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Diabetes mellitus capacitacion asmet educadores
- 1. DIABETES MELLITUS CAPACITACION ASMET SALUD EDUCADORES DR JORGE LUIS DUQUE VALENCIA Mèdico cirujano Diabetologìa y riesgo cardiovascular Profesor asociado Medicina Uniquindio Coordinador de RCV Redsalud Armenia Decano Ciencias de la salud CUEAvH Director científico Clínica del Sur IPS
- 3. Adaptado de Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520.; Adaptado de Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Adaptado de Nauck MA, et al. Diabetologia. 1996;39:1546-1553.; Adaptado de Drucker DJ. Diabetes. 1998;47:159-169. GLP-1 segregado ante
- 4. gralidades • Cells endocrinan representan 1-2% • 1 millón islotes pancreáticos, c-u 3000 clls • Mosaico glandular varias cells productoras hormonas y peptidos
- 6. Tipos de cells y hormonas • CELLS ALFA 30%: glucagón • CELLS BETA 55%: insulina, pancreastatina, betagranina y amilina. • CELLS DELTA 10% : somatostatina • CELLS PP : pp
- 7. 4 tipos de células… Células Alfa Glucagon Células Beta Insulina Células Delta Somatostatina Células F Polipéptido pancreático
- 10. Banting and Best Universidad de Toronto, 1921
- 12. Entrada de glucosa a la célula...... CÉLULA glucosa INSULINA
- 13. 100 0 Desayuno Almuerzo Cena 75 50 25 0 Insulinemia basal Glucemia basal Insulina (µU/ml) Glucosa (mg/dl) Perfiles de insulina y glucosa en personas no diabéticas
- 14. EFECTOS A CORTO PLAZO O METABOLICOS •AUMENTA CAPTACION GLUCOSA ATRAVES DE GLUT 4, MUSCULO Y GRASA •ESTIMULA SINTESIS GLUCOGENO E INHIIBE DEGRAD HIGADO Y MUSCULO •ESTIMULA METABOLISMO OXIDATIVO GLUCOSA •INHIBICION GLUCONEOGENESIS HEPATICA •AUMENTO LIPOGENESIS, ESTIMULANDO LPL •INHIB LIPOLISIS, INH LIPASA ADIPOLITICA
- 15. EFECTOS A A INTERMEDIO Y LARGO PLAZO- TROFICOS •RETENCION HIDROSALINA •SINTESIS E INHIB DE LA DEGRADACION DE PROTEINAS •EFECTOS SOBRE LA EXPRESION GÉNICA ( TRASCRIPCION) •EFECTOS SOBRE EL RECAMBIO DEL RNA m •ESTIMULO AL CRECIMIENTO, PROLIPERACION Y DIFERENCIACION CELLR
- 17. INSULINA + GLP-1 GIP CCK OXM APETITO GRE + AMiLINA - + NPY - MCs - - PYY - Utilización de glucosa y lipogénesis + Utilización de Glucosa + RES - ADINT + PYY GLP-1 - - - GLUCAGON + Producción de glucosa - LEP - LEP + - LEP Regulación de la secreción de insulina y homeostasis glucémica Gagliardino JJ. Eur Rev Med Pharmacol Sci 9:75-92, 2005 ?? ?? ?? ?? ?? ??
