Shock

1. SHOCK SEPTICO
LIC. JOSE ARRUA

2. DEFINICION DE SHOCK
El Shock puede ser definido de
varias maneras, sin embargo la
más exacta es “CUADRO
CLINICO EN EL QUE LA
PERFUSION TISULAR ES
INADECUADA PARA SATISFACER
LAS DEMANDAS
METABOLICAS”.
Debe destacarse que en esta
definición no se hace referencia a
determinadas cifras de signos
vitales o parámetros de
laboratorio.

3. CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL
SHOCK
• HIPOVOLEMICO.
• CARDIOGENICO.
• DISTRIBUTIVO (SEPTICO – ANAFILACTICO).

4. SHOCK SEPTICO
• Hipotensión (PAS <90 mmHg o disminución de
40% de la basal) inducida por sepsis, a pesar de
una adecuada reposición de fluidos, junto con
la presencia de alteraciones en la perfusión que
pueden incluir acidosis láctica, oliguria o
alteración mental. Pacientes que reciben
inótropos o vasopresores pueden no estar
hipotensos al tiempo en que las alteraciones en
la perfusión son medidas.

5. FISIOPATOLOGIA
• IMPORTANTE:
Todos los cambios y el daño que se produce en el
organismo no es consecuencia de la bacteria misma ni
de las endotoxinas, sino del efecto de los MEDIADORES
QUIMICOS que son liberados por :
-LINFOCITOS
-MACROFAGOS
-NEUTROFILOS
-CELULAS ENDOTELIALES
-CELULAS INTESTINALES PRODUCTORAS DE
SEROTONINA

6. FISIOPATOLOGIA
• OTRO CONCEPTO :
Los mediadores químicos pueden tener efectos
antagónicos, es decir unos pueden producir
vasoconstricción, otros vasodilatación, unos
inducen agregación plaquetaria y otros la
disminuyen, algunos mejoran la inmunidad
celular y otros la alteran mediante el efecto de
sustancias oxidantes en el sistema inmunitario
celular, etc.

7. FISIOPATOLOGIA
• EL FACTOR FUNDAMENTAL, QUE LLEVA FINALMENTE A LA
HIPOPERFUSIÓN TISULAR ES LA ALTERACIÓN A NIVEL DE
MICROCIRCULACIÓN:
1º Vasodilatación
2º Aumento de la permeabilidad capilar
3º Escape de macromoléculas proteicas al extravascular
4º Aumento de la presión coloidosmótica en ese
compartimento
5º Escape de agua al extravascular todo esto lleva a:
HIPOVOLEMIA RELATIVA
6º Si hay sangrado, se agrega:
HIPOVOLEMIA ABSOLUTA O POR FALTA DE VOLUMEN

8. FISIOPATOLOGIA
TRANSFORMACIONES A NIVEL CAPILAR:
•Alteración de la permeabilidad capilar
•Salida de macromoléculas al intersticio
•Aumento de la Presión coloidosmótica intersticial
•Salida de agua y plasma al intersticio
•Mayor hipovolemia
•Menor perfusión tisular
•Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes

9. RESUMIENDO…
•Aumento del continente y no del contenido
•Hipovolemia relativa
•Mayor hipoxia tisular
•Menor llegada de nutrientes a las células
TODO LO DESCRITO LLEVA A UNA
ALTERACIÓN IMPORTANTE A LO LARGO DE
TODO EL SISTEMA CIRCULATORIO.

10. PRESENTACION CLINICA SHOCK
SEPTICO
• VMC puede ser normal, alto o bajo (a menudo
está aumentado particularmente en el
comienzo).
• El flujo sanguíneo está mal distribuido: la
perfusión de la piel y músculo esquelético es
excelente, pero la perfusión en algunos lechos
tisulares es inadecuada (la acidosis metabólica
puede ser un buen indicador de esta situación).

11. PRESENTACION CLINICA SHOCK
SEPTICO
• En las etapas iniciales de la enfermedad puede
haber hipotensión, pese a la aparentemente
excelente perfusión cutánea, lo cual se
produce por una vasodilatación deficiente y
una respuesta vascular inadecuada a
vasoconstrictores endógenos o exógenos. La
vasodilatación determina un pulso “saltón” o
amplio.

