INFECTOLOGIA

2. Enfermedad transmisible aguda que
infecta las vías respiratorias
superiores y piel.

3.  Difteria Nasal Anterior
 Difteria Amigdalar
 Difteria Faringo-Laringea
 Difteria Cutánea

4. Difteria.
Características.
Vía de
entrada.
Patogenia.
Diagnostico de
laboratorio.
Tratamiento.
Prevención.

5. Difteria.
Enfermedad
infecciosa aguda
epidémica, debido a la
exotoxina proteica
producida por C.
diphtheriae (bacilo de
Klebs-Löffler).
Se caracteriza por la
aparición de falsas
membranas
(pseudomembranas)
firmemente adheridas, de
exudado fibrinoso.
Que se forman
principalmente en las
superficies mucosas de
las vías respiratorias y
digestivas superiores.

6. Patogenia
El C. diphtheriae no es un
microorganismo invasor ya que
habitualmente se mantiene en las capas
superficiales de la mucosa respiratoria y
piel, donde puede producir una lesión
inflamatoria leve en el tejido local al
encontrar su entrada a través de una
cortada o infección previa. Su virulencia
principal es resultado de la acción de su
potente exotoxina, que inhibe la síntesis
proteica en las células eucariotas.

7. Características.
 Bacilo curveado.
 Grampositivos.
 Aerobio.
 Inmóvil.
 No encapsulado.
 No esporulado.

8. Mecanismos De Patogenicidad
1.- Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de
hipersensibilidad.
2.- Ag "O" - Responsable de la reacción inflamatoria.
3.- Cord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas
virulentas al producir esta molécula consiguen inhibir la
migración de los leucocitos, y median una respuesta
innata, a cargo de macrófagos.

9. 4. Neuraminidasa - Favorece la colonización.
5.- Hialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusión de la
bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y
Hemorragia.
6.- Toxina diftérica - C. diphtheriae produce la toxina
diftérica sólo cuando está infectado por un fago
lisogénico portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe
la síntesis proteica en células eucarióticas.

10. Epidemiología
 Los seres humanos son el único reservorio
conocido.
•Se disemina
principalmente por contacto
directo con secreciones
respiratorias o con el
exudado de lesiones en piel
infectadas. También son
portadores los animales, los
fomites y leche.

11.  De distribución mundial.
 Afecta principalmente a personas que vienen
en condiciones de hacinamiento y poco
acceso a cuidados sanitarios.
 Ocurre durante todo el año.

12.  En regiones tropicales es
mas frecuente la Difteria
Cutánea.
 En climas templados tiene
mas incidencia los tipos
de Difteria Respiratoria.

13. cuadro clínico
Difteria Nasal Anterior
Estos pacientes pueden sufrir un mínimo de
molestias al mismo tiempo que producen una gruesa
descarga nasal mucopurulenta que puede irritar los
cornetes externos y el labio superior. Una membrana
amarillenta cremosa, con o sin costras, puede verse en la
nariz.

14. Difteria Amigdalar
La pseudomembrana se inicia como una estructura
mucilaginosa delgada con flemas en una o ambas
amígdalas. No se limita a las criptas amigdalinas.
Generalmente cuando se busca ayuda médica tiene un
color verde grisáceo en algún área de la membrana. Tiene
varios mm de espesor y puede ser difícil de desprender
con el hisopo por lo que deja una superficie sangrante
cuando se arranca. A veces la membrana cruza
estructuras anatómicas y puede extenderse sobre el pilar
anterior a menudo agrandado.

15. Entre los síntomas mas comunes están
el dolor en garganta, odinofagia, nauseas y
vómito y cefalgias. El signo mas común es el
alza térmica y los ganglios están
moderadamente hipersensibles, de 1 a 2 cm
de diámetro y pueden palparse generalmente
en el triángulo anterior del cuello.

