Este documento trata sobre el estado de choque. Define el choque como una anormalidad del estado circulatorio que causa una inadecuada perfusión y oxigenación tisular. Clasifica el choque y describe la fisiopatología del mismo como un desequilibrio entre el suministro y la demanda celular. Explica específicamente el choque hipovolémico por hemorragia y el tratamiento para este tipo de choque, así como también describe el choque séptico, sus definiciones, tratamiento con antibióticos, aminas vasoactivas y otros aspectos

1. ESTADO DE CHOQUE
PRESENTA: CESAR YLDIFONSO SALINAS ULLOA

2. Fisiología de la Presión Arterial y Sistema
Circulatorio
 Presión Arterial: Fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes
arteriales
 De que depende esa fuerza:
a. Precarga
b. Post-Carga
 Formula de la P/A: GC x RVP
 RVP es inversamente proporcional a la luz del vaso

4.  Presión de Pulso: PS- PD
 PAM: PD + (PS - PD)/3
 Órganos dependientes de una perfusión arterial constante:
a. Cerebro
b. Corazón
c. Riñón

5. DEFINICIÓN
“ANORMALIDAD DEL
ESTADO CIRCULATORIO
QUE OCASIONA
INADECUADA PERFUSIÓN
Y OXÍGENACIÓN TISULAR”

6. CLASIFICACIÓN DELCLASIFICACIÓN DEL
CHOQUECHOQUE

7. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio entre el suministro (Aporte)
de sustratos y los requerimientos
(Demanda) celular ya sea por pérdidas
aumentadas o vasodilatación secundaria
resultando en déficit de oxígeno y de
nutrientes en la células y en acumulación
de metabolitos y productos de excreción,
lo cual significa alteración metabólica,
disfunción y, finalmente, lisis celular.

8. CHOQUE HIPOVOLEMICO
POR HEMORRAGIA
 Caracterizado por disminución efectiva de volumen
circulante intravascular relacionado con pérdida de
sangre, fenómeno que conducen a hipotensión
arterial y disminución del volumen diastólico de
llenado, que puede llevar a un fracaso multiorgánico
y posteriormente a la muerte.
 La hemorragia es la causa más común de choque en
el paciente politraumatizado.
 Manifestación vascular más temprana de choque:
TAQUICARDIA
 Manifestación extravascular más temprana de
choque: OLIGURIA
 Factores que pueden alterar respuesta
hemodinámica a pérdida aguda de volumén
circulatorio.

10. Tratamiento Choque
Hipovolémico por
Hemorragia
 Asegurar vía aérea y ventilación adecuada
 Canalizar vías periféricas de grueso calibre
 El principio básico es detener la hemorragia y reemplazar la
perdida de volumen
 Administrar oxigeno para mantener saturación > 95%
 Se debe hacer PRESIÓN DIRECTA sobre el sitio de herida. Evitar
hacer torniquetes
 Prevenir la hipotermia
 Reemplazar con sangre/cristaloides a partir de shock grado III
 Se reemplaza con sangre total
 Tipo de sangre a reponer de emergencia: O NEGATIVO

13. CHOQUE SÉPTICO
 Sepsis que no responde administración de volumen.
 Fisiopatológicamente ocurre por una alteración de la
homeostasia mediada por citocinas y lesión del
endotelio vascular, desencadenando una cascada
descontrolada de inflamación, inmunosupresión,
trastornos de la coagulación, alteración de la
fibrinólisis y oxigenación tisular inadecuada.
 Principal causa de mortalidad de los pacientes
ingresados a una UCI no cardiológica en los hospitales
modernos
 En el Hospital Escuela Universitario (HEU) se registraron
658 casos de pacientes con sepsis y trastornos
relacionados (Sepsis grave, choque séptico, falla
multiorganica) en el año 2014, de los cuales el 40 %
fallecieron.
** Sección de Gestión de la información. Unidad de planeamiento y
evaluación de la Gestión. Hospital Escuela Universitario. Tegucigalpa. 2015.

