3. ETIOLOGÍA
Son protozoarios
fusiformes,
pequeños, muy
móviles,
aplanados
lateralmente
Se desplazan con mov. Ondulatorios
en esperial por medio del flagelo y la
mem. Ondulante.
Reproducción:
fisión binaria
La trypaosomosis
es una zoonosis
causada por
Trypanosoma
cruzi
Transmitida al hombre y otros
mamíferos por artrópodos
hematófagos de los géneros Triatoma,
Rhodnius y Panstrongylus.
Fue descrita por
Carlos Chagas a
principios del
siglo.
Se caracteriza por una fase aguda con
signos locales y sistémicos y una fase
crónica que afecta a algunos órganos
(corazón, esófago y colon).
(Kumate,
2001)
4. Etiología
Enfermedad a partir de la infección
del parásito protozoario.
Trypanosoma cruzi
familia tripanosomatidae
Cepas
Se clasifican en 2 grupos
T. Cruzi I T. Cruzi II
T. Cruzi IIa
Huesped
(Ames,
5. Epidemiología
Enf. De chagas o
Trypanosomosis
americana
Enfermedad
exclusiva de la
región de las
Americas
Existen vectores y
reservorios
infectados incluso
en EE.UU.
La infección se
distribuye desde
mexico hasta
argentina.
Mayor parte de los
casos se han
observado en
zonas rurales y
suburbanas.
Mantiene endemia
debido a las
precarias
condiciones
socieconomicas.
No les permite
tener viviendas
dignas y facilitan el
contacto con el
vector.
La migración de la
población del
campo a las
ciudades.
Transmisión por
transfusión
sanguínea.
Alta endecimidad
Trypanosomosis
congénita
Datos disponibles
por encuestas
seroepidemiologica
s
Estima que de 16 y
18 millones de
individuos
infectados y 100
millones están
expuestos a
adquirir la
infección sobre
todo el contienen
americano y 2-3
millones con
infección crónica.
Causa 45,000
muertes al año
Países mas
afectados
Argentina, Brasil,
Chile, Uruguay,
Venezuela,
Colombia, Bolivia y
Ecuador
Sobre pasan mas
del 40% de su
territorio
México
Área endémica
probable, se
encuentra a menos
de 1800 m sobre el
mar (se han
encontrado casos).
55 Casos
notificados de
chagas en el año
de 1996, 22 en
1997 y 20 en
1998, son de los
Oxaca, Chiapas,
Jalisco, Michoacan,
Guerrero,
Zacatecas,
Yucatan, Veracruz,
Estado de México,
Sonora y San Luis
(Kumate,
2001)
7. TRANSMISIÓN Y CICLO DE VIDA
Transmisión
Vectores
Insectos tritominos
(redúvidos)
Escarabajos o insectos
chupasangre
insectos asesinos o
vinchucas
Ciclo de vida
Completo del insecto
Completar ciclo de vida
de especie de insecto.
Completar ciclo de vida
de especie de
mamífero.
Especies silvestres,
domesticas y humanos.
CICLO DE VIDA
• EN EL HUÉSPED MAMÍFERO, T. CRUZI SE PUEDE
ENCONTRAR EN LA SANGRE COMO TRIPOMASTIGOTES Y
EN CELULAS COMO AMASTIGOTES.
• INSECTO SUCCIONA LA SANGRE DEL MAMÍFERO
INFECTADO, INGIERE TRIPOMASTIGOTES.
• LUEGO DE 2 A 4 SEMANAS DE EVOLUCIÓN, ALGUNOS DE
LOS PARÁSITOS MIGRAN AL INTESTINO POSTERIOR, DONDE
SE TRANSFORMAN EN TRIPOMASTIGOTES METACÍCLICOS
INFECCIOSOS.
• EL INSECTO DEFECA LUEGO DE ALIMENTARSE Y LIBERA LOS
TRIPOMASTIGOTES EN LAS HECES.
• ESTOS INGRESAN AL ORGANISMO DEL MAMÍFERO A TRAVÉS
DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS O LESIONES CUTÁNEAS. AL
RASCARSE, SE PUEDEN INOCULAR LOS TRIPOMASTIGOTES
EN LA HERIDA DE LA PICADURA O PERMITIR QUE LOS
PARÁSITOS INGRESEN A TRAVÉS DE LOS RASGUÑOS.
• LAS ESPECIES DE INSECTOS TRIATÓMINOS QUE MUESTRAN
DEFECACIÓN TARDÍA LUEGO DE ALIMENTARSE TIENEN
MENOS PROBABILIDADES DE TRANSMITIR LA ENFERMEDAD
DE CHAGAS, QUE LAS ESPECIES QUE DEFECAN SOBRE EL
HUÉSPED.