- 20. •La epidemia de diabetes La diabetes es una epidemia sanitaria creciente en todo el mundo Proyecciones globales del número de personas con diabetes (grupo de 20 a 79 años de edad), 2007-2025 (millones)1 1. IDF. Diabetes Atlas 3rd Edition – 2006 28,3 40,5 +43% 16,2 32,7 +102% 24,5 44,5 +81% 10,4 18,7 +80% 53,2 64,1 +21% 67,0 99,4 +48% 46,5 80,3 +73% En todo el mundo: 246 millones de personas en 2007 Se pronostican 380 millones para 2025 55% de aumento África Mediterráneo Oriental y Medio Oriente Europa América del Norte América del Sur y Central Sudeste Asiático Pacífico Occidental Mund o 246 380 +55% 2007: 2025: Aumento:
- 21. •La epidemia de diabetes La prevalencia de la diabetes en América Latina es alta y va en aumento Índices de prevalencia y número de adultos con diabetes (en miles)1 1. IDF. Diabetes Atlas 3rd Edition – 2006 México 2007: 9,4% – 6.116 2025: 12,2% – 10.811 Argentina 2007: 6% – 1.488 2025: 6,4% – 1.996 Brasil 2007: 5,8% – 6.913 2025: 11,4% – 17.627 Chile 2007: 5,9% – 645 2025: 6,9% – 945 Colombia 2007: 4,6% – 1.278 2025: 5,9% – 2.251 Perú 2007: 5,4% – 894 2025: 6,6% – 1.544 Venezuela 2007: 4,9% – 795 2025: 6% – 1.388
- 22. Worldwide prevalence of diabetes in 1997 Number of persons < 5,000 5,000–74,000 75,000–349,000 350,000–1,500,000 > 1,500,000 No data available Adapted from World Health Organization. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998. 2025 (projected) Total cases > 300 million adults
- 23. TOTAL DE CASOS ACTUAL EN EL MUNDO • 2003 : 177 MILLONES DE PERSONAS DIABETICAS • 2025 : 330 MILLONES
- 24. Aumento de la Prevalencia de la Diabetes Tipo 2: Causas • Envejecimiento de la población •Dieta •Estilo de vida sedentario •Mayor importancia a la diabetes y mayor diagnóstico
- 25. EPIDEMIOLOGIA DE LA DM EN L.A. • La prevalencia varia entre 4 y 16% (grandes diferencias entre población urbana y rural) • 30 a 50% de los pacientes diabéticos no han sido diagnosticados • La DM es una de las 10 causas principales de morbilidad y mortalidad en población mayor de 45 años • La DM está fuertemente asociada con ECV y sus riesgos relativos tales como HTA, DLP y obesidad
- 26. Retinopatía diabética Causa principal de ceguera en adultos1,2 Nefropatía diabética Causa principal de enfermedad renal terminal3,4 Enfermedad cardiovascular ACV Aumento de 2 a 4 veces en mortalidad cardiovascular y ACV5 Neuropatía diabética Causa principal de amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores7,8 8/10 individuos con diabetes mueren de eventos cardiovasculares6 •La carga de complicaciones diabéticas La diabetes es una afección crónica asociada con complicaciones serias 1. UKPDS Group. Diabetes Res 1990;13(1):1–11. 2. Fong DS et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S99–S102. 3. HDS. J Hypertens 1993;11(3):309–317. 4. Molitch ME et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S94–S98. 5. Kannel WB et al. Am Heart J 1990;120:672–676. 6. Gray RP et al. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. 7. King’s Fund. London: British Diabetic Association, 1996. 8. Mayfield JA et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S78–S79
- 27. ES UNA ENFERMEDAD QUE “PUEDE”SER MORTAL….
- 29. ETIOPATOGENIA
- 32. 32 PATOGÉNESIS DE LA DM2 DOS DEFECTOS DeFronzo RA. Diabetes 37:667,1988 – Idem Diabetes Reviews 5(3):1,1997 Genes Genes ± Medio ambiente Secreción de insulina disminuida Resistencia a la insulina Tolerancia disminuida a la glucosa DM2 Tolerancia disminuida a la glucosa ± Medio ambiente
- 33. Adaptado de Buse JB y cols. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180; Rhodes CJ Science2005;307:380–384. La fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 incluye tres defectos principales Hiperglucemia Hígado Deficiencia de insulina Producción de glucosa en exceso Resistencia a la insulina (captación de glucosa disminuida Páncreas Músculo y grasa Glucagón en exceso Islote Insulina disminuida Insulina disminuida La célula alfa produce glucagón en exceso La célula beta produce menos insulina
- 34. Patogénesis de la Diabetes tipo 2 Alteración en la utilización de glucosa mediada por insulina Producción endógena inapropiada glucosa Hiperglucemia Reducida/alterada secreción de insulina Adaptado de Del Prato S. Experts’ Forum 2001, Sardinia Alteración en la captaciòn de A mediada por insulina en el tejido adiposo Disminución en la disponibilidad de gastroenterohormonas (GIP, GLP 1,etc.)