14. Definiciones Utilizadas Para Describir La Gravedad Del Paciente En Estado Séptico
BACTERIEMIA
Presencia de bacterias en sangre, demostrada por un hemocultivo positivo.
SIGNOS DE POSIBLE RESPUESTA
GENERALIZADA NOCIVA (SIRS)
Dos o más de los siguientes:
• Temperatura > 38 C o <36 C
• Frecuencia Cardiaca > 90 latidos/min
• Taquipnea (>24resp/min)
• Leucocitos >12,000/ml o < 4000/ml 0 >10% de formas en cayado.
SEPSIS (SEPSIS GRAVE)
SIRS con foco de infección sospechado o comprobado + cierto grado de disfunción manifestada por:
• PA sistólica ≤90 mmHg o PA media ≤70 mmHg que responde a la administración de líquidos intravenosos
• Gasto urinario <0.5 ml/kg/h durante una hora
• Pao2/FIO2 ≤250 o cuando el pulmón es el único órgano disfuncional, ≤200
• Plaquetas <80000/ml o reducción de 50% del recuento plaquetario desde la cifra mayor observada en los
últimos 3 días
• Acidosis metabólica inexplicable: pH ≤7.30 o deficiencia de bases ≥5.0 mEq/L y lactato >1.5 veces el valor
normal
• Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar ≥12 mmHg o PVC ≥8mmHg
CHOQUE SÉPTICO
Septicemia con hipotensión (PA sistólica <90 mmHg o 40mmHg menos que la presión normal del paciente) por
lo menos durante 1 h, no obstante la administración suficiente de líquidos o Necesidad de vasopresores para
mantener la presión sistólica ≥90 mmHg o la presión arterial media ≥70 mmHg.
CHOQUE SÉPTICO RESISTENTE
Estado de choque séptico con duración >1 h y que no responde a la administración de líquidos ni vasopresores.

17. Tratamiento
 Fluidoterapia y continua: Mantener PAM > 65 mmHg
 Tomar muestras para cultivos y examenes de laboratorio
 Iniciar antibióticos según foco infeccioso o empíricamente
 Aminas vasoactivas
 Control de la fuente de infección
 Transfundir si HB < 7 g/dl
 Profilaxis antitrombotica si no hay riesgo de sangrado
 Uso de insulina para mantener glicemia <180 mg/dl
 Administrar bicarbonato si pH 7.2
 Mantener diuresis adecuada y saturación adecuada
 Hidrocortisona en shock refractario a aminas: 50 mg IV
cada 6 horas o infusión continua de 200 mg para 24 horas

18. ¿ Que es lo nuevo del
2018 según SSC?

19. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO INICIAL EN PACIENTES CON SEPTICEMIA
GRAVE SIN ORIGEN EVIDENTE
ADULTO SIN ANOMALÍAS INMUNITARIAS
a. Piperacilina + Tazobactam (3.375 g c/4-6 hrs) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
b. Imipenem + Cilastatina (0.5 g c/6 hrs) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
c. Meropenem (1 g/c 8 hr) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
d. Cefepima ( 2g c/12 hr) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
Alérgico a Betalactamico:
Ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas + Clindamicina 600 mg IV c/8 horas + Vancomicina
(15mg/kg/ c12 hrs)
ADULTO USUARIO DE DROGAS INTRAVENOSAS
a. Vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas
ADULTO CON SIDA
a. Cefepima (2 g /c 8 hrs) + Tobramicina (5-7 mg/kg c/24 hrs)
b. Piperacilina + Tazobactam 3.375 g c/4-6 hrs + Tobram|icina (5-7 mg/kg c/24 hrs)

