Difteria

1. Andrés julio Díaz Jiménez

2. historia
Probablemente date del siglo II
1826 Bretonneau describió la enfermedad
1880 hubo una gran epidemia en USA y Europa
1943 ocurrió una nueva epidemia en Europa
1980 inicia la disminución de casos de difteria
2015 zonas endémicas y de bajos recursos hay tasas de
letalidad de 10%

3. etiología
Las corinebacterias son bacilos grampositivos
aeróbicos, no encapsulados, no formadores de
esporas y principalmente no móviles y
pleomórficos.
- Corynebacterium diphtheriae.
- Corynebacterium ulcerans

4. Menores de 15 años que no han sido inmunizados

5. Asia y Pacífico Occidental, África,
América del Sur, Oriente Medio y
algunos países de Europa Oriental.

6. RESERVORIO

7. Hasta que los microorganismos virulentos
desaparecen de las secreciones y lesiones transcurre
un tiempo aproximado de 2 semanas

8. ÍNCUBACIÓN: 2 – 5 días

9. INMUNIDAD ARTIFICIAL ACTIVA

10. INMUNIDAD NATURAL PASIVA

12.  La toxina de la difteria producidas por cepas toxígenas
de c. difteriae es el factor de virulencia primaria en la
enfermedad clínica.
 Las toxinas se sintetizan en formas de precursor, se
libera como una proteína de cadena única formada por
mas de 535 aminoácidos cercana a 100 ng/kg de peso
corporal.
 la toxina se produce en la lesión seduomembranosa y
alcanza el torrente sanguíneo a través del cual se
distribuyen a todos los aparatos y sistemas, una vez
unida a su receptor en la superficie celular un precursor
similar al factor de crecimiento epidérmico que se une a
la heparina.

13.  Las toxinas se interiorizan por un proceso de endositocis
mediada por receptores y penetra el citosol por un
proveniente de un compartimiento endosomico temprano
acidificado.
 En el 1926 Ramón en el instituto Pasteur observo que si
agregaba formol a la toxina diftérica se producía toxoide
diftérico que no era toxico pero propiciaba una respuesta
inmunitaria intensa.
 Estudios posteriores demostraron que la vacuna con
toxoide diftérico desencadenaban la producción de
anticuerpos que neutralizaban las toxinas y evitaban la
mayor parte de las manifestaciones clínicas.

14.  Incluyen ulceras con ceudomembranas, están constituidas
por una banda interna de fibrina y una luminal del
neutrofilos, al inicio es blanquecina y presenta adherencia
firme.
 Mientras que la difteria avanzada las seudomembrana
adquieren un color grisáceo, verdoso o negruzco a medida
que progresa la necrosis.
 Las ulceras de la mucosa son consecuencia de la necrosis
del epitelio inducidas por toxinas acompañada de edemas,
hipertermia y congestión vascular de la base de la
submucosa, se desarrolla un exudado fibrina purulento
que transforma en seudomembrana.

15.  La absorción de la toxinas pueden dar lugar a
manifestaciones clínicas sistémicas:
 Necrosis de los túbulos renales.
 Trombocitopenia .
 Miocardiopatias.
 Desmielinizacion.
 Debido a que estas dos ultimas complicaciones pueden darse
entre dos y diez semana tras la infección mucocutánea se
sospecha que el mecanismo fisiopatologico en algunos caso
puede ser de origen inmunológico.

16. Difteria de la vía
respiratoria

17. Es una enfermedad bacteriana contagiosa
que empieza con un dolor de garganta y
fiebre. Las bacterias se multiplican en la
garganta y llevan a difteria respiratoria.
En la difteria amígdala o faríngea, el dolor
de garganta es el síntoma universal precoz
solo la mitad de los pacientes presenta
fiebre, y unos pocos tienen disfagia,
disfonía, malestar o cefalea.
Difteria de la vía respiratoria

18. La inflamación faríngea leve va seguida de la
formación de membrana amigdalinas uní o
bilaterales, que pueden extenderse a la úvula
(lo que puede causar parálisis mediada por
toxina ), el paladar blando la oro faringe
posterior, la hipo faringe o las aéreas glóticas
el edema de tejidos blando subyacente y las
adenopatías pueden ofrecer un aspecto de
cuello de toro.

19. La disfagia y la relativa ausencia de fiebre ayudan a
diferenciar la difteria de las faringitis exudativas por
Streptococcus pyogenes o virus Epstein-Barr.
La infección de la laringe, la tráquea y los bronquios
pueden ser primarias o una extensión secundaria de
una infección faríngea. La disfonía, el estridor, la
disnea y una tos parecida al crup son signos clave.

20. Los pacientes con difteria laríngea tienen un
riesgo importante de asfixia a causa del edema
local de los tejidos blando y de la obstrucción de
la vía respiratoria por la membrana diftérica, un
conglomerado denso de epitelio respiratorio y
coagulo necrótico.
El establecimiento de una vía respiratoria
artificial y la resección de la seudomembrana
son medidas que salvan la vida, pero los
problemas obstructivos posteriores son
frecuentes y las complicaciones sistemáticas
toxicas, inevitable.