12. EVALUACION DEL SHOCK SEPTICO
1) ASPECTO: Sensorio, tono y respuesta a
estimulación.
2) VIA AEREA: Debe estar abierta.
3) RESPIRACION: Observe frecuencia y esfuerzo
respiratorio. La hiperventilación (para
compensar acidosis metabólica) es
característica de shock hipovolémico y
séptico; el aumento del trabajo respiratorio
sugiere shock cardiogénico.

13. EVALUACION DEL SHOCK SEPTICO
4) EVALUACION CARDIOVASCULAR DIRECTA:
- FC.
- Pulsos proximales y distales, llene capilar.
- P.A.
5) EVALUCION CARDIOVASCULAR INDIRECTA:
- CEREBRO: Estado de alerta, capacidad de respuesta.
- PIEL: Color, Tº, llene capilar.
- RIÑONES: Diuresis.

14. TRATAMIENTO
La meta del tratamiento del shock es salvar la
vida del paciente, por lo tanto, todos los
conceptos de reanimación no tienen sentido si
no hay simultáneamente un intento de
pesquisa y corrección de la causa que motiva
el shock.

15. TRATAMIENTO
• SIEMPRE RECORDAR EL ABC !!!!!
• APORTAR 02 EN ALTO FLUJO (15 LT/MIN) Y
MONITORIZAR SAT %.
• ACCESO VASCULAR RAPIDO (EV-IO).
• APORTE DE VOLUMEN (CRISTALOIDES,
COLOIDES, SANGRE).
• DROGAS VASOACTIVAS.
• MONITORIZAR .

16. APORTE DE VOLUMEN
La principal consideración a tomar en cuenta para decidir qué
fluido usar es el nivel de hemoglobina. Aunque existe
bastante controversia sobre este punto, se ha demostrado
que caídas de hemoglobina (Hb) hasta 6 ó 7 g% (18 ó 21% de
hematocrito) son bien toleradas en pacientes sanos, en la
medida que se mantenga una volemia normal o aumentada.
Bajo este nivel, el consumo de O2 puede mantenerse hasta
Hb de 3 ó 4 g% en base a un aumento en la extracción de
oxígeno (EO2), pero los mecanismos de reserva se agotan, de
modo que cualquier otra condición que altere el transporte
de O2 (nuevo sangramiento o falla cardíaca) o se altere la EO2
(sepsis) puede condicionar bruscamente un estado de
hipoperfusión tisular y metabolismo anaeróbico.

17. APORTE DE VOLUMEN
• Por otro lado, sabemos que sobre 10 a 11 g% de Hb
no aumenta el DO2, pues el aumento en la capacidad
de transportar oxígeno por la Hb se compensa con
una caída en el gasto cardíaco, secundario a un
aumento en la viscosidad sanguínea. Estos conceptos
no son aplicables a pacientes con patología
cardiovascular o respiratoria (imposibilidad de
aumentar el DO2) o en pacientes en estado séptico
(alteración en la EO2).

18. APORTE DE VOLUMEN
• Con todas estas variables es difícil definir un nivel de
hemoglobina como el nivel óptimo. A modo de
sugerencia existen las recomendaciones del National
Institute of Health Consensus Conference para
transfusiones perioperatorias: Si la Hb es superior a
10 g%, no hay indicación de transfusión; si la Hb es
menor a 7 g%, hay indicación de transfusión. Entre
esos valores el estado del paciente, el consumo y la
extracción de oxígeno, el nivel de lactato arterial y
ante todo el criterio clínico guiarán la terapia a seguir.

19. APORTE DE VOLUMEN
• Se ha pretendido en la literatura establecer una
controversia en cuanto a si la reanimación en el shock
debe hacerse con cristaloides o con coloides. Este
debate es estéril mientras no haya un estudio
controlado y multicéntrico que muestre diferencias en
cuanto a disminución de mortalidad o a prevención de
falla multisistémica.
• Probablemente, la mejor manera de expandir el
volumen sea con soluciones cristaloides isotónicas
como S.F. o Ringer Lactato.

