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SHOCK EN URGENCIAS
PEDIÁTRICAS
Dr. Isaias Nessim Hazbun
Caicedo
DEFINICIÓN
El shock es un estado
caracterizado por la incapacidad
para proporcionar una perfusión
suficiente de sangre oxigenada y
sustratos a los tejidos para
satisfacer las demandas
metabólicas.
FISIOPATOLOGÍA
La hipoxemia o la
disminución de la
perfusión dan
como resultado
una disminución
del suministro de
oxígeno a los
tejidos
Cambio hacia
metabolismo
anaeróbico,
(menos eficiente)
Producción de
ácido láctico
persistencia de la
privación de oxígeno
la hipoxia celular
conduce a la
interrupción de
procesos bioquímicos
críticos
● disfunción de
la bomba de
iones de la
membrana
celular
● Edema
intracelular
● muerte celular
PH
SUMINISTRO DE O2
GASTO CARDIACO O2 ARTERIAL CONTENIDO
FC X
VOLUMEN
SISTÓLICO
PRECARGA POSCARGA
RVP CONTRACTILIDAD
Sat O2 Hemoglobina PaO2
FISIOPATOLOGÍA FASES
FISIOPATOLOGÍA FASES
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Ante el aporte insuficiente de nutrientes se produce una respuesta humoral:
ADRENALINA
NORADRENALINA
FC
CONTRACTILIDAD
TONO VASCULAR
CRH, ACTH
GLUCOCORTICOIDES
GLICEMIA
PERFUSIÓN RENAL
● ACTIVACIÓN DEL SRAA
● PÉPTIDO NATRIURÉTICO
AURICULAR
● OLIGURIA
FISIOPATOLOGÍA FASES
FALLA EN LOS MECANISMOS HUMORALES PRODUCE UN DAÑO ENDOTELIAL
● Se activa el sistema del complemento, con liberación de radicales libres, que producen
este daño del endotelio.
● Además, se liberan factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6, que causan alteración
microvascular y disfunción miocárdica.
● Al perderse la integridad del endotelio, hay un fenómeno de trasudación, con paso de agua
y solutos al intersticio. Así se genera un edema intersticial que dificulta aún más el paso de
oxígeno de los vasos a los tejidos.
● Además, el daño endotelial provoca agregación plaquetaria y acumulación de elementos
formes sanguíneos, que dificultan la microcirculación en órganos como miocardio,
pulmones o riñón. Todo esto conlleva un aporte insuficiente de oxígeno en los tejidos.
FISIOPATOLOGÍA FASES
cuando se produce un déficit tisular de oxígeno incluso con
aportes aumentados, el pronóstico es muy malo. Las
probabilidades de que se desencadene un fallo
multiorgánico irreversible son altas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES
CLASIFICACIÓN
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Primera causa de shock en pediatria - con mayor morbimortalidad
Pérdida de
volumen
intravascular o
hemorragia
Gasto cardiaco
Precarga
RVP
FC
Pulsos
FR
Estado mental
diuresis
SHOCK DISTRIBUTIVO
o Sepsis: respuesta inflamatoria masiva junto con liberación de óxido
nítrico y citocinas.
o anafilaxia: la desgranulación de los mastocitos conduce a la liberación
de citoquinas vasodilatadoras.
o lesión neurológica (shock espinal): alteración de la cadena simpática
del sistema nervioso autónomo resultando en vasodilatación
parasimpática
o efectos toxicológicos.
SHOCK SÉPTICO
● estado mental disminuido/alterado,
● tiempo de llenado capilar anormal (TRC) o pulso característico
● Disminución de la producción de orina (<1 ml/kg/h).
● No se requiere hipotensión para el diagnóstico clínico de shock séptico.