- 37. LA EVIDENCIA HASTA AHORA “HECHOS POSIBLEMENTE CIERTOS”
- 38. •DEFECTO CELL BETA •DEFECTO CELL ALFA •GLUCONEOGENESIS •RESISTENCIA INSULINA •OBESIDAD •INFLAMACION •HIPERLEPTINEMIA •ADIPOQUINAS AUMENT. •ADIPONECTINA DISMINUID •DEFECTO INCRETINICO •GLP1- GIP DISM. •TRASTORNO APETITO
- 39. 39
- 40. JCI 2006 Obeso metabólicamente sano Obeso, IR/Hiperinsulinémico Predisposicion a IR/Hiperinsulinemia FACTORES MEDIOAMBIENTALES Islotes pancreaticos Compensación de la celula TNG Disfunción de la celula IGT Falla de la celula DM 2
- 43. DIABETES MELLITUS DEFINICIÓN Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, debido a un defecto en la secreción de insulina, en su acción, o ambas. La hiperglucemia crónica está asociada a largo plazo con daño, disfunción y falla de diversos órganos, especialmente los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes ADA 1997
- 44. ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL FRES GENETICOS- AMBIENTALES EPIDEMICA ENFERMEDAD CRÓNICA INCURABLE CONTROLABLE PROGRESIVA SALUD PUBLICA ORIGEN IMPORTANTE OBESIDAD – INFLAMACION RESISTENCIA INSULINA- INSULINOPENIA FALLA CELL BETA DISFUNCION CELLS ALFA HIPERGLUCAGONE MIA PROBLEMA INCRETINICO GLP1- GIP RESULTADO HIPERGLICEMIA TTNO METAB. LIPIDOS Y PROTEINAS COMPLICACION AGUDAS Y CRONICAS SIEMPRE ORGANO MAS AFECTADO ENDOTELIO MACROVASCULOPATIA Y MICROVASCULOPATIA CUALQUIER ORGANO INMUNOSUPRESI ON ADQUIRIDA
- 49. NOOOOH........¡
- 51. DIAGNOSTICO! • GLICEMIA AYUNAS • MAYOR O IGUAL A 126 MG DL
- 52. GLICEMIA POSCARGA • MAYOR O IGUAL 200 MG DL
- 53. GLICEMIA CON SINTOMAS • MAYOR O IGUAL 200 MG DL
- 54. HEMOGLOBINA GLICOSILADA A1C • MAYOR DE 6.5 %
- 56. METAS DE GLICEMIA • AYUNAS IDEAL MENOR 130 MG DL • DOS HORAS POSTERIOR A COMIDAS MENOR 180 MG DL
- 57. META HEMOGLOBINA GLICOSILADA • MENOR DE 7%
- 58. META PRESION ARTERIAL •IDEAL MENOR DE 130 – 80 mmhg
- 59. METAS COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS • COLESTEROL TOTAL MENOR DE 170 MG DL • COLESTEROL LDL O MALO: MENOR 100 MG DL • COLESTEROL HDL O BUENO : MAYOR DE 140 MG DL
- 60. 32 MENSAJES FINALESMENSAJES FINALES 1-) La frecuencia de complicaciones agudas en pacientes diabéticos es directamente proporcional al nivel promedio de HbA1C, o sea, cuanto peor el control glucémico, mayor será el número de siniestros hospitalares por complicaciones agudas.
- 62. Y EL POR QUÈ PRODUCEN EL DAÑO ????
- 64. Hiperglicemia / HTA /DISLIPIDEMIA OBESIDAD Cell endotelial Estress oxidativo ell endoteliCal Disfunción Vasoconst. proliferación crecimiento trombosis Adhesión Cells sang.
- 65. El Endotelio Como Víctima Arterioesclerosis HTA Diabetes
- 74. NEFROPATÍA
- 80. Manejo integral del paciente diabetico Educacion Autocontrol Plan de alimentacion Ejercicio Manejo medico Medicaciones Evaluacion periodica (consulta, lab, etc.) φ
- 83. 83 SITIOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ORALES Retardan la absorción de los carbohidratos Acarbosa Miglitol Reduce Hiperglucemia Estimulan la secreción defectuosa de insulina Sulfonilureas: Glibenclamida Reducen la resistencia periférica a la insulina Glitazonas Metformina Repaglinida Nateglinida Reducen la excesiva producción de glucosa hepática Metformina Glitazonas DeFronzo RA. Ann Intern Med 1999; 131:283-303 GLIPTINAS: SITA Y VILDAGLIPTINA EZENATIDE