2. Introducción
• Aprox. el 85% de los RN a término iniciará respiraciones espontáneas
dentro de los 10-30 segundos posteriores al nacimiento.
• 10% adicional responderá durante el secado y la estimulación.
• Cerca del 3% iniciará respiraciones después de la ventilación con
presión positiva (VPP).
• 2% requerirá intubación como sostén a su función respiratoria.
• Solamente el 0,1% requerirá masaje cardíaco y/o adrenalina para
lograr esta transición.
• La asfixia perinatal puede ocurrir: Antes del nacimiento (20%), durante
el trabajo de parto (70%), en el período neonatal (10%)
3. La asfixia es un síndrome
caracterizado por la suspensión o
grave disminución del intercambio
gaseoso a nivel de la placenta o de
los pulmones, que resulta en
hipoxemia, hipercapnia y acidosis
metabólica significativa.
Definición
4. Factores de riesgo
Previos al parto
• Edad materna: < 18 > de
35 años.
• Edad de gestación < 36
0/7 semanas, o
• Igual, o mayor a 41 0/7
semanas
• Hipertensión materna.
• Preeclampsia o
eclampsia
• Embarazo múltiple
• Polihidramnios.
• Anemia Fetal.
• Macrosomía fetal
• Oligohidramnios.
• Hidrops fetal
• RCIU.
• Malformación o
anomalías fetales
significativas
• Sin atención
prenatal
5. Factores de riesgo durante el parto
• Parto por cesárea de emergencia
• Parto asistido con fórceps o ventosas
• Presentación de nalgas u otra presentación
• Patrón de FCF categoría II o III*
• Anestesia general en la madre
• Desprendimiento de placenta, abrupto
placentae.
• Terapia materna con sulfato de magnesio.
• Hemorragia durante el parto
• Corioamnionitis /RPM > 18 h.
• Distocia de hombros.
• Líquido amniótico teñido con meconio
• Desprendimiento de placenta/prolapso
cordón
6. Factores de riesgo neonatales
• Anomalías de las vías respiratorias (Hipoplasia pulmonar,
hernia diafragmática).
• Trastornos neurológicos.
• Enfermedad cardiopulmonar severa (SDR, SAM,
neumonía).
• Compromiso circulatorio severo. (Pérdida de sangre).
7. Clasificación
Asfixia neonatal severa:
respiración ausente o jadeante,
frecuencia del pulso del cordón o
frecuencia cardíaca al nacer menor
de 100 latidos por minuto (lpm) y
estable o con tendencia a
disminuir, palidez y ausencia de
tono muscular. Con Apgar al
primer minuto de 0–3.
Asfixia neonatal leve–moderada:
La respiración normal no se
establece dentro de un minuto,
pulso o frecuencia cardíaca es mayor
de 100 lpm, presenta cianosis central
o generalizada, el tono muscular es
débil y hay alguna respuesta a los
estímulos. Apgar al primer minuto
de 4–7.
8. Los criterios para definir asfixia de la Academia Americana de
Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetras y
Ginecólogos (ACOG) (1996), son los siguientes:
1. PH de arteria de cordón umbilical <7
2. Apgar ≤ 3 a los cinco minutos.
3. Manifestaciones neurológicas anormales (convulsiones,
coma, hipotonía, etc.).
4. Disfunción multiorgánica (alteraciones cardiovasculares,
gastrointestinales, hematológicas, pulmonares, renales, etc.)
9. Mecanismos de asfixia en el neonato
• Interrupción de la circulación umbilical.
• Alteración del intercambio de gases en la placenta.
• Alteración de la circulación hacia la placenta.
• Deterioro de la oxigenación materna.
• Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición con
éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar
10. Diagnóstico
• Historia clínica: Énfasis en factores de
riesgo y estudios maternos antes y
durante el parto (evento centinela).
• Estado clínico del RN: Signos clínicos
relacionados con hipoxia.
• Exámenes de laboratorio: Marcadores
de asfixia.
11. Historia clínica materna:
Diagnóstico antes del parto:
● Identificación de eventos hipóxico-isquémicos previo
al nacimiento
● La ecografía fetal.
● Monitoreo de bienestar fetal a través de:
Vigilancia de los movimientos fetales (al menos 6 por
hora).
Monitorización cardiotocográfio fetal (NST) reactivo o no
reactivo.
Perfi biofísico fetal. (Tono fetal, movimientos corporales y
respiratorios, líquido amniótico y NST).
Flujometría doppler fetal
12. Diagnóstico durante el parto:
− Monitorización electrónica continua de la
FCF durante el parto.
− Observación de la presencia de meconio
en el líquido amniótico.
