Diabetes........................................

Realizado por: Br. Lucianny Jiménez
Parroquia: Ambrosio
Materia: AIA

La diabetes mellitus (DM) es definida como un
conjunto de enfermedades metabólicas que se
caracterizan por la aparición de hiperglucemia
persistente causada por defectos en la secreción
de insulina, la disminución de la acción de la
insulina o la combinación de ambos
mecanismos.
DEFINICIÓN
La DM está presente en un gran número de personas. La
Federación Internacional de Diabetes (IDF) estima que 382
millones de personas en el mundo (8,3%) padecen la
enfermedad, cifra que podría aumentar hasta los 592
millones en los próximos 25 años.

CLASIFICACIÓN
01 Diabetes tipo 1
 Autoinmune – debido a la destrucción autoinmune de las
células β, que generalmente conduce a una deficiencia
absoluta de insulina.
 Idiopática II
diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del
embarazo que no era claramente una diabetes manifiesta antes de la
gestación.
04
Diabetes
Gestacional
p. ej., síndromes de diabetes monogénica o tipo MODY (como la
diabetes neonatal y la diabetes de inicio en la madurez de los
jóvenes), enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis
quística y la pancreatitis) y las inducidas por fármacos o sustancias
químicas (como con el uso de glucocorticoides, en el tratamiento del
VIH/SIDA o después de un trasplante de órganos).
03
Otros tipos de
DM
debida a una pérdida progresiva de la secreción de insulina de las
células β frecuentemente en el contexto de la resistencia a la
insulina.
02Diabetes tipo 2

FISIOPATOLOGIA DM TIPO 1
PREDISPOSICIÓN GENETICA
•MULTIPLES LOCUS DE
PREDISPOSICIÓN
GENETICAS (30 LOCI)
•GRUPOS DE GENES HLA
EN EL CROMOSOMA 6P21
FACTORES AMBIENTALES
•INFECCIONES VIRICAS:
• VIRUS
• ANTIGENOS DE LOS
ISLOTES DE LANGERHANS
•EPITOPOS SIMILARES LO
QUE PROVOCA UNA:
•REACCION CRUZADA
MECANISMO
FISIOPATOLOGICO|
•LO CUAL VA A OCASIONAR
LA DESTRUCCIÓN
AUTOINMUNE DE LA
CÉLULA Β, LO CUAL
OCASIONA DEFICIENCIA
ABSOLUTA DE INSULINA,
Y TENDENCIA A LA
CETOACIDOSIS

FISIOPATOLOGIA DM TIPO 2
Hay dos mecanismos fundamentales
en su generación, la resistencia a la
insulina (ri) y la posterior y progresiva
disfunción de la célula beta.
La dm tipo 2 es el resultado de la
capacidad limitada de los tejidos para
responder a la insulina(resistencia a la
insulina) que se acompaña de una
falta relativa de insulina o de
anomalías para la liberación de la
hormona en relación con las
concentraciones de glucosa en sangre
(disfunción de la célula b)

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FACTORES DE RIESGO
Índice de masa corporal (IMC)
mayor a 25 o al percentil 85
Perímetro de la cintura mayor de
80 cm en mujeres y de 90 cm en
hombres. (Valores mayor de 94
en hombres y de 90 en mujeres
indican un exceso de grasa
visceral).
Antecedente familiar de
diabetes en primero y segundo
grado.
Antecedente obstétrico de diabetes
gestacional o hijos con peso mayor
de 4 kg al nacimiento.
Enfermedad isquémica coronaria
o vascular de origen
ateroesclerótico.
Hipertensión arterial.
Triglicéridos mayor o igual a 150 mg/dL
o
Colesterol HDL menor de 40 mg/dL
Bajo peso al nacer o macrosomía.
Sedentarismo (menor de 150 min de
actividad física/ /semana).
Adultos con escolaridad menor a la
educación primaria.
Síndrome de ovario poliquístico.
Acantosis nigricans

CRITERIOS PARA REALIZAR PRUEBAS DE
DIABETES EN ADULTOS ASINTOMÁTICOS
Hipertensión arterial o en
tratamiento para HTA
Inactividad física.
Parientes en primer grado con
diabetes.
En todos los adultos con sobrepeso
mayor a 25 kg/m2 de IMC y factores
de riesgo adicionales
Mujeres con síndrome de ovario
poliquístico.
Historia de enfermedad
cardiovascular
Colesterol HDL bajo (< 35 mg/dl) o
triglicéridos > 250 mg/dl.
Mujeres que han tenido hijos con
alto peso o con diagnóstico de
diabetes gestacional.
Otras condiciones clínicas asociadas
con resistencia a la insulina
(obesidad severa, acantosis
nigricans)
Alto riesgo en raza
Si las pruebas son normales, la
prueba se repite por lo menos cada 3
años
HbA1c > 5,7% o intolerancia a la
glucosa en ayunas o glucemia en
ayunas elevada en pruebas
anteriores

CRITERIOS DE RIESGO AUMENTADO DE
DIABETES (PREDIABETES)
Pacientes con
Glicemia en
Ayunas de 100 a
125 mg/dl.
Pacientes con
glucemias post
sobrecarga oral
de glucosa de
140 a 199 mg/dl
Pacientes con
HbA1C de 5,7 -
6,4%. Estos
pacientes han de
ser vigilados más
estrechamente y
practicarles al
menos una
determinación anual
PREDIABETES
El concepto de prediabetes ha vuelto
de nuevo a retomarse y engloba a
aquellos sujetos que presentan las
siguientes características

