacion familiar en el 10% de los casos, sin patros de herencia esclarecido
• Mayor riesgo en px con HLA
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6. Clinica
Fase inicial
• Celulas beta >20-30%
• Aumento de niveles de
glicemia pre y post
prandial
• Leve perdida de peso
• Infecciones vaginales
por monilias, cutáneas
o urinarias
Fase Establecida
• Hiperglicemia
• PreP: >126mg/dl
• PostP: >200mg/dl
• Ansiedad + polidipsia
+ poliuria +
deshidratación
• CC en orina y sangre
• Fase Cetoacidotica (20-
40% del dx)
Fase severa
• Dificultad respiratoria
• Angustia
• Estado confuso
• Coma Diabetico
• Muerte
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7. Diagnostico
• Glucosa en ayunas > 126mg/dl
• Glucosa > 200mg/dl a las 2 horas posobrecarga oral de glucosa
• Glucemia > 200mg/dl con síntomas de diabetes
• Poliuria + polidipsia + nicturia + perdida de peso / Cetoacidosis
• HbA >6,5% es criterio discutido para diagnostico en la edad pediátrica
• La hiperglucemia en contexto de enfermedad aguada, trauma u otras situaciones de
estrés puede ser transitoria y NO debe clasificarse como diabetes.
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8. Estadios prediabeticos
• Alteracion de la glucosa en ayunas (AGA): glucemia en ayunas 100-125 mg/dl
(glucemia normal en ayunas <100mg/dl)
• Alteracion de la tolerancia a glucosa (ATG): glucemia a las 2 horas sobrecarga oral
de glucosa (SOG) 140-200mg/dl (glucemia normal a las 2 horas de SOG <140)
• AGA y ATG representan diferentes anomalías de regulación de glucosa o
diferentes estadios en la progresión de la alteración hidrocarbonada
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9. Objetivos de Tratamiento
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10. Monitarizacion del control glucemicoControles
Preprandial
Postprandial
Al acostarse
A media noche
En relación al ejercicio
Sospecha de hipoglucemia
/ normalización
Correcion de hiperglucemia
/ normalizacion
Necesarioparael
ajustedeltratamiento
Evitar riesgo de
hipoglucemia y CAD
Disminuir riesgo de
complicaciones crónicas
Monitorizacion periódica
de HbA (minimo 4 veces
al año)
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11. Tratamiento - Insulina
• El tratamiento insulinico deber ser instaurado lo antes posible
• En niños con fase preclínica : HbA >6,5% o con evidencia de hiperglucemias repetidas
• En todos los grupos de edad hay que intentar remedar la secreción
fisiológica de insulina con un tratamiento con multiples dosis de
insulina (MDI) con análogos de infusión rápida y retardada o con
infusión subcutánea continua de insulina (ISCI)
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12. Tipos de insulina
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13. La dosis correcta de insulina es aquella que consigue mantener la
glucemia en cifras próximas a la normalidad sin incrementar el riesgo de
hipoglucemia
• Analogos de acción rápida se administran 15-20 min antes de la ingesta de
alimento, no diferir la ingeta si la glucemia antes de comer <80mg /dl
• Insulinas por ficha técnica:
• Insulina Lispro: para todas las edades
• Insulina aspártica: niños >2años
• Glusilina: niños >6años
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15. • Ajustes de tratamiento
• Las necesidades de insulina basal se valoran por:
• Niveles de glucemia durante la noche, al levantarse, actividad del dia previo
• Para cambios de dosis se aconseja valorar el perfil de 2 días consecutivos
• Las necesidades de insulina preprandial se valoran por:
• Valores de glucemia antes y 2 hrs después de la ingesta
• Para cambios en dosis utilizar ratio insulina(HC + Indice de sensibilidad (IS)
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16. Infusion subcutánea continua de insulina
(ISCI)
Metaanálisis recientes comparando MDI vs ISCI concluyen que:
“El tratamiento con ISCI es más eficaz, consigue una disminución de la HbA1c
(0,5-0,6%) con menor frecuencia de hipoglucemias, CAD y menores
requerimientos de insulina, mejorando la calidad de vida”
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17. Hiperglicemia sin cetosis Hiperglicemia con cetosis
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18. Fase “Luna de Miel”
• Es una fase de remisión clínica que sigue al debut de la enfermedad en el que
las necesidades de insulina disminuyen (< 0,3 U/kg/día) y a veces son casi
nulas. Se debe a una recuperación en la secreción de insulina por el páncreas.