14. Complicaciones
Estado Clínico del Recién nacido
Encefalopatía hipóxico-isquémica (E.H.I)
Cuando el episodio de hipoxia-isquemia asociado a la asfixia es
suficientemente grave para dañar el cerebro del RN, éste presenta en las
primeras horas de vida un síndrome neurológico denominado
encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).
Es el síndrome de disfunción neurológica, caracterizado por una
disminución del nivel de conciencia y signos derivados de una disfunción
del tronco cerebral, alteraciones motoras, alteración de reflejos primitivos
y convulsiones; estos signos son de grado variable según severidad del
cuadro.
17. Estudios de imagen:
− Ecografía cerebral: Para detectar edema cerebral, hemorragia cerebral,
isquemia.
− TAC por el grado de irradiación solo se usa, si no está disponible ultrasonido
o resonancia.
− Resonancia magnética. Es la mejor modalidad para determinar la severidad y
extensión de una injuria cerebral después de los 7 a 10 días.
− Ecocardiografía: Evaluar fracción de eyección y descartar hipertensión
pulmonar persistente del RN (HPPRN).
18. Tratamiento
Cuidados generales.
En todos los nacimientos es imprescindible que:
• El personal que brinda atención del RN sea
capacitado en reanimación
neonatal.
• Área de atención inmediata equipada,
termorregulación y el equipo necesario para la
asistencia del RN.
• Coordinación con obstetricia para evaluar las
condiciones, el momento
más oportuno y la vía para el parto.
19. Tratamiento
En sala de partos:
Asegurar:
Iniciar reanimación con oxígeno al 21% en RN mayor de 35 semanas; 21% a 30% en
el prematuro, si es necesario aumentar oxígeno según tablas de saturación. En
reanimación avanzada, usar oxígeno al 100% con descenso gradual a la mejoría del
RN. El oxígeno debe ser calentado y humidificado.
No demorar la ventilación por la succión de la tráquea cuando hay líquido
amniótico teñido de meconio, la prioridad es ventilar luego de pasos iniciales.
Cuando la ventilación se administra de manera efectiva, rara vez se necesitan
compresiones cardiacas.
La ventilación pulmonar adecuada es la clave para la pronta restauración de la
función cardiaca, la hipoxia y la isquemia en la asfixia perinatal.
Si el RN respira y la FC >100 lpm, pero el RN persiste con cianosis a pesar de
oxígeno a flujo libre utilizar CPAP nasal.
20. Tratamiento
Si RN con falla en la utilización de CPAP nasal.
− RN término intubar.
− RN pretérmino intubar y administrar surfactante pulmonar.
Evitar expansores de volumen.
Mantener temperatura 36.5°C a 37°C, evitar la hipertermia.
Para documentar el diagnóstico de asfixia se requiere:
− Gasometría para medir pH, preferentemente de sangre del cordón umbilical.
− Realizar evaluación del Apgar en forma correcta.
− Identificar los signos de daño neurológico en forma oportuna.
− Identificar la presencia de falla orgánica múltiple.
Monitoreo continuo de signos vitales: FC, FR, T°, PAM, SatO2, cada 15 min. En las
primeras 2 horas, y luego cada 2 horas.
Trabajo respiratorio: Silverman Anderson.
Traslado a sala de Neonatología en incubadora para evitar sobrecalentamiento.
21. Recepción en sala de Neonatología
Objetivos de la vigilancia:
• Estabilización y manejo.
• Vigilar disminución del estado de vigilia (letargia, estupor, coma).
• Evitar factores agravantes.
1. Cuidados esenciales:
• Ayuno, sonda orogástrica abierta 12 a 24 horas según clasificación.
• Intervención mínima (con o sin sedación):
− Manejar con nido de contención.
− Cubrir cuna o ponerle antifaz para aislar el exceso de luz.
• Terapia del dolor no farmacológico:
• Calostro 1 mL cada 8 horas en mucosa oral.
• Manipulación mínima.
• Termorregulación para mantener temperatura 36.5°C a 37°C. Evitar hipertermia
estricto.
• Monitoreo continuo de signos vitales: FC, FR, To, PAM, SatO2 cada 2 horas.
• Balance hídrico cada 6 horas.
22. Recepción en sala de Neonatología
2. Perfusión y manejo de líquidos:
• Mantener niveles normales de presión arterial media según peso.
• Líquidos parenterales a requerimientos iniciales. Si se sospecha SIHAD de 40 a 60 mL/Kg/día, el
primer día de vida. Calcio 200 a 300 mg/ kg/día. Sulfato de magnesio 50 mg/kg/día. Ajustar
requerimientos en base a edad, peso, diuresis y balance hídrico completo.
• Con aporte de glucosa IV de 4 a 6 mg/kg/minuto. Mantener valores normales de glucosa de
>50mg <48 hrs; >60 a 120 mg/dL después de 72 horas de vida.