• LOS HUMANOS Y LOS ANIMALES TAMBIÉN SE PUEDEN
INFECTAR SI INGIEREN EL INSECTO O ALIMENTOS CRUDOS
QUE CONTIENEN HECES DE INSECTOS.
(Ames,
2009)
8. TRANSMISIÓN Y CICLO DE VIDA
Transmisión
Ciclo
selvático
Este organismo realiza el ciclo entre las especies silvestres
y los insectos trianomios que habitan en ambientes
selváticos, estos contaminan a humanos y animales
domésticos cuando entra en contacto con ellos en su
hábitat natural.
Ciclo domestico (México,
Centroamérica y
Sudamérica).
Algunos insectos veccctoreshan colonizado adobes
primitivos, pastos y casas con techos de paja, lo que
ocasiónó la transmisión humanos e insectos.
Transmisión
no por
contacto
casual
Transfusión
sanguínea
Donación de
órganos
Consumir
carne infectada
Transplacentar
ía
Lactancia; ocurrente en
animales y muy pocas veces
en humanos.
(Ames,
2009)
9. DESINFECCIÓN
• SE DESTRUYE MEDIANTE HORAS DE EXPOSICIÓN AL SOL DIRECTO U OTROS AMBIENTES
INHÓSPITOS.
• SUSCEPTIBLE A UNA GRAN CANTIDAD DE DESINFECTANTES QUE INCLUYEN:
• HIPOCLORITO DE SODIO AL 1%, ETANOL AL 70%, SOLUCIONES A BASE DE YODO Y ALCOHOL,
GLUTARALDEHIDO Y FORMALDEHIDO.
• SE PUEDE INACTIVAR AL SOMETERLO A CALOR HÚMEDO (121º C DURANTE NO MENOS DE 15
MINUTOS) O A
CALOR SECO (160 A 170º C DURANTE NO MENOS DE 1 HORA).
(Ames,
2009)
10. PERIODO DE INCUBACIÓN
• EL PERÍODO DE INCUBACIÓN ES DE 5 A 14 DÍAS POST-EXPOSICIÓN CON HECES
DE INSECTOS TRIATÓMINOS, Y DE 20 A 40 DÍAS A TRAVÉS DE TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA. MUCHAS PERSONAS NO SON SINTOMÁTICAS HASTA LA ETAPA
CRÓNICA, QUE PUEDE OCURRIR ENTRE LOS 5 Y 40 AÑOS DE PRODUCIDA LA
INFECCIÓN.
(Ames,
2009)
11. SIGNOS CLÍNICOS
Fase aguda Fase crónica
Síntomas variables El 70% son asintomáticos.
Parásitos visibles en sangre. Parásitos invisibles en sangre.
Fiebre, dolor de cabeza, anorexia, malestar, mialgia, dolor en las
articulaciones, debilidad, nauseas, vomito diarrea, hepatomegalia,
esplenomegalia y linfadenopatia generalizada o localizada.
Insuficiencias organicas (corazón, sist. Digestivo); cardiopatías del
ventrículo izquierdo caracterizadas por arritmias y anomalías en la
conducción, insuficiencia cardiaca, aneurismas apicales, embolias
pulmonares.
En algunos casos edema , ya sea generalizado o localizado
(extremidades inferiores o en el rostro).
En etapas posteriores se manisfiesta insuficiencia cardiaca
congestiva biventricular con edema periférico, hepatomegalia,
cogestion pulmonar, disnea y dolores de pecho.
En ocasiones chagoma en le lugar en donde ingreso el parasito y si
es el caso que ingreso por algún ocular o mucosa se presenta
edema indoloro acompañado por conjuntivitis y aumento de los
ganglios linfáticos locales.
Anomalías en el sist. Digestivo; megaesófago y/o megacolon;
megaesófago: dolor al tragar, salivación excesiva, reflujo, y dolor de
pecho, disfagia, neumonía, en caso graves se presenta la caquexia y
ruptura del esófago. megacolon: constipación intensa, dolor
abdominal, distención abdominal en forma asimétrica, obstrucción
abdominal, vólvulos, fecalomas, ulceras o perforación intestinal con
peritonitis, gastritis crónica, colelitiasis, anomalías en la vesícula
biliar y dilación del intestino delgado.
Ocasionalmente se desarrolla salpullido, después de varios días este
desaparece.
Infección congénita: infección durante el embarazo; los síntomas al
bebe se hacen mas frecuentes prematuramente, como:
hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, cambios en la retina y
signos de miocarditis aguda o insuficiencia cardiaca.
Nota dependiendo del estado del paciente es el grado de intensidad
de los síntomas.
