fiteria prevencion, tratamiento

1. UNIVERSIDAD JUÁREZDEL EST
ADO DE DURANGO
FACULTAD DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA

2. ▶ Manifestaciones tóxicas. (miocardio, nervios perifericos, pares
craneales)
Causada por:Cornyebacterium diphtheriae
Predominan:

3. Se transmite:
▶ Secreciones infectantes de los enfermos o
portadores asintomáticos.
Esmás virulenta en los
niños y no deja
inmunidad permanente
El pronostico es función
de la oportunidad del
tratamiento antitóxico

4. Etiología
Grampositivo
Bacilo
Forma caracteres
cuneiformeso chinos
Carece de motilidad, de
esporas y no es ácido-resistente
Mide 2.7 por0.5
micrasde ancho.
Pleomórfica
T
iene capacidad de crecer
en presencia del telurito

5. Colonias
Gravis- Rugosas Mitis- lisas Intermedius - Pequeñas
Grisy
extensas
Menor extensión y
más oscuras
Pueden ser
rugosaso lisas.
Corybacterium
diphtheriae
Toxigénicas No toxigénicas

6. Epidemiología
•¿Cómo se contagia?
-Con contacto directo con los enfermos y
portadores.
No existen intermediarios o reservorios
animales
Su periodo de contagiosidad es
variable, entre 2 y 4 semanas;el
tratamiento antibiótico lo reduce
El periodo de incubación es de dos a
seisdías

7. Las madres que han sido inmunizadas y
poseen antitoxina en la circulación, les
transfieren esos anticuerposa sus hijos a través
de la placenta.
Las secreciones nasofaríngeas, óticas y
cutáneas son infectantes, aunque se requiere
contacto muy próximo para que tenga lugar
la infección.
El hogar y la escuela son los
lugares adecuados para la
transmisión.
Es una enfermedad de los niños;en la
seriesnumerosas, 50%se concentra antes
de los 10 años y 75%corresponde a la
edad pediátrica;con máximos
estacionales de invierno y primavera.

8. Paso de ser una de lasprimerascausasde
muerte en los niños a principios de siglo (XX),
ha ocupar uno de los últimos lugares en las
causas de fallecimiento.
La introducción de medidas preventivas
activas, como la mezclas de toxina-
antitoxina y sobretodo toxoides, han
influido de manera definitiva la
disminución en muchos países con
programas de inmunización.

9. PATOGENIA
El bacilo difterico, para producir la
exotoxina que ocaciona la gravedad
clinica, debe estar infectado por el
bacteriofago mediante la
transformacion lisogenica.
En la fase lisogenica, el fago introduce
su material genetico para ser
integrado al ADN cromosomico de la
celula huesped, para ser replicado
cuando la bacteria realiza su
reproduccion.

10. La exotoxina esta compuesta por
dos fragmentos: el fragmento B se
une a los receptores de la celula, el
fragmento A se introduce por medio
de endocitosis dentro de una
vesicula, donde se dirige al citosol e
inactiva la translocasa del RNA
evitando la interaccion entre el RNA
mensajero y el RNA de transferencia.

11. La bacteria se aloja en las mucosas
del árbol respiratorio, en donde la
producción de exotoxina facilita las
condiciones para el desarrollo
bacteriano mediante la necrosis
limitada e inflamacion.

12. ANATOMIA
PATOLOGICA
La lesion caracteristica de C.
diphteriae es la aparicion de
pseudomembranas diftericas en la
faringe, traquea o bronquios y
consiste en un exudado inflamatorio
fibroso.

13. Las lesiones del sistema nervioso
afectan fundamentalmente a los
nervios y sus nucleos; en los nervios
perifericos las lesiones consisten en
acumulacion de tejido adiposo en
las vainas y degeneracion de las
ramas motorasy sensoriales.

14. Manifestaciones clínicas
▶ Lasmanifestaciones localesy la aparición de las
pseudomembranas dictan la variedad clínica de la
difteria y, lo que es mas importante, la gravedad.
▶ La localización mas frecuente es la
amigdalofaringea, masdel 80%de los casos;en la
tercera parte se inicia en las amígdalas y se
extiende a otras partes como: la nariz, la laringe o la
tráquea.