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
01
02
03
04
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DE LA DIABETES MELLITUS
CONTROL DE LAS
COMORBILIDADES
ASOCIADAS A LA
DIABETES
PREVENIR O MINIMIZAR EL
RIESGO DE APARICIÓN DE
LAS COMPLICACIONES
AGUDAS O CRONICAS DE LA
DIABETES
REDUCIR AL MAXIMO EL
RIESGO
CARDIOVASCULAR
MANTENER A LOS
PACIENTES SIN SINTOMAS
ASOCIADOS A LA
HIPERGLUCEMIA O
HIPOGLUCEMIAS
EN NIÑOS, MANTENER UN
CRECIIMIENTO Y
DESARROLLO NORMALES
06 05 04 03 02 01

TRATAMIENTO
02 Farmacológico
 Hipoglucemiantes Orales: existen 6 grupos destinados
a corregir una o mas de las alteraciones metabólicas
subyacentes en la DM2:
 Biguanidas
 Sulfonilureas
 Secretagonosos de acción rápida (glinidas)
 Tiazolidindionas (glitazonas)
 Inhibidores de las alfaglucosidasas
 Potenciadores de incretinas
 Análogos de la GLP-I
 Inhibidores de la DPP-4 (gliptinas)
 Insulinoterapia:
 De acción corta
 De acción intermedia
 De acción rápida
01 No farmacologico
Hay que considerar seis aspectos clave en el TNF de la DM2:
1. Ingesta calórica.
2. Alcance/mantenimiento del peso correcto.
3. Ejercicio
4. Contenido nutritivo de los alimentos.
5. Horario de comidas.
6. Educación diabetológica para el paciente.

INSULINAS
Existen varias opciones de inicio de insulinización:
–Insulina basal. Una o 2 dosis de insulina NPH, o
una dosis de análogo basal: glargina, detemir y
degludec.
– Insulina prandial. Se realiza con 3 dosis de
insulina rápida o análogo ultrarrápido antes de las
comidas.
– Mezclas de insulinas. Dos o más dosis de
mezclas fijas de insulina rápida o ultrarrápida con
insulina intermedia.
En pacientes con DM TIPO 1 se administraran de
0.5 a 1U/kg y en DM Tipo 2 de 0.2 a 0.5U/kg. El
ajuste de dosis se realiza en función de las
glicemias basales cada 3 días (tabla 1).

La diabetes origina complicaciones agudas amenazantes para la vida, como la cetoacidosis
diabética, el estado hiperosmolar no cetósico, la acidosis láctica y la hipoglucemia. a largo
plazo la diabetes genera complicaciones crónicas severas, inhabilitantes y que pueden causar
la muerte. las complicaciones crónicas se pueden clasificar en vasculares y no vasculares, a
su vez, las complicaciones vasculares se subdividen en microvasculares y macrovasculares.
COMPLICACIONES
CRONICAS
MICROVASCULARES
− retinopatía diabética.
− nefropatía diabética
− neuropatía diabética.
MACROVASCULARES
Secundarias a la aparición
de aterosclerosis
prematura y difusa en las
personas con diabetes:
− cardiopatía isquémica.
− enfermedad
cerebrovascular.
− enfermedad vascular
periférica
PIE DIABETICO
se produce como consecuencia
de la asociación de uno o más de
los siguientes componentes:
− Neuropatía periférica.
− Infección.
− Enfermedad vascular periférica
− Trauma.
− Alteraciones de la biomecánica
del pie..
NO VASCULARES
comprenden problemas
como gastroparesia,
disfunción sexual y
afecciones de la piel.
COMPLICACIONES

MACROANGIPÁTICAS
HTA
Obesidad
Sedentarism
o
Tabaquismo
Antecedentes
familiares
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
Dislipidemias
ARTERIOESCLEROSIS
LOCALIZACIÓN
Arterias carotidea
Arterias coronarias
Miembros
inferiores
PACIENTE
DIABÉTIC
O

TRATAMIENT
O PREVENTIVO
PLAN DIAGNÓSTICO
ECOGRAFÍA
DOPPLER
ANGIORESONANCIA
ARTERIOGRAFÍA
Suspender el hábito
del tabaquismo.
Control de la
PA
Antiagregantes
Hipolipemiante

MICROANGIPÁTICAS
RETINOPATÍA DIABÉTICA
PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE
LA BARRERA
HEMATORRETINIANA
MICROANEURISMAS NEOVASO
S
DURO EXUDADO HUMOR TURBIO
MICROHEMORRAGIAS EXUDADO ALGODONOS
PLAN
DIAGNÓSTICO
FONDO DE OJO

NEFROPATÍA DIABÉTICA
ESTADIOS DE N.D.
PÉRDIDA DE LA BARRERA
DE FILTRADO
GLOMERULAR
ESTADIO I
ESTADIO II
ESTADIO III
ESTADIO IV
ESTADIO V
Hiperfiltración
Microalbuminuria
intermitente
Nefropatía
Insuficiencia renal
Microalbuminuria
persistente

TRATAMIENTO
PLAN DIAGNÓSTICO
Proteínas totales
en 24 horas
Urea y creatinina
en 24 horas
HTA: IECAS-ARAII
Dieta
hipoproteíca
(o,8g/kg/día)

NEUROPATÍA DIABÉTICA
AFECTA AL OCULOMOTOR
FRECUENTE LAS
LESIONES POR
ATRAPAMIENTO
NEUROPATÍA DE TRONCO
POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA Y
DISTA
L
MONONEURITIS MÚLTIPE
DISMINUCIÓN DE LA
SENSIBILIDAD

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