• Esta situación es siempre transitoria y su duración varía entre semanas y 2
años.
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19. Nutricion DM I
• La pauta insulínica se adapta a la
ingesta, pero hay que tener en
cuenta el ejercicio y los gustos del
niño y la familia.
• Los hidratos de carbono (HC)
deben cubrir 50-55% de las calorías
totales.
• Las grasas: 25-35%
• Las proteínas de 15-20%
• Aporte de fibra: 30-35 g/día
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20. Hipoglucemia
Principales causas: exceso de
insulina o falta de ingesta de HC,
ejercicio e ingesta de alcohol
(tardío)
Factores de riesgo: menor edad,
HG inadvertidas, episodios previos
de HG grave.
HG
leve
<70mg/
dl
Ingesta de HC de absorción rapida
(0.3g/kg)
Control 15-20 min post ingesta
HG
grave
<50mg/
dl
Administrar glucagón IM o SC (10-30mcg/kg)
0.25mg en <3ª
0.5 hasta los 12ª
1mg en > 12a
En hospital administar 200-500 mg/kg
glucosa IV (10-30%)
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21. Diabetes Mellitus II en
pediatría
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22. • Trastorno heterogéneo caracterizado por:
• Resistencia periférica a la insulina
• Fallo de células Beta para satisfacer demanda creciente de insulina.
• Paciente con déficit relativo, mas que absoluto, de insulina
No destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas.
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23. Etiologia
• Enfermedad poligenica agravada por escasa actividad física o excesiva ingesta
calórica.
• La mayoría de los pacientes son obesos, en especial obesidad central.
• La hiperglicemia tiene efecto deletero sobre la celula Beta por glucotoxicidad
• CAD poco frecuente
• GAD65, ICA512 e IAA puede ser positivos hasta en 1/3 de los adolescentes
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24. Epidemiologia
• La epidemia de DMT2 en niños y adolescentes es paralela a la aparición de la
epidemia de la Obesidad.
• Factores prenatales pueden participar en el desarrollo de DMT2
• Grupos étnicos de mayor riesgo: nativos americanos, hispanoamericanos y
los afroamericanos.
• Antecedente de Diabetes gestacional en la madre
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25. Manifestaciones clínicas
• Sintomas leves de poliuria y
polidipsia o asintomáticos (se dx en
pruebas de cribado)
• Acantosis nigricans en cuello y
otras áreas de flexión
• Aumento de relación
cintura/cadera
• Hiperlipidemia asociada
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26. Pruebas
diagnosticas
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27. Tratamiento
• Modificacion del estilo de vida (dieta y ejercicio)
• Dieta baja en calorías y grasas
• Actividad física 30-60 min al menos 5 días a la semana
• Tiempo de TV 1-2hrs al dia
• Hipoblucemiantes orales son el tx farmacológico de primera línea
(Metorfima)
• Evaluar función renal previo iniciar tx por riesgo de acidosis láctica potencialmente
mortal
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29. Diabetes Mellitus del RN
DM neonatal transitoria (DMNT)
• 50% de los casos -> 50% desarrolla una
diabetes permanente
• Inicio en 1ra semana de vida y persiste por
varias siguientes
• Mas frecuente en lactantes PEG
• Hiperglucemia + Glicosuria significativas
+ Minima/ninguna cetonemia/cetonuria
• Alteraciones cromosoma 6q24 / Mutacion
en canales Katp
DM neonatal permanente
(DMNP)
• 50% por mutacion en genes KCNJ11
Y ABCC8
• Debutan al nacimiento y a los 6 meses
de vida
• Sindrome DEND (retraso del
desarrollo, epilepsia, diabetes neonatal)
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30. Bibliografia
Actualizacion de la diabetes tipo 1 en
la edad pediátrica
Actualizacion 5 de febrero de 2016
AEPEA
Nelson Tratado de pediatría
19va Edicion
Diabetes Mellitus tipo 1 en la edad
pediátrica: Abordaje Integral
Ofelia Velez Orrego, Pediatra
Endocrinologa
Sociedad Pediatrica de Colombia; Revista
Numero 3, volumen 7
Urgencias endocrinas: Diabetes
AEPEA
Jeser Castañeda, USAC