16. Difteria Faringo-Laringea
La membrana va desde la úvula, paladar blando,
pared faríngea y extenderse hacia abajo hasta llegar a
laringe. Hay una marcada hipertrofia amigdalina, puede
haber epistaxis, el color verde de la membrana es más
prominente, puede haber placas necróticas en áreas más
viejas de la membrana. Hay halitosis.

17. Un edema
hipersensible caliente
[cuello de toro] de la parte
anterior del cuello puede
oscurecer el ángulo de la
quijada, el límite del
estrernocleidomastoideo, la
clavícula y los ganglios
linfáticos agrandados, que
se hacen más prominentes
cuando el edema cede. Los
niños generalmente
presentan astenia y
adinamia, apáticos y
pálidos.

18. En caso de llegar a
laringe puede presentarse
disfonía, estridor
inspiratorio y espiratorio,
disnea y cianosis. Se
utilizan los músculos
accesorios al respirar. Se
pueden presentar cilindros
o moldes de los bronquios
mayores formados por la
membrana, lo que
ocasiona hipoxia.

19. Difteria cutánea
Suele ser una infección por C. diphtheriae de
dermatosis preexistentes que afectan, de mayor a menor
frecuencia, a los miembros inferiores, miembros
superiores, cabeza y tronco. Se presenta como lesiones
morfológicamente diferenciadas, en forma de úlceras "en
sacabocados", cubiertas por una escara o membrana
necrótica y de bordes bien delimitados.

23. diagnóstico
 Cuadro clínico
 Citología hemática: trombocitopenia y la leucocitosis
(>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal
pronóstico.
 Colectar muestras de exudado faríngeo,
nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.
 Cultivo
 Agar Tinsdale
 Difusión en Placa de Elek
 PCR: detección molecular del gen tox.

24. Placa de
Elek

25. diagnóstico
diferencial
 Mononucleosis infecciosa: La membrana
se limita a las amígdalas y conserva su
color blanco cremoso sin placas necróticas
durante más tiempo que la membrana
diftérica.

26.  Faringitis estreptocócica: Causa gran
enrojecimiento de la garganta y da un color
blanco al exudado. Gran dolor de garganta y
distorsión de las fauces no se ven en la
difteria sin complicaciones.
 Angina de Vincent: Puede afectar encías y
se identifica por la tinción de Gram del
exudado.

27.  Absceso
periamigdalino
 Candidosis oral
 Impétigo vulgar
 Resfriado común
 Cuerpo extraño

28. complicaciones
Las complicaciones
sistémicas se deben a la
toxina diftérica, que si
bien es tóxica para todos
los tejidos, tiene sus
efectos más notables
sobre el corazón y el
sistema nervioso.

29. toxicidad
cardiaca
Entre la mitad y dos
tercios de los pacientes tienen
signos sutiles de alteración
cardiaca, alteraciones
electrocardiográficas, pero una
miocarditis clínica evidente
aparece en el 10% al 25% de los
enfermos y suele ser más grave
si se inicia precozmente.

30. o La miocarditis puede aparecer durante la
fase aguda de la enfermedad, desarrollarse a
medida que mejora el proceso local o
iniciarse insidiosamente varias semanas
después.

31. Las alteraciones electrocardiográficas
consisten en cambios de las ondas ST-T,
bloqueos de distintos grados y arritmias como
fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares,
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

32. toxicidad
neurológica
La polineuritis es poco
frecuente en la difteria leve
pero aparece
aproximadamente en el 10%
de los casos de gravedad
media y hasta en el 75% de
los casos graves. La
disfunción bulbar se desarrolla
típicamente durante las 2
primeras semanas. Primero
suele aparecer la parálisis
faríngea y del paladar; la
deglución es difícil, la voz es
nasal y los líquidos ingeridos
pueden refluir a la nariz.

33. o En las semanas siguientes pueden aparecer
otros signos bulbares, como la parálisis ciliar
y de oculomotores, que son más frecuentes
que las parálisis facial o laríngea.

