Trabajo con mayor puntuación en la clase

1. SHOCK
HIPOVOLÉMICO
Materia: Cirugía
Docente: Dr. Baptista Javier
Estudiantes:
- Quispe Vargas Kevin Jhordy
- Cruz Aricoma Regina Caely
Curso: 3ro 7

2. HISTORIA
Le Dran 1743: “choc” – shock (choque).
Gross 1872: “Manifestación del brusco
trastorno de la máquina de la vida”.
Warren 1895: “Una pausa momentánea en el
acto de la muerte”.
Crile 1899: “Efecto beneficioso de la
fluidoterapia”.
Blalock 1940: “Fracaso circulatorio periférico por discrepancia entre
el continente y el contenido”.
Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”.
Weil 1964: “Exceso de lactato”.
Swan – Ganz 1970 Shoemaker 1973: “Physiologic Patterns in
Surviving and nonsurviving shock patients”.

3. DEFINICION
• “Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular,
que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo
orgánico y muerte”.
Schuster DP, Lefrak SS, Shock.
Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407
• “Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y
oxigenación tisular inadecuada”.
The American College of Surgeons
ATLS
- “Un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida “.
Sammuel D. Gross 1870.
- “La piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es debil con frecuencia alta; los
ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “.
George Crile 1888

4. CONCEPTO
Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y
caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno.
La afectación es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del grado de hipoperfusión, del
número de órganos afectados y de la existencia previa de disfunción de los mismos.

5. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Desequilibrio entre los tres componentes
básicos que comprometen una adecuada
circulación
VOLUMEN CIRCULANTE
BOMBA CARDIACA
TONO VASCULAR
 El shock comienza a nivel celular y
posteriormente a nivel orgánico .
 En realidad se puede decir que es una
alteración en el metabolismo del O2.

6. ETIOLOGIA

7. ETIOLOGIA
CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
NO
HEMORRÁGICO
Perdidas de Fluidos y
Electrolitos
Perdida de
Plasma
Causas
Endocrinas
Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus
Vomito Quemaduras Diabetes Insípida
Farmacológico Síndrome
Nefrótico
Insuficiencia
adrenal
Disfunción Renal Peritonitis Hipotiroidismo
Sudoración Excesiva Cirrosis
Deprivación de agua Pancreatitis

8. ETIOLOGIA CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
Trauma Sangrado
Gastrointestinal
Obstétricas
Sangrado masivo por
lesión visceral
Intususcepción Placenta Acreta,
Percreta, Increta
Ruptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina
Ruptura hepática Gastritis Embarazo Ectópico
Roto
Sangrado intracraneal Varices Rotura Uterina
Lesión de grandes vasos Ulcera Duodenal Laceraciones del
conducto del parto
Hemorragia
Mesentérica
Desprendimiento
prematuro de placenta
Divertículo de Meckel Placenta Previa

9. PATOGENIA

10. FISIOPATOLOGIA
La lesión primaria inicial es la
pérdida de volumen eficaz
circulante.
Es un proceso cíclico que una vez
desencadenado genera una
secuencia de fenómenos cada uno
de los cuales afecta
desfavorablemente al siguiente. El
deterioro del flujo sanguíneo a
órganos y tejidos vitales causa
suministro insuficiente o
distribución inadecuada de
oxígeno, responsable de las graves
alteraciones que genera este estado
de insuficiencia microcirculatoria.

11. PERDIDA DE
VOLUMEN
Liberación catecolaminas
Vasoconstricción
Visceral Músculo Piel
Taquicardia
Retorno venoso
Precarga
Volumen sistólico
GC
HIPOPERFUSION
Metabolismo Anaeróbico
Poscarga

12. FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO
FASE I: Vasoconstricción o anoxia isquémica estrechamiento
arteriolar y cierre de esfínter pre y post-capilar apertura de shunt
arteriovenoso produce disminución de la presión.
FASE II: Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno
celular determina la apertura de los capilares, esto determina
menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión
venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco.
El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando
la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio
intersticial.
FASE III: La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio,
llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la
coagulación intravascular con consumo de factores de
coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la
autolisis.