23. • Corrección de hiperviscosidad o anemia (mantener hematocrito entre 40% y 64%).
• Mantener balance hídrico.
• No usar bicarbonato de sodio en acidosis metabólica
• Controlar diuresis horaria (2 a 3 mL/kg/h) y balance estricto cada 6 horas y
reevaluar según resultados.
• En estado de choque, administrar carga con solución fisiológica, a 10 mL/kg IV, 10
a 30 minutos, en pérdidas sanguíneas corregir con concentrado eritrocitarios. Si
hay hipotensión arterial o datos de mala perfusión después de corregir la volemia,
agregar manejo inotrópico.
24. Recepción en sala de Neonatología
3. Ventilación:
• Nivel de oxígeno: Evitar hipoxia/hiperoxia. Mantener saturación de
oxígeno de 91% a 95%, Evaluación de Silverman Anderson (SA),
seriados cada 2 horas.
• Mantener Ph sobre 7.25 mmhg. Nivel de CO2: Mantener en rangos
normales (alrededor de 40 a 45 mmHg). La hipercapnia puede producir
vasodilatación cerebral y acidosis cerebral; la hipocapnia grave (CO2
≤25 mmHg) puede disminuir el FSC y aumenta el riesgo de muerte o
discapacidad neurológica. Realizar gasometría a las 6 horas de vida o
cuando el Px lo amerite.
• Evitar situaciones que alteran la ventilación y oxigenación.
25. Recepción en sala de Neonatología
3. 4. Manejo de las convulsiones:
• Primera línea: Fenobarbital 20 mg/kg/dosis IV, como dosis de carga. Si
no hay respuesta, segunda dosis (10 a 20 mg/kg/dosis).
• Segunda línea: Levetiracetam a 10 a 20 mg/kg/dosis o Difenilhidantoína
a 15 a 20 mg/kg/dosis de persistir convulsiones,.
• No usar anticonvulsivantes de manera profiláctica.
26. 5. Manejo nefroprotección: Metilxantinas (aminofilina o teofilina) a dosis de entre
5 y 8 mg/k/dosis iniciada durante la primera hora posterior al diagnóstico en dosis
única.
6. Manejo neuroprotección: Lo más importante en el manejo de asfixia al nacer es
proteger el cerebro. Prevenir y/o reducir el edema cerebral a través de estrategias
como:
− Intervención mínima.
− Mantener la glucemia en concentración normal, controlar convulsiones.
− Hipotermia terapéutica. Ha demostrado disminuir el riesgo de secuelas
neurológicas.
− Eritropoyetina.
27. Recepción en sala de Neonatología
7. Nutrición:
• Ayuno durante 12 a 24 horas en asfixia moderada, en severa al resol ver
complicaciones.
• En recién nacidos críticos, si su estado hemodinámico y metabólico lo
permite, iniciar nutrición parenteral desde las primeras 24 horas.
• Si el recién nacido se encuentra hemodinámicamente estable y no
muestra signos de disfunción o daño intestinal, iniciar estimulación trófica
intestinal.
• Evaluar en cada neonato el inicio de la alimentación lo antes posible, y
realizar incrementos con cautela, alrededor de 20 a 30 mL/kg/día.
28. 8. Vigilar estado de vigilia:
• Detectar datos de EIH utilizando escala Sarnat-Sarnat.
• Evaluar cada 2 horas escala de Sarnat-Sarnat. (Si no despierta y/o no mantiene
la alerta = EHI moderada-grave).
9. Evitar factores agravantes:
• Hipertermia.
• Hipocarbia (PaCO2 <35 mmHg) e hipo/hiperoxia (PaO2 <50 y >80
mmHg). Utilizar pH-stat (corregir pH, PaCO2 por la temperatura).
• Hipotensión y oscilaciones en la TA.
• Hipoglucemia (<50 mg/dL).
• Hipo Ca++ <1 mmol/L e hipo Mg <1.6 mg/dL
29. Pronóstico
El pronóstico de la asfixia es difícil de precisar. La mortalidad es cercana al 20%.
El riesgo de parálisis cerebral en los sobrevivientes es de entre 5% y el 10%
comparado al 0.2% de la población general.
Factores de mal pronóstico son:
• Asfixia severa y prolongada: Apgar <3 a los 10 minutos.
• Encefalopatía hipóxica grado II y III.
• Convulsiones precoces o difícil de tratar.
• Insuficiencia cardiorrespiratoria.
• EEG con actividad de bajo voltaje y/o isoeléctrico son indicadores de pobre
pronóstico, al igual que un trazado con estallido supresión persistente.
• Examen neurológico anormal en el momento del alta o a las 2 semanas de
vida.
• Oliguria persistente por más de 36 horas.
• TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes de vida.
• Las secuelas a largo plazo son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo
psicomotor y déficit sensoriales.