Pacientes inmunocomprometidos; SIDA: sufren una forma mas
grave de la enfermedad con un alto porcentaje de signos(Ames,
12. PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
• LA ENFERMEDAD DE CHAGAS SE PUEDE DIAGNOSTICAS POR MICROSCOPIA,
AISLAMIENTO DEL PARASITO, SEROLOGIA O TECNICAS MOLECULARES.
Examen
microscópico
Microscopía óptica
en ocasiones
puede detectar T.
Cruzi en muestras
de sangre con
tinción de Giemsa
o Wright, en el
liquido
cerebroespinal o
en los tejidos.
Se localiza en el
corazón, en cel.
Del musculo liso o
de los músculos
esqueléticos y en
las cel. Gliales.
En pacientes
inmunodeprinidos,
los parásitos se
pueden detectar
en zonas atípicas
como liq.
Pericardicárdico,
MO, cerebro, piel y
ganglio linfáticos.
Se puede examinar
frotis de sangre
gruesos o finos, pero
la morfología del
parasito es mas clara
en los frotis finos.
Las técnicas de [
] sanguínea
pueden
aumentar la
probabilidad de
encontrar los
parásitos; con
frecuencia se
examina la capa
leucocítica.
Nota: El T. cruzi
puede resultar
difícil de
distinguir del T.
rangeli, que es
avirulento.
(Ames,
2009)
13. PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
Serología
Se utiliza con
mayor
frecuencia para
diagnosticar
infecciones
crónicas
Las pruebas
utilizadas
habitualmente
en humanos:
IFA,
hamoaglutinació
n y ELISA.
También se pueden
utilizar otras
pruebas, que
incluyen:
radioinmunoprecipit
acion y fijación de
complmento.
Pueden ocurrir
reacciones
cruzadas con
otros parásitos,
especialmente
la especie
Leishmania.
(Ames,
2009)
14. PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
Técnicas moleculares
PCR
reacción en cadena
de la polimerasa
Western Blotting
Inmunotransferencia
(Ames,
2009)
15. TRATAMIENTO
Fase aguda Fase crónica
Nifurtimox en dosis de 8 – 10 mg/kg/dia;
durante 30 a 120 días.
Tx. De la miocardiopatía, se basa en e
control de lla insuficiencia cardiaca y la
prevención de los fenómenos
tromboembolicos.
Benzodinazol en dosis de 5 a 7 mg/kg/dia
Estos quimioterapicos suprimen la
parasitemia y pueden ser curativos en la
pase aguda de la enfermedad. En general los
medicamentos mencionados no tienen
acción sobre las formas intracelulares del
parasito.
Tx. Para el megaesófago y el megacolon, se
prescribe dietas blandas, antiácidos y
antiespasmódicos. En algunos casos es
necesario el Tx. Quirurgico.
Nota: Ambos fármacos provocan efectos
secundarios como: intolerancia gástrica,
neuritis periférica, dermatosis y leucopenia,
entre otros.
(Kumate,
2001)
16. PREVENCION
• EN GENERAL SE ENFOCA HACIA EL CONTROL DE LOS VECTORES Y EL MEJORAMIENTO DE LAS CONDICIONES DE LAS
VIVIENDAS EN LAS ZONAS DONDE ES ENDÉMICA LA ENFERMEDAD.
• LA SELECCIÓN DE MÉTODOS DE CONTROL DEPENDE DE LA ESTRATEGIA ADOPTADA, DE LA SITUACIÓN
EPIDEMIOLÓGICA LOCAL Y DE LOS RECURSOS DISPONIBLES.
• EL USO DEL CONTROL QUÍMICO DEL VECTOR HA SIDO EL MÉTODO MAS RECOMENDADO POR SU APLICABILIDAD Y SU
RELACIÓN COSTO-BENEFICIO, ESPECIALMENTE EN ZONAS DE ELEVADO RIESGO DE TRANSMISIÓN, PARA LOGRAR UNA
DISMINUCIÓN DE LOS VECTORES INTRADOMICILIARIOS.
• EDUCACIÓN A LA POBLACIÓN
• PARTICIPACIÓN COMUNITARIA.
• EN ZONAS ENDÉMICAS REALIZACIÓN DE PRUEBAS SEROLÓGICAS A DONADORES DE SANGRE Y SI NO SE PUEDE POR
COSTO LA BOLSA DE SANGRE DEBE DE SER TRATADA CON VIOLETA DE GENCIANA A UNA DISOLUCIÓN 1: 4000.
• PRODUCCIÓN DE VACUNAS (FASE EXPERIMENTAL).
(Kumate,
17. FUENTES BIBLIOGRAFICAS
• KUMATE, J., ET AL. 2001. MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA, MÉXICO.
DECIMOSEXTA EDICIÓN. P.P. 695-696, 699-700.
• AMES, I. 2009. ENFERMEDAD DE CHAGAS, EE.UU. SEGUNDA EDICIÓN. P.P. 1-9