13. RESPUESTA CELULAR
 Disminución en la
concentración de fosfatos de
alta energía.
 Inhibición de la bomba
Na-K ATPasa.
 Aumento de la permeabilidad
de la membrana para los iones,
con:
•Entrada de Na
•Salida de K
•Entrada de Ca

14. RESPUESTA HORMONAL
Aumento de los niveles plasmáticos de:
H. Crecimiento
Glucagón
ACTH
Cortisol
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
LIPOLISIS

15. RESPUESTA INMUNOLOGICA
Alteración de la respuesta
inmune celular y humoral e
incrementando la
susceptibilidad a la Sepsis.
Supresión de la función de:
Neutrófilos
Macrófagos
Linfocito

16. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 Incremento de la actividad
simpática.
 Aumento en la liberación de
ADH.
 Alteración de las beta
endorfinas.
 Aumento de la TRH
 Se mantiene la autorregulación
del FSC

17. RIÑONES
 Descenso en el flujo sanguíneo
 Aumento del tono arteria eferente
 Lesiones parcheadas del epitelio
tubular
 Fracaso renal por necrosis tubular
aguda
 Secreción de eritropoyetina

18. CORAZÓN
Disminución del gasto
cardíaco.
Elevación de la
frecuencia y de la
contractilidad cardiaca.
Disminución de precarga
y la poscarga.

19. CUADRO CLINICO

20. CATEGORIZACIÓN DE LA HIPOVOLEMIA
Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a
una pérdida menor de 20% del volumen
circulatorio; los fenómenos compensatorios
mantienen la PA, pero hay hipotensión
postural. La hipoperfusión afecta sólo a
ciertos órganos que la toleran bien, como
piel, grasa, y músculo esquelético.
Hipovolemia moderada (grado II).
Corresponde a una pérdida de 20-40% del
volumen circulatorio. Se afectan órganos que
toleran mal la hipoperfusión: hígado,
páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como
manifestación clínica; puede haber
hipotensión en la posición de decúbito
dorsal; la hipotensión postural es manifiesta,
y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.

21. Hipovolemia severa (grado III). El déficit del
volumen circulatorio es 40%, las manifestaciones de
shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y
del cerebro. Se observan hipotensión, marcada
taquicardia alteraciones mentales, respiración
profunda y rápida, oliguria franca y acidosis
metabólica. Si el estado de franco colapso
cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona
hacia la muerte.
Respuestas compensatorias: Aumento de la
actividad simpática ocurre en respuesta a la
hipotensión y es mediada por baro-receptores
carotídeos y aórticos. La secreción de catecolaminas
causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del
débito cardíaco. La disminución de la presión
intraauricular, durante la hipovolemia, da como
resultado una disminución del estímulo y disminuye
la actividad de catecolaminas, esto lleva a secreción
de hormona antidiurética, vasoconstricción renal,
finalmente la activación del eje renina-angiotensina,
produce retención de sodio y agua

23. CONTROL DE HEMORRAGIA
EXTERNA
Acueste a la víctima.
Colóquese guantes descartables de látex.
De no tener, utilice una bolsa de nailon o
similar de manera de no tomar contacto
directo con la sangre del accidentado.
Descubra el sitio de la lesión para valorar
el tipo de hemorragia ya que esta no es
siempre visible; puede estar oculta por la
ropa o por la posición de la víctima.
Para identificar el tipo de hemorragia
seque la herida con una tela limpia gasa o
apósito
Desinfecte la herida con antisépticos como
solución de Iodopovidona, agua oxigenada
o alcohol.

25. SEÑALES DE LA HEMORRAGIA
INTERNA
Palidez extrema del accidentado.
Sensación de mareo o
desvanecimiento.
Pulso débil o imperceptible.
Dificultad respiratoria en casos de
sangrado torácico.
Abdomen muy sensible o rígido,
distendido, hematomas en diferentes
partes del cuerpo.
Pérdida de sangre por recto o vagina.
Vómito con sangre.
Fracturas cerradas.
Manifestaciones de shock.

26. TRATAMIENTO
1.- Asegurara una Vía aérea y una adecuada ventilación
2.- Proveer una suplementación adicional de oxigeno.
3.- Parar la hemorragia externa.
4.- Comprobar si existe una hemorragia interna y considerar
tratamiento de contrapresión
5.- Colocar un gran catéter central o la colocación de múltiples
catéteres; recolectar sangre para estudios básicos de laboratorio.
6.- Comenzar la rápida infusión EV de soluciones de cristaloides.
7.- Si no Hay un foco evidente de hemorragia, administrara sol.
Ringer lactato o una sol. dextran EV.
8.- En caso de hemorragia evidente o pérdida de sangre en forma
abundante administrar sangre completa.
9.- Infusión de soluciones cristaloides para llegar a mantener un
nivel supra normal: Presión sanguínea general PA media >100
mmHg. Excepciones : hemorragia interna PA media 80 mmHg
Trauma de cráneo : PA media 80 mmHg PVC 8-10 cm H2O

27. A) Vías aéreas, respiración y sangrado
B) Circulación
C)Accesos vascular: dos puntos
importantes
1.- colocar un gran catéter para lograr la
menor resistencia posible a la entrada de
fluidos.
2.- administrar los fluidos tan cerca como se
pueda de la circulación central
D) Reemplazo del volumen Intravascular:
Cristaloides de: 50 a 90 ml/kg/hora ( dentro
la primera hora el 75 al 80% de los
cristaloides se moverán al intersticio o se
excretaran con la orina mejora el retorno
venoso y el volumen minuto.
Efectuar sobrecarga inicial con 500 a
2000ml de cristaloides en 5 a 20 minutos.