20. APORTE DE VOLUMEN
• Las soluciones cristaloides son económicas y no provocan
reacciones de hipersensibilidad. Resultan eficaces para
expandir el líquido intersticial y para corregir el déficit de
sodio, pero no para expandir el volumen intravascular porque
sólo una cuarta parte de lo administrado queda en dicho
compartimento.
• Su infusión rápida es bien tolerada en pacientes sanos, pero
en pacientes con patología cardiaca o pulmonar pueden
desencadenar un EPA.
• El volumen a aportar depende de la respuesta del paciente,
pero se inicia siempre con un bolo de 1-2 litros o 20 cc/ kg en
niños.

21. APORTE DE VOLUMEN
• Los coloides también podría usarse en el shock pero tienen la
limitación del costo y potenciales reacciones de
hipersensibilidad.
• Tienen la ventaja que mantienen la presión oncótica en el
intravasculares que es la presión osmótica que ejercen
macromoléculas (coloides con PM >10.000 daltons), a través
de una membrana semipermeable que en nuestro caso
corresponde al capílar sistémico. En el plasma las principales
macromoléculas son la albúmina (60% de la PCOP), el
fibrinógeno y las globulinas. Mientras mayor sea el tamaño de
la molécula mayor será su efecto sobre la PCOP y más tiempo
permanecerá en el organismo hasta ser excretada o
metabolizada.

22. APORTE DE VOLUMEN
• Un ejemplo característico de ésto es la solución de hidroxietil starch
(Hetastarch o HES) cuyo PM promedio es 69.000 pero con un rango
de 10.000 a 1.000.000 daltons. Sólo las moléculas de PM menor de
30.000 son rápidamente excretadas en la orina, mientras las otras
permanecen largos períodos en el organismo, excretándose el 64%
de la dosis administrada a los 8 días en voluntarios sanos.
• Todos los coloides pueden tener un efecto dilucional sobre los
factores de coagulación, pero sólo el Dextran posee efectos
significativos sobre la hemostasia. De hecho, en dosis superiores a
un litro altera la adhesividad plaquetaria prolongando el tiempo de
sangría. Se recomienda una dosis máxima de 20 ml/Kg/día y no usar
en pacientes con alteraciones previas de la hemostasia,
especialmente de la función plaquetaria. Existe controversia si el
Hetastarch produce alteraciones en la hemostasia y no se ha
descrito en clínica en dosis inferiores a 20 ml/Kg/día.

23. DROGAS VASOACTIVAS
• Si bien la reposición de volumen es esencial en la
reanimación del shock, muchas veces se requiere
algún agente vasoactivo para llevar la presión arterial
rápidamente a niveles aceptables. El catéter de arteria
pulmonar entrega información esencial sobre el
débito cardíaco (DC) y las variables de transporte de
O2 y consumo de 02 para titular el uso de inótropos o
vasopresores.

24. DROGAS VASOACTIVAS
Si aún no se dispone de datos hemodinámicos globales y
frente a una hipotensión importante, puede iniciarse la
terapia con una catecolamina de amplio espectro (agonista
alfa y beta adrenergico) como la Dopamina (10 gama/ kg/
min), preferida como primera droga por la mayoría de los
autores en el shock séptico. Otra alternativa es la Adrenalina
en dosis bajas (menor a 0,1-1 gama/Kg/min), aunque adolece
del problema de una relativa mayor taquicardia y
arritmogenicidad que la Dopamina.

25. MONITORIZAR
• Los parámetros básicos para monitorizar una terapia
de resucitación en shock son esencialmente clínicos
(conciencia, frecuencia cardíaca, presión arterial,
diuresis y perfusión distal) más algunos elementos de
monitorización mínimamente invasivos (monitoreo
cardíaco electrocardiográfico, oximetría de pulso,
gasometría arterial). Sin embargo se requieren
métodos más sensibles para monitorizar la
reanimación de los estados de hipoperfusión tisular.

26. MONITORIZAR
• CATETER ARTERIA PULMONAR (SWAN-GANZ).
• LACTATO : Valores normales 4.5 a 19.8 mg/dL
(0.5-2.2 mmol/L).
• CONSUMO Y TRANSPORTE DE O2.

27. FIN