34. La polineuritis periférica se inicia de
forma característica de 1 a 3 meses
después del comienzo de la difteria y
consiste en una debilidad de los
miembros que se extiende
distalmente. La gravedad de la
enfermedad varía entre una discreta
debilidad de los músculos de la pelvis
con marcha inestable y la parálisis
total con insuficiencia respiratoria.

35.  Pueden existir parestesias, a menudo con
una distribución en "guante" y "calcetín".
 La polineuritis suele resolverse
completamente, tardando el mismo tiempo
en mejorar que el que transcurre desde la
exposición hasta el desarrollo de los
síntomas.

36. otras
complicaciones
 La neumonía se observa en más de la
mitad de los casos mortales de difteria.
 Otras complicaciones menos frecuentes
son: insuficiencia renal, encefalitis, infarto
cerebral, embolia pulmonar, endocarditis y
bacteriemia.

37. pronóstico
El pronóstico será
reservado hasta que han
pasado 50 días desde el
comienzo de la
enfermedad. El paciente
puede morir en los
primeros días por asfixia
(laringitis) o insuficiencia
cardiocirculatoria precoz o
en la segunda semana por
miocarditis y tardíamente
por las parálisis post-
diftéricas.

38. En el pronóstico de la difteria
habrá que valorar diversas
circunstancias:
1) suelen ser benignas: la rinitis,
otitis, conjuntivitis, graves de A.D.
por su gran absorción de toxinas
y la laringitis por el factor
mecánico
2) la difusión del proceso es más
grave las formas de A.D. con
progresión ascendente (rinitis) o
descendente (laringitis) que las
formas localizadas

39.  3) edad del sujeto, más grave en el recién nacido.
 4) rapidez del tratamiento, es decir, el tiempo
transcurrido entre el comienzo de la enfermedad
y la administración de la antitoxina.
 5) la presencia de manifestaciones miocárdicas y
nerviosas, así como el tipo de estas lesiones.

40. El pronóstico de la difteria va
a depender del estado inmunitario
del paciente. Los pacientes no
inmunizados o parcialmente
inmunizados tienen una mayor
morbi-mortalidad. La rapidez del
diagnóstico, la localización, la
precocidad del tratamiento y la
calidad de la asistencia médica,
condicionan la evolución y el
pronóstico.
PRONOSTICO

41.  Si se administra tratamiento específico
durante el primer día de enfermedad, la
mortalidad es inferior a 1%; el retraso en el
tratamiento incrementa de forma notable la
mortalidad de las formas graves.

 La presencia de trombocitopenia y la
leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de
laboratorio de mal pronóstico.

42. tratamiento
 Antitoxina Diftérica Equina:
IM. Adultos y niños:
Terapéutica, 10 000 a 100
000 UI. Si el paciente no
evoluciona favorablemente en
las siguientes 24 a 48 horas
se debe repetir una dosis
similar

43.  Penicilina Cristalina: 600 000 UI en niños
menores de 8 años, 1 200 000 UI en
pacientes mayores de 8 años, durante 14
días.
 Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, de 7
a 10 días. Como coadyuvante de la antitoxina,
para evitar la aparición de portadores y para
erradicar los microorganismos en éstos.
 Amoxicilina, Rifampicina, Clindamicina o
Gentamicina

44.  Hospitalización y aislamiento.
 Reposo en cama durante 2 a 3 semanas.
 Monitoreo electrocardiográfico.
 En caso de miocarditis, reposo total de 4 a 6
semanas. En las formas graves de difteria
administrar corticoides a 1 a 2 mg/Kg/día durante
dos semanas.
 Hidratación.
 Antipiréticos.
 Dieta blanda en caso de ser necesario.
 Intubación o traqueotomía en caso de ser
necesario.

45.  Antitoxina diftérica: Preventiva, intramuscular,
500 a 10 000 UI
 Esquema de vacunación completo
 Aplicar la Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses,
reforzar con la DPT a los 2 y 4 años.
profilaxis