15. ▶ Las membranas se encuentran sobre un fondo inflamatorio muy
intenso, los bordes de la pseudomembrana son sangrante a menudo
y el proceso necrótico general mal olor. Los pacientes se encuentran
postrados, pálidos con fasciestoxica.
▶ Las localizaciones en los labios, en la vulva, en la vagina, en el
esófago o en la conjuntiva son muy raras.
▶ La forma cutánea de la difteria se presenta sobre todo en las
extremidades y puede acompañarse de las mismas complicaciones
que lasformas respiratorias.

16. COMPLICACIONES

17. CARDIOVASCULARES
Miocarditis
▶ Esla causa masfrecuente de
muerte en la difteria
▶ La aparición ocurre en la
tercer semana
▶ Alteraciones
electrocardiográficas

18. Estado de choque
▶ Es consecuencia de una miocarditisgrave
▶ Lesiones de órganos como las glándulas suprarrenales o el
endotelio vascular(aparece en los primeros 10 díasde la
enfermedad acompañada de hemorragias en la piel, dolor
abdominal y vómitos)

19. NEUROLÓGICAS
▶ Adoptan la forma de parálisis
▶ Aparecen en mas de la mitad de los casos después de los 30 días
▶ El orden de aparición es:palatina, faríngea, laríngea, de los
músculos respiratorios y periféricos

20. ▶ El paciente no puede pronunciar los sonidos labiales
▶ Los líquidos no son deglutidos correctamente y pueden escurrir
porla nariz
▶ No se puede elevar el paladar y la úvula se desvía hacia el lado
sano
▶ La parálisis periférica ocurren en la séptima o décima semana

21. CORRELACIÓN CLÍNICA-
BACTERIOLÓGICA-
INMUNOLÓGICA
Hay tres variantesde bacilo diftérico
o Variante Intermedius (fenómenos hemorrágicos)
o Variante gravis (fenómenos necróticos)
o Variante mitis(casos laríngeos)

22. DIAGNÓSTICO
Debe hacerse sobre bases
clínicasy epidemiológicas

23. ▶ La pseudomembrana difrtérica es blanquecina,
sangra al desprenderla y no se localiza solamente en
las amígdalas
▶ Se percibe mal olor en muchos casos y la adenitis casi
siempre es manifiesta
▶ En la mononucleosis infecciosa el estado en general
es poco infectado y la membrana no se extiende
más allá de las amígdalas
▶ En la candidiasishay el antecedente de la
administración prolongada de antimicrobianos.

24. ▶En la angina de Vincent la localización no
está circunscrita a las amígdalas, hay
extensión en las encías, la garganta es muy
dolorosa, y la adenomegalia es muy
blanda
▶En la practica la determinación lo es
intantanea y nunca debe de esperarse
para iniciar la administración de la
antitoxina.

25. PRUEBA DE SHICK
▶ Prueba intradérmica en la que la cantidad conocida
de toxina difterica provoca una reacción inflamatoria
cuando no existe un nivel mínimo de antitoxina en la
circulación
▶ indica falta de inmunidad para difteria
▶ la antitoxina circulante es capaz de
neutralizar el efecto dermotoxico, lo cual señala que la
persona es inmune a la difteria

26. Tratamiento
▶ Las indicaciones terapéuticas fundamentales es la
aplicación de la antitoxina diftérica lo mas pronto
posible vía intravenosa.
▶ Existe la posibilidad de reacciones de
hipersensibilidad inmediata, por lo cual se debe
practicaruna prueba de sensibilidad intradérmica.

27. ▶ Ya que la diphtheria es sensible a la penicilina se recomienda aplicar
con objeto de eliminar a la mayor brevedad posible la producción
de exotoxinas
▶ Todos los enfermos diftéricos deben guardar reposo absoluto en
cama durante 3 a 4 semanas, lapso durante el cual deberá vigilarse
la función cardiaca

28. Prevención
▶ Es por vacuna
▶ Las recomendaciones para la inmunización con el
toxoide diftérico son:
▶ Iniciar la inmunización al segundo mes de vida, con
3 dosis a intervalos de 4 a 6 semanas y una dosis de
refuerzo un año después de la ultima aplicación, se
recomienda un segundo refuerzo antes de ingresar
a la escuela y una dosis de refuerzo cada 10 años.

29. ▶ Para un adulto o un niño escolar mayor se recomienda aplicar dos
dosis a intervalos de 1 a 2 meses y una tercera dosis de 6 a 12 meses
después, se sugiere una dosisde refuerzo cada 10 años.
▶ Un paciente con difteria no genera inmunidad contra el
microorganismo, por lo que se requiere inmunización activa después
de la recuperación

30. Gracias
por su
atención