20. AMINAS VASOACTIVAS EN
SHOCK SÉPTICO
 Primera elección: NORPEPINEFRINA
Dosis de 0.1-1 mcg/kg/minuto
Ampollas de 4, 8 y 16 mg ** FOTOSENSIBLE
 Primera elección si existen datos de IC: DOBUTAMINA
Dosis de 2-20 mcg/kg/minuto
Ampollas de 250 mg
 Otras opciones: DOPAMINA
Ampollas de 200 mg
1-4 mcg/kg/min= Estimulación receptores dopaminergicos
5-10 mcg/kg/min= Estimulación de receptores Beta1
10-20 mcg/kg/min= Estimulación de receptores alfa
> 20 mcg/kg/min= “Estrangulamiento renal”

21.  PACIENTE MASCULINO DE 55 AÑOS, CON PESO DE 80 KG QUIEN
ACUDE A LA EMERGENCIA POR PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA,
FIEBRE Y DOLOR TORACICO DE 48 HORAS DE EVOLUCIÓN. SE EXAMINA
PACIENTE QUIEN PRESENTA PA 60/40 MMHG FC 125X´ FR 28X´ T: 39 C.
SATO2: 88% CON ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES. SE
ADMINISTRAN DOS CARGAS DE HARTMANN DE 1000 CC Y PRESIÓN SE
MANTIENE EN 70/40 MMHG.
 DIAGNOSTICO SHOCK SÉPTICO FOCO ENTRADA PULMONAR
QUE AMINA VASOACTIVA ELEGIR IDEALMENTE: NOREPINEFRINA
QUE AMINA VASOACTIVA GENERALEMENTE DISPONIBLE: DOPAMINA
1. PRESENTACIÓN DE DOPAMINA FRASCOS DE 200 MG
2. CALCULAR CONCENTRACIÓN:
 GENERALMENTE DOS AMPOLLAS DE DOPAMINA= 400 MG
 CONCENTRACIÓN ES IGUAL: 400 MG X 1000 = 1600 mcg /ml
250 cc
3. CALCULAR CUANTOS CC HORA:
10 mcg X 80 X 60= 48000= 30 cc hora
CONCENTRACIÓN 1600
 4. COMO ESCRIBIR ORDEN MÉDICA:
DOPAMINA 400 MG EN 210 CC DE DW5% A PASAR 30 CC IV CADA HORA
EN BOMBA DE INFUSIÓN.

22. EJERCICIO
PACIENTE FEMENINA DE 52 AÑOS, CON PESO DE 94 KG
QUIEN ACUDE A LA EMERGENCIA POR FIEBRE , DEBILIDAD
GENERALIZADA, VOMITOS Y CELULITIS PERIORBITARIA
SECUNDARIO A TRAUMA CONTUSO CORTANTE EN REGIÓN
FRONTAL DE 72 HORAS DE EVOLUCIÓN. SE EXAMINA
PACIENTE QUIEN PRESENTA PA 60/40 MMHG FC 115X´ FR 28X´
T: 37.5 C. SATO2: 93% SE ADMINISTRAN DOS CARGAS DE
HARTMANN DE 1000 CC Y PRESIÓN SE MANTIENE EN 60/40
MMHG.
¿ Diagnsotico?
¿ Amina de elección?
¿ Antibiotico (S) de eleción?
¿ Dosis de vasopresor?

23. ORDENES MÉDICAS- SHOCK SÉPTICO
1. Ingreso a observación
2. Nada por boca
3. Signos vitales cada 30 minutos hasta estabilizar/Monitor permanente
4. Trendelemburg/Decúbito Supino completo
5. Oxigeno humidificado a 3 litros por X´ en puntas nasales
6. Colocar sonda foley
7. Cuantificar ingestas y excretas
8. Balance hídrico por turno
9. Vendaje de miembros inferiores
10. Examenes:
a. Hemograma completo, EGO, PCR
b. Glicemia, BUN, Creatinina, Sodio, Potasio
c. Hemocultivo
d. Rayos X PA de Tórax
e. EKG
f. TGO, TGP, TP, TPT
g. Otros: Gases arteriales, Cultivo de secreción,
11. Medicamentos:
a. Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas
b. Piperacilina/Tazobactam 3.375 gramos IV cada 6 horas
c. Vancomicina 1 gramos IV cada 12 horas
d. Dipirona 1 gramo IV STAT luego cada 6 horas PRN Fiebre
12. Dopamina 2 ampollas de 200 mg en 210 cc de DW5% a X cc IV cada hora en bomba de infusión
13. Líquidos IV así: SSN 1000 ml + 20 meqKCL Iv cada 8 horas a 42 gotas por minuto
14. Vigilar por alteración de la conciencia, vómitos, fiebre, sangrado, oliguria, hipotensión
15. Reportar cambios

