El documento trata sobre los fármacos vasoactivos, que son sustancias con propiedades inotrópicas y vasomotoras, usadas para tratar situaciones de bajo gasto cardiaco y asegurar la perfusión adecuada de los tejidos. Se discuten distintos tipos de fármacos, incluyendo inotrópicos y vasoconstrictores, así como sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos en la hemodinámica. Entre los fármacos destacados están la dopamina, epinefrina y noradrenalina, cada uno con distintos perfiles de acción y efectos secundarios.

1. DROGAS VASOACTIVAS
María Alejandra Mérida

2. • El término fármaco vasoactivo (FVA) se emplea para aquella
sustancia con propiedades inotrópicas o vasomotoras. La
mayoría de los FVA tradicionales, especialmente los
adrenérgicos, tienen ambas propiedades, dado que no son
selectivos de un único receptor.
• El objetivo de estos fármacos es restablecer la presión arterial,
el gasto cardiaco (GC) y, en definitiva, la perfusión tisular y la
oxigenación.
• Un agente inotropo es aquel cuya acción es mejorar la
contractilidad cardiaca, de manera estrictamente independiente
de los otros determinantes del GC (frecuencia cardiaca,
precarga y poscarga).

3. • En la práctica clínica, la mayoría de los inotropos también
actúan sobre los demás determinantes del GC, ya sea directa
o indirectamente.
• En este sentido, algunos inotropos tienen propiedades
vasodilatadoras que indirectamente mejoran la contractilidad, y
en otros casos presentan propiedades vasoconstrictoras que
les restan efecto inotrópico neto.

5. RECEPTORES ALFA

6. RECEPTORES
BETA

7. RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS

8. RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS

9. DONDE ACTÚAN Y SÍNTESIS DROGAS VASOACTIVAS
• Acción sobre uno o más mecanismos del
GC.
•Nivel de inotropismo, cronotropismo,
lusitropismo.
•Post-carga: por acción vasomotora mediante
vasodilatación o vasoconstricción.

10. RESUMEN RECEPTORES

11. DVAY SU AFINIDAD POR RECEPTORES

12. MANEJO DE SHOCK
Adecuar DO2
Adecuar gasto cardíaco
Adecuar contenido 02
Fallo de bomba
Aumento de contractilidad
Precarga adecuada
Postcarga adecuada
INOTRÓPICOS
VASOCONSTRICTORES
VASODILATADORES
VOLUMEN
Reducir consumo de O2
MANEJO DE LA HIPERTERMIA
SEDACIÓN-ANALGESIA
VENTILACIÓN MECÁNICA
Optimizar Hb
Optimizar oxigenación
OXÍGENO SUPLEMENTARIO
VENTILACIÓN MECÁNICA
ESTABILIZACIÓN VÍA AÉREA
OPTIMIZAR
VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

13. DEFINICIÓN Y PROPIEDADES DVA
Sustancia endógena / sintética con propiedades vasomotoras e
inotrópicas, por lo tanto cambios en la RVS generando cambios en la
PAM.
•Inotropismo: Contractilidad miocárdica medible por índices de fuerza.
•Cronotropismo: aumento de la FC.
•Acción vasomotora: Cambios inducidos a nivel de la vasculatura,
expresados como vasoconstricción o vasodilatación.
•Lusitropismo: capacidad de relajación de la fibra miocárdica.

14. INDICACIONES DROGAS VASOACTIVAS
• Indicaciones: Se requiere cada vez que se mantenga una situación de
bajo GC y compromiso de la perfusión a nivel de la microcirculación.
• Objetivo: Asegurar PA y GC.
• Reducir el consumo de oxígeno (VO2) y optimizar su entrega (DO2)

15. CLASIFICACIÓN DROGAS VASOACTIVAS

16. INÓTROPOS

17. DOPAMINA
Neurotransmisor endógeno, precursor inmediato de la
noradrenalina. Las acciones de este fármaco se relacionan con
la dosis empleada.
En IC se recomienda como dosis inicial 2 μg/kg/min. A dosis
bajas (< 3 μg/kg/min), activa los receptores dopaminérgicos D1,
lo que produce vasodilatación selectiva en las arterias coronarias
y renales, mesentéricas y cerebrales.