28. TRATAMIENTO
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida
del paciente, la actuación terapéutica debe ser
inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones
iniciar un tratamiento empírico tras formular una
hipótesis etiológica inicial y mientras se continúa el
proceso diagnóstico. La resucitación precoz de los
pacientes en shock es fundamental dado que el retraso
en su corrección disminuye las posibilidades de
recuperación y favorece la aparición de fallo
multiorgánico .
Existen determinadas situaciones que requieren un
tratamiento específico urgente, sin el que es imposible
revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un
taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un
TEP masivo, entre otros.

29. SOPORTE RESPIRATORIO
Habitualmente se requiere el empleo precoz de la ventilación mecánica
(VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados sin ella.
En ocasiones la simple protección de la vía aérea establece la indicación de
intubación, como cuando existe deterioro del nivel de consciencia.
La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicación de
VM y también lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo
la hipercapnia es un signo tardío de ventilación inapropiada y personas
jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada,
a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir
una parada respiratoria.
Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial
que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria
requiere una gran proporción del gasto cardiaco.
Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder a otros
procedimientos más complicados, como la cateterización venosa central o
exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante su
realización no es posible una vigilancia adecuada.

30. SOPORTE CIRCULATORIO
Una vez asegurada la función
respiratoria hay que establecer un
acceso venoso para la
administración de fluidos y
fármacos. Los angiocatéteres de
grueso calibre (14G ó 16G)
colocados en una vena periférica
son más adecuados para una rápida
reposición de la volemia. Si se
administran fármacos
vasoconstrictores es preciso utilizar
siempre una vía central, para
facilitar su manejo y evitar
complicaciones locales.

31. REPOSICION DE VOLEMIA
A. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina
fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son
soluciones baratas, pero con algún efecto secundario,
ya que rápidamente difunden al espacio extravascular,
por ello se requieren grandes volúmenes para
conseguir una volemia adecuada. Recientemente se
han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%)
en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría
en los parámetros hemodinámicos, requiriéndose
volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún
estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico
logre una disminución de la mortalidad y que su
utilización no está exenta de complicaciones, en el
momento actual no se recomienda su uso.

32. B. Soluciones coloides
Su ventaja es que expanden la volemia con un
menor aporte. El coloide natural por
excelencia es la albúmina. Sin embargo las
soluciones coloides mas empleadas son
sintéticas: Dextranos : son polisacáridos de
alto peso molecular (PM), formados por
polímeros de glucosa. Se comercializan en
dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los
principales inconvenientes de los
dextranosson su capacidad antigénica,por lo
que pueden provocar reacciones anafilácticas
severas .
Gelatinas :Son compuestos obtenidos de la
hidrólisis del colágeno bovino; producen una
expansión devolumen de el 80-100% de la
cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintéticos de la
amilopectina; son muy buenos expansores y
producen una expansión volémica de un
150% del volumen infundido.

33. c. Fármacos cardiovasculares:
Son los fármacos más empleados en la actualidad en
el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos:
fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y
fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares.
Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos
dependiendo de la dosis empleada y todos se
administran en perfusión continua.
Adrenalina: Es una catecolamina endógena que actúa
sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y
beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por
debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto
predominantemente beta, produce vasodilatación
sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco
con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis
superiores tiene un efecto predominantemente alfa y
produce vasoconstricción importante.

34. Noradrenalina: Al igual que la adrenalina
tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las
dosis empleadas habitualmente tiene un
potente efecto alfa-1, produciendo una
vasoconstriccion que es especialmente útil
para elevar la PA.
Dopamina: Es un precursor de la
noradrenalina, también tiene acción mixta y
dosis dependiente: por debajo de 4
mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión
renal,(aumentando la diuresis) esplácnica,
coronaria y cerebral, entre 4 y 10
mcg/Kg/min su acción es
predominantemente beta y por encima de 10
mcg/Kg/min tiene un predominio alfa
produciendo vasoconstricción con aumento
de la presión arterial.