Diagnóstico clínico realizado cuando los niños tienen sospecha de
infección manifestada por hipotermia o hipertermia y signos clínicos de
perfusión tisular inadecuada
SHOCK ANAFILÁCTICO
SHOCK CARDIOGÉNICO Gasto cardiaco
RVP
Precarga
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
MIOCARDITIS
ARRITMIAS
SHOCK CARDIOGÉNICO
RVP
SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK OBSTRUCTIVO
● La restricción del gasto cardíaco
aumentará la frecuencia cardíaca
y alterará el volumen sistólico.
● La presión del pulso es estrecha
(lo que dificulta la detección de los
pulsos) y el relleno capilar está
retrasado.
● El hígado a menudo está
aumentado de tamaño y puede
ser evidente una distensión
venosa yugular.
El shock obstructivo generalmente
requiere un pronto reconocimiento
y tratamiento por parte del equipo
médico.
(p. ej., inicio de tratamiento con
prostaglandinas para una lesión
dependiente del conducto) y/o
tratamiento del procedimiento (p.
ej., pericardiocentesis para
taponamiento o toracostomía con
sonda para neumotórax a tensión).
DIAGNÓSTICO
Todos los bebés menores
de 3 meses que presenten
shock deben considerarse
sépticos hasta que se
demuestre lo contrario.
OTRAS CONSIDERACIONES
● ECO O RX DE TORAX O ABDOMINAL
● PULSOXIMETRIA PERIFERICA
● PRESION ARTERIAL
● TEMPERATURA
● DIURESIS
● GLUCEMIA
TRATAMIENTO
● OXIGENO SUPLEMENTARIO
● MONITORES CARDIORRESPIRATORIOS Y DE OXIMETRIA DE PULSOS
CONTINUOS
● OBTENER UN ACCESO INTRAVENOSO PERIFERICO EN EL MENOR TIEMPO
POSIBLE
● VERIFIQUE EL AZUCAR EN SANGRE Y CORRIJA LA HIPOGLICEMIA SI EXISTE
● CORREGIR HIPOCALCEMIA(CALCIO IONIZADO) SI EXISTE
TRATAMIENTO
● BOLO DE LÍQUIDO DE 20ML/KG, ADMINISTRE ADICIONALES SI LA PERFUSIÓN
SISTEMICA NO MEJORA
● EN RECIÉN NACIDOS O NIÑOS CON SOSPECA DE SHOCK CARDIOGENICO USAR
BOLOS DE 10ML/KGE Y VUELVA A EVALUAR AL PACIENTE CON FRECUENCIA
PARA DETECTAR: SIGNOS DE SOBRECARGA DE VOLUMEN, COMO
HEPATOMEGALIA, GALOPE S3 O CREPITOS PULMONARES
● LA REANIMACIÓN CON VOLUMEN EN HIPOVOLEMIA Y SEPSIS SUELE REQUERIR
DE 40 A 60ML/KG. PUEDE REQUERIR HASTA 200ML/KG
● NIÑOS QUE PERMANECEN EN ESTADO DE SHOCK DESPUÉS DE 60 ML/KKG DE
LIQUIDO IV DEBEN COMENZAR CON VASOPRESORES
RESUCITACIÓN
MEDICAMENTOS VASOACTIVOS
● En los casos de shock refractario a
líquidos
● iniciarse de manera precoz (en la primera
hora) la administración de inotrópicos.
● Estos deben iniciarse por el acceso
vascular periférico (venoso o intraóseo),
sin demorar esta terapia por intentar
canalizar una vía central.
● Tradicionalmente los inotrópicos de
elección han sido la dopamina (máximo
de 10 µg/kg/min) o la dobutamina; sin
embargo, recientes estudios sugieren una
mayor supervivencia con la
administración de adrenalina (0,05-0,3
µg/kg/min) en el shock frío y
noradrenalina en el shock caliente.
Cuando la causa del shock es un cuadro de anafilaxia, el tratamiento inicial, además de la fluidoterapia
será la administración de adrenalina 1:1000 intramuscular (0,01 ml/kg, máximo 0,3 ml). Además, se
asociarán al tratamiento corticoides y antihistamínicos, y, en caso de que haya broncoespasmo,
salbutamol.