18. • A dosis medias (3-10 μg/kg/min) activa los receptores β1 y es
cronotrópico e inotrópico positivo. Promueve la liberación e inhibe la
recaptación de noradrenalina en terminales nerviosos simpáticos
presinápticos.
• Dosis más altas (10-20 μg/kg/min), actúa como agonista
alfaadrenérgico y aumenta la PAM. El efecto es más débil que el de la
noradrenalina y puede causar arritmias.
• Por su potencial arritmogénico y su falta de superioridad frente a la
noradrenalina, pasa a ser un fármaco de segunda elección. Hay que
destacar también que puede causar hipoxemia.

19. EPINEFRINA
• Ejerce sus efectos cardiovasculares mediante la estimulación de los
receptores alfa y betaadrenérgicos dependiente de la dosis.
• Los efectos hemodinámicos de la estimulación de los receptores α2 son
menos prominentes.
• Los efectos hemodinámicos netos de la administración de epinefrina son el
aumento significativo en la PA y el flujo sanguíneo sistémico causado por el
aumento de las RVS y el IC mediado por agonismo β1.
• Puede ser administrada inicialmente a una dosis de 0.02μg/kg/min hasta
1μg/kg/min, idealmente por vía venosa central, su indicación es
principalmente en choque hipodinámico es decir bajo GC con RVS altas

20. • La epinefrina es aproximadamente 100 veces más potente como inotrópico
que la dobutamina o la dopamina, Después de la cirugía cardiaca, la
adrenalina en dosis bajas (0.03-0.1μg/kg/min) incrementa de manera
efectiva la SVO2, el IC y la PAM con menos efecto taquicardizante que la
dobutamina (5μg/kg/min).
• Es más útil como inotrópico en pacientes hipotensos y libres de isquemia
miocárdica, especialmente después de cirugía cardiovascular. Las dosis más
altas de epinefrina (>0.3μg/kg/min) producen vasoconstricción por
agonismo α1.
• El potente efecto vasopresor e inotrópico de la epinefrina es similar a la
combinación de NE más dobutamina.
• En choque séptico la epinefrina es un vasopresor altamente eficaz
considerado generalmente de segunda línea debido a sus efectos
metabólicos. Para dosis refractaria de epinefrina, dosis>0.3-0.5μg/kg/min
se consideran altas, pero no hay una dosis máxima definida para choque
refractario.

21. NOREPINEFRINA
• Tiene un poderoso efecto αadrenérgico, menor efecto ß1:
• Aumentando la resistencia vascular sistémica.
• Mejora el flujo coronario.
• Aumenta Presión sistólica y diastólica.
En situaciones de bajo GC ALTO flujo coronario por incremento de presión perfusión.
La NE es el principal neurotransmisor simpático posganglionar. Los potentes efectos
vasoconstrictores actúan aumentando el retorno venoso y mejorando la precarga
ventricular derecha, sin embargo al aumentar las RVS se incrementa la poscarga
ventricular izquierda comprometiendo la función cardiaca en pacientes con disfunción
miocárdica. La vasoconstricción inicial de la NE es vista principalmente como un
aumento desproporcionado de la PA sistólica sobre la presión diastólica que puede
conducir a una bradicardia refleja.

22. INODILATADORES

23. DOBUTAMINA
• Indicaciones:
• Falla de bomba,
• Bajo GC por ICC y shock cardiogénico con RVS normal o alta.
• Miocarditis – Miocardiopatía dilatada - Cirugía cardíaca.
• Acción:
• Efecto β 1 – β 2.
• β1 -> Inótropo – con efecto Cronótropo menor a otros b-agonistas.
• Poco efecto β2: Vasodilatador coronario y sistémico.

24. •Es una catecolamina sintética; tiene un efecto
agonista directo en los receptores β1 y β2
adrenérgicos.
•Fármaco inotrópico y cronotrópico positivo, reduce la
presión de llenado del ventrículo izquierdo. Las dosis
> 15 μg/kg/min se asocian a isquemia miocárdica y
arritmias.

