Diabetes y cáncer
La obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome metabólico se han visto
asociadas con un incremento en el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer,
recurrencias y resistencia al tratamiento oncológico.
Un artículo publicado en la última edición de las Clínicas Endocrinológicas y
Metabólicas de Norteamérica, presenta una revisión actualizada de los aspectos
epidemiológicos y biológicos de esta asociación, haciendo énfasis en algunos
hechos que se presentan a continuación:
 Los mecanismos patogénicos que subyacen a esta relación incluyen resistencia
a la insulina, hiperinsulinemia, hiperglicemia, dislipidemia y a la acción del
factor de crecimiento similar a la insulina – 1, ciertas citoquinas inflamatorias
y algunas adipoquinas.
 La hiperinsulinemia, la expresión de los receptores de insulina y las señales
transmitidas a dichos receptores están asociadas con el crecimiento tumoral y
la generación de metástasis a distancia.
 En la misma línea, la hiperglicemia puede contribuir al desarrollo y al
crecimiento de tumores malignos por el efecto promotor de la transformación
de las células normales a cancerosas, convirtiéndose en una fuente de energía
que garantiza la supervivencia de estos tipos celulares y la resistencia a los
quimioterápicos convencionales.
 Finalmente, es importante anotar que la presencia de inflamación crónica
conduce al incremento en los niveles de interleuquina 1 β circulante,
interleuquina 6 y factor de necrosis tumoral α, sustancias que promueven la
invasión por parte de las células tumorales.
Referencia
Zelenko Z, Gallagher EJ. Diabetes and Cancer. Endocrinol Metab Clin N Am. 2004;
43: 167 - 185

Diabetes y cáncer

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    Diabetes y cáncer Laobesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome metabólico se han visto asociadas con un incremento en el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer, recurrencias y resistencia al tratamiento oncológico. Un artículo publicado en la última edición de las Clínicas Endocrinológicas y Metabólicas de Norteamérica, presenta una revisión actualizada de los aspectos epidemiológicos y biológicos de esta asociación, haciendo énfasis en algunos hechos que se presentan a continuación:  Los mecanismos patogénicos que subyacen a esta relación incluyen resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, hiperglicemia, dislipidemia y a la acción del factor de crecimiento similar a la insulina – 1, ciertas citoquinas inflamatorias y algunas adipoquinas.  La hiperinsulinemia, la expresión de los receptores de insulina y las señales transmitidas a dichos receptores están asociadas con el crecimiento tumoral y la generación de metástasis a distancia.  En la misma línea, la hiperglicemia puede contribuir al desarrollo y al crecimiento de tumores malignos por el efecto promotor de la transformación de las células normales a cancerosas, convirtiéndose en una fuente de energía que garantiza la supervivencia de estos tipos celulares y la resistencia a los quimioterápicos convencionales.  Finalmente, es importante anotar que la presencia de inflamación crónica conduce al incremento en los niveles de interleuquina 1 β circulante, interleuquina 6 y factor de necrosis tumoral α, sustancias que promueven la invasión por parte de las células tumorales.
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    Referencia Zelenko Z, GallagherEJ. Diabetes and Cancer. Endocrinol Metab Clin N Am. 2004; 43: 167 - 185