En el neonato con shock y sospecha de cardiopatía congénita se debe iniciar lo más precozmente posible
una perfusión de prostaglandina E1, que se mantendrá hasta el diagnóstico de la cardiopatía. El objetivo
es evitar el cierre del ductus arterioso
En el shock hemorrágico, está indicada la administración de concentrado de hematíes (10-15 ml/kg) en
caso de no respuesta a los bolos de líquido iniciales.
En la sospecha de shock séptico, es de vital importancia iniciar la antibioterapia de amplio espectro de la
manera más precoz posible, en la primera hora. Es aconsejable extraer previamente una muestra de
sangre y orina para cultivos, pero esto nunca debe demorar el inicio de la antibioterapia.
CONSIDERACIÓNES ESPECIALES
● Si el shock persiste a pesar del aumento de las dosis de medicación
vasoactiva (shock resistente a las catecolaminas), considere el uso
complementario de corticosteroides en dosis de estrés. Los pacientes
con insuficiencia suprarrenal conocida o sospechada (es decir, uso de
esteroides en los últimos 6 meses, anomalías pituitarias o suprarrenales
conocidas o sepsis con púrpura fulminans) deben recibir hidrocortisona
en dosis de estrés lo antes posible después de identificar el shock.
● generalmente se utilizan dosis de hidrocortisona de 50 a 100 mg/m2/ d
o de 2 a 4 mg/kg/d, aunque algunos investigadores recomiendan dosis
tan altas como 50 mg/kg/d en el shock refractario
USO DE ESTEROIDES
● A menudo es necesario el manejo de las vías respiratorias y el soporte ventilatorio en niños en
shock.
● NIÑO CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
● Una parte importante del consumo de oxígeno de un niño (hasta El 40%) se dedica al trabajo de
respirar. Soporte con ventilación mecánica puede reducir este consumo de oxígeno y desviar el
gasto cardíaco crítico a órganos vitales.
● Realizar una buena reanimación de liquidos debido a que el inicio de la vpp disminuye el retorno
venoso y exacerba la hipotensión
● Medicamentos para la intubación:
● Ketamina: shock septico
● Etomidato
INTUBACIÓN
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ECMO
OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPOREA

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DIAPOSITIVAS DE SHOCK EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS .pptx

  • 1. SHOCK EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS Dr. Isaias Nessim Hazbun Caicedo
  • 2. DEFINICIÓN El shock es un estado caracterizado por la incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.
  • 3. FISIOPATOLOGÍA La hipoxemia o la disminución de la perfusión dan como resultado una disminución del suministro de oxígeno a los tejidos Cambio hacia metabolismo anaeróbico, (menos eficiente) Producción de ácido láctico persistencia de la privación de oxígeno la hipoxia celular conduce a la interrupción de procesos bioquímicos críticos ● disfunción de la bomba de iones de la membrana celular ● Edema intracelular ● muerte celular PH
  • 4. SUMINISTRO DE O2 GASTO CARDIACO O2 ARTERIAL CONTENIDO FC X VOLUMEN SISTÓLICO PRECARGA POSCARGA RVP CONTRACTILIDAD Sat O2 Hemoglobina PaO2
  • 6. FISIOPATOLOGÍA FASES MECANISMOS COMPENSATORIOS Ante el aporte insuficiente de nutrientes se produce una respuesta humoral: ADRENALINA NORADRENALINA FC CONTRACTILIDAD TONO VASCULAR CRH, ACTH GLUCOCORTICOIDES GLICEMIA PERFUSIÓN RENAL ● ACTIVACIÓN DEL SRAA ● PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR ● OLIGURIA
  • 7. FISIOPATOLOGÍA FASES FALLA EN LOS MECANISMOS HUMORALES PRODUCE UN DAÑO ENDOTELIAL ● Se activa el sistema del complemento, con liberación de radicales libres, que producen este daño del endotelio. ● Además, se liberan factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6, que causan alteración microvascular y disfunción miocárdica. ● Al perderse la integridad del endotelio, hay un fenómeno de trasudación, con paso de agua y solutos al intersticio. Así se genera un edema intersticial que dificulta aún más el paso de oxígeno de los vasos a los tejidos. ● Además, el daño endotelial provoca agregación plaquetaria y acumulación de elementos formes sanguíneos, que dificultan la microcirculación en órganos como miocardio, pulmones o riñón. Todo esto conlleva un aporte insuficiente de oxígeno en los tejidos.