25. • Se considera su uso ante un patrón hemodinámico de disfunción
miocárdica y se considera fármaco de elección en situaciones de bajo
GC con volumen y PAM óptimas.
• El uso de la dobutamina para obtener un GC supraterapéutico está
contraindicado. Un estudio aleatorizado con dobutamina comparada
con control en pacientes graves, excluidos los que presentaban
enfermedad cardiaca previa, mostró menor mortalidad hospitalaria
en el grupo control (34%) que en el tratado con dobutamina (54%)

26. MILRINONA
• Usos: GC bajo con RVS normal o alta, disfunción diastólica.
• No afecta cronotropismo a pesar de ↓ RVS
• Efectos:
• ↓Consumo O2 miocardio.
• Inótropo– Lusitropismo.
• Vasodilatador pulmonar y sistémico:
• ↑ GC y ↓post carga.
• Fármaco inhibidor de la fosfodiesterasa III. Causa un incremento del GC y
vasodilatación sistémica y pulmonar y reduce las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo. No produce el fenómeno de regulación a la baja, por lo que
no crea tolerancia. Se produce sinergia inotrópica cuando se combina con
fármacos adrenérgicos, por sus distintos mecanismos de acción.

27. • Su uso resulta particularmente útil tanto frente a la falta de respuesta a
la dobutamina como en el bajo GC asociado a presiones de llenado
elevadas con resistencias vasculares sistémicas normales o elevadas e
hipertensión pulmonar.

28. SENSIBILIZADORES DEL CALCIO

29. LEVOSIMENDÁN
• Mejora unión calcio a Troponina-C en el músculo estriado:
 Inótropo potente.
No aumenta consumo de O2.
• Abre canales ATP dependientes de K en músculo liso vascular:
Vasodilatador arteriolar y venoso

30. VASOCONSTRICTORES CON EFECTO
INOTRÓPICO
(INOPRESORES)

31. NORADRENALINA
• Pertenece al grupo de catecolaminas endógenas, liberada por las
neuronas simpáticas.
• Actúa en receptores α1 y β1; la acción α1 es más intensa, por lo que su
efecto se traduce en una potente vasoconstricción y un escaso efecto
inotrópico y cronotrópico positivo.
• Puede producir hiperglucemia, arritmias e isquemia miocárdica.

32. • En el shock séptico, la noradrenalina es también el vasopresor de
elección, dado que es un potente vasoconstrictor con escaso efecto
arritmogénico.
• Un metanálisis en pacientes con shock séptico que comparó
noradrenalina y dopamina mostró que esta se asocia a más
mortalidad e incidencia de arritmias.

33. ADRENALINA
• Catecolamina endógena. Potente acción β1y
moderada β2 y α1.
• A dosis bajas, predomina el efecto beta con
incremento del GC y efectos variables en la PA
(actúa en β2, por lo que, en general, puede
disminuir las resistencias).
• A dosis altas, el efecto alfa es el que predomina.
Puede producir hiperglucemia, arritmias y
vasoconstricción esplácnica.

34. EFEDRINA
• Fármaco similar a la adrenalina, con menos potencia. Libera
noradrenalina endógena.
• Fármaco simpaticomimético activo por vía oral con acción directa
sobre los receptores adrenérgicos alfa1, alfa2 y beta1; además, aumenta
la liberación de norepinefrina desde las neuronas adrenérgicas.
• Se elimina en la orina sin cambios y en forma de metabolitos; su
eliminación depende del pH.
• Su vida media plasmática es de 3a 6h.

35. OTROS VASOCONSTRICTORES

36. VASOPRESINA
• Hormona peptídica producida por el hipotálamo.
• Su indicación queda reservada como tratamiento de segunda
línea en el shock con vasodilatación refractario, sobre todo en
el shock séptico o anafiláctico que no responde a la adrenalina.
• En la guía de la Surviving Sepsis Campaign se indica que se
puede añadir a la noradrenalina para aumentar la PAM o
disminuir la dosis de noradrenalina, pero en ningún caso es el
vasoconstrictor de elección.

37. TERLIPRESINA
• Análogo de la vasopresina. A diferencia de esta, aumenta el consumo
de oxígeno y disminuye el GC.
• Este fármaco se ha utilizado con éxito como terapia de rescate en
pacientes con shock séptico resistentes a las catecolaminas, sin añadir
complicaciones.
• La evidencia hace pensar que queda reservada como fármaco para el
shock con vasodilatación cuando no se obtiene efecto con la
noradrenalina.
• No parece que haya indicación en el shock cardiogénico, si además se
tiene en cuenta los casos en la literatura relacionados con su
administración y la aparición de infarto de miocardio.

39. ¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!