23. Diaz Hernandez Ironelis
100081662

24. Cuadro clínico
Citología hemática
Trombocitopenia
Leucocitosis >25000mm3
 muestra de exudado
faringeo,nasofaringeo o cutáneo
Cultivo
Agar Tinsdale o Tofler
Placa de Eleck
PCR

25. Diagnostico diferencial
Mononucleosis infecciosa
Faringitis estreptocócica
Angina de Vicent
Absceso peri-amigdalino
Candidiasis oral
Resfriado común
Cuerpo extraño

26. Laura G. Díaz Margarin

28. Miocardiopatía toxica
1ra semana-> Mal
pronostico
2da o 3ra semana->
Usual
6ta semana
Taquicardia: toxicidad
cardiaca o SNA
Eco: hipertrófica o
dilatada.
ECG: intervalo PR
alargado, cambios en el
segmento ST u Onda T
Disrritmias

29. Neuropatía Toxica
2-3 semana
Hipostesia y parálisis
local del paladar
Voz nasal
Disfagia
Muerte por aspiración
Neuropatías craneales
5ta semana
Polineuropatías 10 días
Parálisis diafragmática

30. Luisa Devers

31. El tratamiento de la difteria debe
iniciarse lo más rápidamente
posible, de tal forma que si se
sospecha que un paciente sufre la
enfermedad es fundamental
comenzar a tratarla, antes incluso
de haber obtenido un diagnóstico
definitivo. Con ello se consigue
disminuir la mortalidad asociada a
la difteria.

32. Para tratar a las
personas
infectadas se
requiere ingreso
hospitalario,
siendo además
necesario el
aislamiento del
paciente al ser
una enfermedad
altamente
contagiosa.
De esta forma el
enfermo
permanece más
vigilado y se
asegura una
correcta
cumplimentación
del tratamiento
. En los casos más
graves es necesario
incluso el traslado
del paciente a las
Unidades de
Cuidados
Intensivos.

33. A parte de medidas de
soporte (monitorización de
las constantes vitales,
oxígeno, líquidos
intravenosos, reposo en
cama)

35. La antitoxina especifica es la
piedra angular del tratamiento y
se debe administrar en base al
diagnostico clínico. Debido a
que neutraliza solo a la toxina
libre, su eficacia disminuye
según pasa el tiempo desde el
inicio de los síntomas
mucocutaneos.

36. Es probable que
no tenga ningún
valor en el
tratamiento de
las lesiones
cutáneas locales,
pero aun así su
uso es prudente
ya que se pueden
producir
secuelas toxicas.
La antitoxina se
administra en
una sola dosis
empírica de
20,000-120,000
U según el grado
de toxicidad,
localización y
tamaño de la
membrana y la
duración de la
enfermedad.

37. Antitoxina: se
administra de forma
intravenosa o
intramuscular y con ella
se consigue neutralizar
la toxina diftérica
presente en la
circulación sanguínea,
que es la que produce
las principales
complicaciones de la
enfermedad (cardíacas,
nerviosas, renales).

38. El tratamiento antibiótico se
indica para interrumpir la
producción de toxina, tratar
la infección localizada y
prevenir la transmisión del
organismo a las personas
cercanas
Antibióticos

39. La C. Diphtheriae
suele ser sensible a
varios fármacos in
vitro
Penicilinas
Eritromicina
Clindamicin
a
Ripamficina
Tetraciclina

40. Es frecuente
encontrar
resistencia a
la
eritromicina
en aquellas
poblaciones
en las que se
ha empleado
mucho este
antibiotico
Tan solo se
recomienda
el uso de
eritromicina
o penicilina,
la
eritromicina
muestra un
margen
superior a la
penicilina en
la
erradicación
del estado de
portador
nasofaringeo

41. Un tratamiento
adecuado es:
Penicilina G cristalina
acuosa 100,000-150,000
U/kg/dia dividida en
tomas cada 6 horas i.v o
i.m
Eritromicina 40-50
mg/kg/dia dividido en
tomas cada 6 horas por v.o
o i.v, máximo 2g/dia
O la penicilina procaina
25,000-50,000 U/kg/dia
dividida en tomas cada 12
horas i.m

42. El tratamiento con
antibióticos no sustituye
la terapia con antitoxina.
En conjunto el tx dura 14
dias. Algunos pacientes
con difteria cutanea han
sido tratados durante 7-10
dias.

47. Otro factor
importante !!!

48. VACUNACIÓNVACUNACIÓN

49. Profilaxis de los contactos: los contactos cercanos de
pacientes con difteria deben realizarse un cultivo
faríngeo para establecer si son portadores.
Después se valora el inicio de profilaxis
antimicrobiana para todos los contactos, aun para
aquellos con cultivos negativos.