  • 8. FISIOPATOLOGÍA FASES cuando se produce un déficit tisular de oxígeno incluso con aportes aumentados, el pronóstico es muy malo. Las probabilidades de que se desencadene un fallo multiorgánico irreversible son altas.
  • 11. SHOCK HIPOVOLÉMICO Primera causa de shock en pediatria - con mayor morbimortalidad Pérdida de volumen intravascular o hemorragia Gasto cardiaco Precarga RVP
  • 13.
  • 14. SHOCK DISTRIBUTIVO o Sepsis: respuesta inflamatoria masiva junto con liberación de óxido nítrico y citocinas. o anafilaxia: la desgranulación de los mastocitos conduce a la liberación de citoquinas vasodilatadoras. o lesión neurológica (shock espinal): alteración de la cadena simpática del sistema nervioso autónomo resultando en vasodilatación parasimpática o efectos toxicológicos.
  • 15. SHOCK SÉPTICO ● estado mental disminuido/alterado, ● tiempo de llenado capilar anormal (TRC) o pulso característico ● Disminución de la producción de orina (<1 ml/kg/h). ● No se requiere hipotensión para el diagnóstico clínico de shock séptico. Diagnóstico clínico realizado cuando los niños tienen sospecha de infección manifestada por hipotermia o hipertermia y signos clínicos de perfusión tisular inadecuada
  • 17. SHOCK CARDIOGÉNICO Gasto cardiaco RVP Precarga CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS MIOCARDITIS ARRITMIAS
  • 19.
  • 21. SHOCK OBSTRUCTIVO ● La restricción del gasto cardíaco aumentará la frecuencia cardíaca y alterará el volumen sistólico. ● La presión del pulso es estrecha (lo que dificulta la detección de los pulsos) y el relleno capilar está retrasado. ● El hígado a menudo está aumentado de tamaño y puede ser evidente una distensión venosa yugular. El shock obstructivo generalmente requiere un pronto reconocimiento y tratamiento por parte del equipo médico. (p. ej., inicio de tratamiento con prostaglandinas para una lesión dependiente del conducto) y/o tratamiento del procedimiento (p. ej., pericardiocentesis para taponamiento o toracostomía con sonda para neumotórax a tensión).
  • 22. DIAGNÓSTICO Todos los bebés menores de 3 meses que presenten shock deben considerarse sépticos hasta que se demuestre lo contrario.
  • 23.