24. ¡CUALQUIER VÍA
PERIFERICA ES MEJOR
QUE NINGÚNA!

25. BIBLIOGRAFÍA
 ATLS: Soporte Vital Avanzado para Médicos. 9na edición
 SSC 2018. UptoDate
 Surviving Sepsis Campaign: International: Guidelines for
Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 Crit
Care Med 2013; 41:2: 580–637.
 Robbins S, Cotran RS, Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J.
Patología estructural y funcional. 8 ed. Barcelona: Elsevier
España,S.L; 2010. pag. 129-133.
 T. R Harrison, D.L Longo, D.L Kasper, J.L. Jameson, A.S
Fauci, S.L Hauser, J. Loscalzon. Harrison principios de
medicina interna. Vol. 2. 19 ed: Mc Graw Hill; 2015
 Patrick J. Maloney. Sepsis and septic shock. Emerg Med
Clin N Am [revista en Internet], 2013 [acceso 20 de agosto
2014]; 31 (2013) 583–600. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.04.006

26.  J.M. de Miguel Yanes; J.A. Andueza Lillo; J.C. Cano Ballesteros; S. Gordo Remartínez.
Infecciones sistémicas en Urgencias. Sepsis. Shock séptico. Medicina [revista en Internet].
2011 [acceso 19 de agosto 2016]; 10(90):6078-6086
 A. Cabrera Rayo, G. Laguna Hernández, G. López Huerta, A. Villagómez Ortiz, R. Méndez
Reyes, R. Guzmán Gómez. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med Int
Mex [revista en Internet], 2008 enero-febrero [acceso 18 de agosto 2016]; 24(1).
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2008/mim081g.pdf
 B. Roca. Sepsis y síndromes relacionados. Rev. Méd. Univ. Navarra [online]. 2008 [citado
2014 Jul 19]; 52(4): 3-14
 Lee Warren, Slutsky Arthur. Sepsis y permeabilidad endotelial. Rev. N engl J Med 363; 7.
Agosto 12,2010
 Tupchong K et al. Sepsis, severe sepsis, and septic shock: A review of the literature, Afr J
Emerg Med (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.afjem.2014.05.004
 Patrick J. Maloney. Sepsis and septic shock. Emerg Med Clin N Am [revista en Internet],
2013 [acceso 20 de agosto 2016]; 31 (2013) 583–600. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.04.006
 O. Martinet, X. Delabranche, M. Aghajanian, M. Hasselmann. SIRS, Sepsis, CARS, SDRA :
comprendre différents aspects del’inflammation en réanimation. Nutrition clinique et
métabolisme [revista en Internet], 2009 [acceso 20 de agosto 2014]; 23 (2009) 185–191
Disponible en: http://www.em-consulte.com/article/236627/sirs-sepsis-cars-sdra-
comprendre-differents-aspect
 Zapata Muñoz Maycos Leandro, Jaimes Barragán Fabián. Fisiopatología, importancia y
utilidad del lactato en pacientes con sepsis. Iatreia [serial on the Internet]. 2010 Sep
[cited 2014 July 19] ; 23( 3 ): 278-285.
 Diosa-Toro Mayra A, Jaimes B Fabián A, Rugeles L María T, Velilla H Paula A. Células con
propiedades inmunoreguladoras y su impacto en la patogénesis de la sepsis. Rev. chil.
infectol. [revista en la Internet]. 2011 Dic [citado 2016 Jul 19] ; 28( 6 ): 572-578.