35. Dobutamina: Es una
catecolamina sintética
que actúa sobre los
receptores beta-1 y
beta-2, aumenta la
contractilidad
miocárdica, elevando
elGC y por su efecto
beta-2 disminuye
ligeramente las RVS.
No modifica la presión
arterial.

36. 02/08/2016
Respuesta al tratamiento
inicial
1.-Respuesta Rápida y Favorable
2.-Respuesta favorable pero transitoria:
• Evaluación inicial errónea
• Evaluación inicial correcta con sangrado continuo
3.-Respuesta Insatisfecha:
• Sangrado masivo
• Diagnostico incorrecto puede ser otro tipo de shock

37. 37
Sangre perdida
Sangre perdida
FC
TA
Presión del pulso
FR
Diuresis (ml/h)
Estado mental
<750ml
<15%
<100
N
N
14/20
>30
Poco ansioso
1000/1500
15/30%
>100
N
>
20/30
20/30
Ansioso
1500/2000
30/40%
>120
<
>
30/40
5/15
Confuso
>2000
40%
>140
<
>
>40
<5
Soporoso
Aporte de líquidos:
(regla 3:1)
Cristaloides
2000 ml
Cristaloides
1000 ml
HAES 1500
Cristaloides
500 ml
HAES 1500
Sangre 1 u
Cristaloides
500 ml
HAES 1500
Sangre 1 u
Plasma F.
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
RESUCITACION PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE

38. 02/08/2016
38
CLORURO SÓDICO (SOLUCIÓN SALINA)
INDICACIONES CARACTERÍSTICAS EFECTOS ADVERSOS CONSIDERACIONES DE
ENFERMERÍA
•Repone
líquidos y
electrolitos
•Eleva el
volumen del
plasma pero
con poca
duración
•No causa
reacciones
de
hipersensibil
idad.
•Puede causar
sobrecarga de
líquidos, empeorar
la ICC si se
administra mucha
solución.
•Cuidado en
pacientes con
ICC y
hipoproteinemia
y insuficiencia
renal
•Vigilar
sobrecarga de
líquidos en
pacientes con
I.C.C

39. 02/08/2016
39
RINGER LACTATO
INDICACIONES CARACTERÍSTICAS EFECTOS ADVERSOS CONSIDERACIONES DE
ENFERMERÍA
•Repone
líquidos
•Eleva el
volumen del
plasma
•Tampona
acidosis.
•El lactato se
convierte en el
hígado en
bicarbonato.
•No
reacciones
de
hipersensibil
idad
•Puede causar
sobrecarga de
líquidos.
•Cuidado en pacientes
con ICC y
hipoproteinemia.
•Vigilar sobrecarga de
líquidos en pacientes
con I.C.C.
•No administrar
adrenalina junto al
Ringer Lactato

40. 02/08/2016
40
SANGRE TOTAL
INDICACIONES PRECAUCIONES Y EFECTOS
ADVERSOS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
•Reemplaza el
volumen
sanguíneo y
mantiene los
valores de
hemoglobina
•Da volumen
intravascular
•Aumenta la
capacidad de
transporte de O2
en la sangre
•Riesgos asociados a
hepatitis o SIDA y
reacciones alérgicas
•Administración
tardía por necesidad
de pruebas cruzadas
•No poner sangre fría
•Mantenerla en el
frigorífico
•Vigilar posibles reacciones
(fiebre, malestar,
calambres, sarpullido ).
•Utilizar una vía venosa
exclusivamente, solo para
pasar la sangre
•No administrar ningún
medicamento por la misma
vía por donde se esta
pasando la sangre

41. 02/08/2016
41
CONCENTRADO DE HEMATÍES
INDICACIONES PRECAUCIONES Y EFECTOS
ADVERSOS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
•Eleva el hematocrito
•Corrige el déficit de
hematíes
•Mejora la capacidad de
transporte de O2 de la
sangre.
•Efectivo para rápida
reposición de volumen
•No contienen
proteínas del plasma y
factores de coagulación
•Mismas consideraciones
que con la sangre total

42. CONCLUSION
1. El shock es la falta de oxígeno a nivel celular.
2. La perfusión tiene amplias variaciones regionales.
3. En un alto porcentaje hay hipoperfusión oculta.
4. Es una emergencia “Time is tissue”.
5. La Sol. Fisiológica es la primera línea.
6. Hay que monitorear la oxigenación y la perfusión.
7. Hay que monitorear la perfusión a nivel regional.
8. El punto final es la ausencia de hipoperfusión oculta.
9. “Silver day”.
10. Los valores supranormales no aseguran la perfusión
regional.
11. Hiporreanimación permisiva o resuscitación dilatada

43. GRACIAS