Este documento proporciona información sobre drogas vasoactivas. Define drogas vasoactivas como aquellas que modifican el tono vasomotor, dividiéndolas en vasoconstrictoras y vasodilatadoras. Luego describe los mecanismos de acción, usos clínicos, dosis y efectos adversos de varias drogas específicas como la dopamina, dobutamina, norepinefrina y epinefrina.

1. DROGAS VASOACTIVAS
Andrés Zúñiga – Medicina Interna – 4to Año Medicina - UPC CIR

2. DEFINICIÓN
• Las drogas vasoactivas (DVA):
Son drogas que modifican el tono vasomotor.
VASOCONTRICTORES VASODILATADORES
• Estimulación receptores α
• Receptores arginina -
vasopresina
• Agonistas β2
• Inhibidores receptores α
• Inhibidores de Canales de Ca2+
• Estimulación receptores Dopaminérgicos.
• Inducción GMPc mediado por Óxido Nitrico (NO).
• Inhibidores de Fosfodiesterasa III
• IECA
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3. GENERALIDADES
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Receptores α:
• Se unen con epinefrina y norepinefrina. La fenilefrina es un agonista selectivo del receptor α1.
• Existen dos subtipos, el receptor α1 y el receptor α2.
• Comparten varias funciones en común, aunque también tienen efectos individuales. Los efectos comunes
(o que aún no se han especificado) incluyen:
– Vasoconstricción de las arterias del corazón (arteria coronaria).
– Vasoconstricción de venas.
– Disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal.
• Las acciones específicas del receptor α1 principalmente incluyen la contracción del músculo liso.
– Causa vasoconstricción de muchos vasos sanguíneos incluyendo los de la piel, el riñón (arteria renal) y el cerebro.
• Las acciones específicas de los receptores α2 incluyen:
– Inhibición de la liberación de insulina del páncreas.
– Inducción de la liberación de glucagón del páncreas.
– Contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal.
– Agregación plaquetaria.
– Inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina.
– Vasoconstricción.
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4. GENERALIDADES
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Receptores β:
• Asociados a proteínas G y que activan a la adenil ciclasa.
• La activación de los tres subtipos de receptores β (asociados a la vía de las proteínas Gs) produce
estimulación del adenil ciclasa y aumento de la conversión de ATP en AMPc.
El receptor β1:
Es el receptor predominante en el corazón que produce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos. Las
acciones específicas de los receptores β1 incluyen:
• Aumento del gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardíaca y al aumentar el volumen expulsivo
en cada contracción cardíaca por medio del aumento en la fracción de eyección.
• Liberación de renina de las células yuxtaglomerulares.
• Lipolisis en el tejido adiposo.
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5. GENERALIDADES
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
El receptor β2:
• Es un receptor polimórfico y es el receptor adrenérgico predominante en músculos lisos que causan
relajación visceral.
• La estructura cristalográfica en tres dimensiones del receptor adrenérgico β2 y sus funciones conocidas
incluyen:
– Relajación de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios.
– Relajación del esfínter urinario, gastrointestinales y del útero grávido.
– Relajación de la pared de la vejiga urinaria.
– Dilatación de las arterias del músculo esquelético.
– Glucogenólisis y gluconeogénesis.
– Secreciones aumentadas de las glándulas salivales.
– Inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos..
– Aumento de la secreción de renina del riñón.
El receptor β3:
• Es el receptor adrenérgico que predominantemente causa efectos metabólicos, por lo que las acciones
específicas del receptor β3 incluyen, por ejemplo, la estimulación de la lipólisis del tejido adiposo.
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6. GENERALIDADES
DVA Y EFECTOS EN EL MIOCARDIO
• Vasoconstrictor puro. (Fenilefrina)
• Vasoconstrictor + inótropo positivo (Norepinefrina)
• Vasodilatador puro. (Nitroprusiato)
• Vasodilatador + inótropo positivo (Isoproterenol)
• Vasodilatador + inótropo negativo (nifedipino)
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7. DOPAMINA
• Catecolamina endógena.
• Acción como neurotransmisor (NT) y precursor de síntesis de
NE.
• Actúa como simpaticomimético
• No atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE).
• La administración exógena producirá activación de
receptores dopaminérgicos (D1, D2, D3, D4 y D5) que
depende de la dosis utilizada. (Relación dosis dependiente).