  • 24. OTRAS CONSIDERACIONES ● ECO O RX DE TORAX O ABDOMINAL ● PULSOXIMETRIA PERIFERICA ● PRESION ARTERIAL ● TEMPERATURA ● DIURESIS ● GLUCEMIA
  • 26. ● OXIGENO SUPLEMENTARIO ● MONITORES CARDIORRESPIRATORIOS Y DE OXIMETRIA DE PULSOS CONTINUOS ● OBTENER UN ACCESO INTRAVENOSO PERIFERICO EN EL MENOR TIEMPO POSIBLE ● VERIFIQUE EL AZUCAR EN SANGRE Y CORRIJA LA HIPOGLICEMIA SI EXISTE ● CORREGIR HIPOCALCEMIA(CALCIO IONIZADO) SI EXISTE TRATAMIENTO
  • 27. ● BOLO DE LÍQUIDO DE 20ML/KG, ADMINISTRE ADICIONALES SI LA PERFUSIÓN SISTEMICA NO MEJORA ● EN RECIÉN NACIDOS O NIÑOS CON SOSPECA DE SHOCK CARDIOGENICO USAR BOLOS DE 10ML/KGE Y VUELVA A EVALUAR AL PACIENTE CON FRECUENCIA PARA DETECTAR: SIGNOS DE SOBRECARGA DE VOLUMEN, COMO HEPATOMEGALIA, GALOPE S3 O CREPITOS PULMONARES ● LA REANIMACIÓN CON VOLUMEN EN HIPOVOLEMIA Y SEPSIS SUELE REQUERIR DE 40 A 60ML/KG. PUEDE REQUERIR HASTA 200ML/KG ● NIÑOS QUE PERMANECEN EN ESTADO DE SHOCK DESPUÉS DE 60 ML/KKG DE LIQUIDO IV DEBEN COMENZAR CON VASOPRESORES RESUCITACIÓN
  • 28. MEDICAMENTOS VASOACTIVOS ● En los casos de shock refractario a líquidos ● iniciarse de manera precoz (en la primera hora) la administración de inotrópicos. ● Estos deben iniciarse por el acceso vascular periférico (venoso o intraóseo), sin demorar esta terapia por intentar canalizar una vía central. ● Tradicionalmente los inotrópicos de elección han sido la dopamina (máximo de 10 µg/kg/min) o la dobutamina; sin embargo, recientes estudios sugieren una mayor supervivencia con la administración de adrenalina (0,05-0,3 µg/kg/min) en el shock frío y noradrenalina en el shock caliente.
  • 29. Cuando la causa del shock es un cuadro de anafilaxia, el tratamiento inicial, además de la fluidoterapia será la administración de adrenalina 1:1000 intramuscular (0,01 ml/kg, máximo 0,3 ml). Además, se asociarán al tratamiento corticoides y antihistamínicos, y, en caso de que haya broncoespasmo, salbutamol. En el neonato con shock y sospecha de cardiopatía congénita se debe iniciar lo más precozmente posible una perfusión de prostaglandina E1, que se mantendrá hasta el diagnóstico de la cardiopatía. El objetivo es evitar el cierre del ductus arterioso En el shock hemorrágico, está indicada la administración de concentrado de hematíes (10-15 ml/kg) en caso de no respuesta a los bolos de líquido iniciales. En la sospecha de shock séptico, es de vital importancia iniciar la antibioterapia de amplio espectro de la manera más precoz posible, en la primera hora. Es aconsejable extraer previamente una muestra de sangre y orina para cultivos, pero esto nunca debe demorar el inicio de la antibioterapia. CONSIDERACIÓNES ESPECIALES
  • 30. ● Si el shock persiste a pesar del aumento de las dosis de medicación vasoactiva (shock resistente a las catecolaminas), considere el uso complementario de corticosteroides en dosis de estrés. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal conocida o sospechada (es decir, uso de esteroides en los últimos 6 meses, anomalías pituitarias o suprarrenales conocidas o sepsis con púrpura fulminans) deben recibir hidrocortisona en dosis de estrés lo antes posible después de identificar el shock. ● generalmente se utilizan dosis de hidrocortisona de 50 a 100 mg/m2/ d o de 2 a 4 mg/kg/d, aunque algunos investigadores recomiendan dosis tan altas como 50 mg/kg/d en el shock refractario USO DE ESTEROIDES
  • 31. ● A menudo es necesario el manejo de las vías respiratorias y el soporte ventilatorio en niños en shock. ● NIÑO CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA ● Una parte importante del consumo de oxígeno de un niño (hasta El 40%) se dedica al trabajo de respirar. Soporte con ventilación mecánica puede reducir este consumo de oxígeno y desviar el gasto cardíaco crítico a órganos vitales. ● Realizar una buena reanimación de liquidos debido a que el inicio de la vpp disminuye el retorno venoso y exacerba la hipotensión ● Medicamentos para la intubación: ● Ketamina: shock septico ● Etomidato INTUBACIÓN