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8. DOPAMINA
MECANISMO DE ACCIÓN
• DOSIS BAJAS (3ug/kg/min)
– Activación de recpetores dopaminérgicos en ciruclación renal y esplácnica (aumento dell flujo local).
– Efecto natriurético en células tubulares epiteliales.
• DOSIS INTERMEDIAS (3ug/k/min)
– Activación receptores Beta cardiacos y en circulación periférica.
• iInótropo, cronótropo (+), menor efecto que dobutamina.
• Vasodilatador periférico.
• DOSIS ALTAS (> 10ug/k/min)
– Agonista receptores Alfa en circulación sistémica y pulmonar 
Vasoconstricción
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9. DOPAMINA
USOS
• En situaciones en que se necesite restablecer la función cardíaca y requiera
aumentar la resistencia vascular perifércia (RVP)
– Shock cardiogénico
• Correción de la presión arterial (PA) en conteexto de shock séptico.
– NO COMO PRIMERA LÍNEA.
• Prevención Insufiencia Renal Aguda (IRA):
– En dosis bajas
– Es usada, pero en pacientes con falla renal (oligúricos) el efecto diurético no aparece (o es
mínimo), por lo que no esta recomendada para este fin.
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10. DOPAMINA
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
• Ampollas de 200 mg (5ml)
• Infusión:
– 800 mg/500 ml de Suero Fisiológico (SF), Suero Glucosado al 5% (SG5%)
INTERACCIONES
• Álcalis (NaHCO3
- ), ya que dopamina se inactiva a pH básico.
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11. DOPAMINA
REACCIONES ADVERSAS
• Necrosis isquémica por extravasación.
• Taquiarritmias (Taquicardia sinusal).
• Arritmias Ventriculares: muy ocasional
• Reacciones alérgicas.
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12. DOBUTAMINA
Catecolamina sintética  Aumenta Gasto Cardiaco (GC)
• Se usa para tratar la falla cardiaca aguda que es potencialmente recuperable, como la que ocurre
durante la cirugía cardíaca o en casos de shock séptico o shock cardiogénico; basándose en el
beneficio de su acción inotrópica.
• Se puede usar en casos de insuficiencia cardíaca congestiva para incrementar el rendimiento del
corazón.
ACCIÓN
• Agonista beta 1  Inótropo, cronótropo, dromótropo (+)
– Aumenta GC, dosis dependiente.
– Cronotropismo variable (puede ocurrir reflejo de inhibición del sistema nervioso simpático al aumentar el GC.
• Agonista beta 2  efecto débil, vasodilatación periférica.
• Como resultado, usualmente no se produce variación de la PA.
• Aumento del consumo de O2, efecto deletéreo en contexto de falla cardíaca.
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13. DOBUTAMINA
USOS CLÍNICOS
• Insuficiencia cardíaca descompensada (disfunción sistólica) severa derecha
o izquierda, con PA normal.
• No recomendada como droga de primera línea en shock.
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
• Ampollas de 250 mg (5ml)
• Infusión de 1mg/ml
• Dosis: 3 – 15 ug/kg/min
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14. DOBUTAMINA
INTERACCIONES
• Álcalis (NaHCO3
-), ya que se inactiva a pH básico.
REACCIONES ADVERSAS
• Taquicardia
• Extrasístolia Ventricular (EV), usualmente no conducen a Taquicardia
Ventricular (TV).
CONTRAINDICACIONES
• Miocardiopatía hipertrófica
• Taquiarritmias ventriculares
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15. NOREPINEFRINA
• La norepinefrina (o noradrenalina por su DCI) es una catecolamina con múltiples funciones fisiológicas
y homeostáticas que puede actuar como hormona y como neurotransmisor.
• Una de las funciones más importantes de la norepinefrina es su rol como neurotransmisor.
• Es liberada de las neuronas simpáticas afectando el corazón.
• Como hormona del estrés, la norepinefrina afecta partes del cerebro tales como la amígdala cerebral,
donde la atención y respuestas son controladas.
• Junto con la epinefrina, la norepinefrina también subyace la reacción de lucha o huida,
incrementando directamente la frecuencia cardiaca, desencadenando la liberación de glucosa de
las reservas de energía, e incrementando el flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético.
• Incrementa el suministro de oxígeno del cerebro.
• La norepinefrina también puede suprimir la neuroinflamación cuando es liberada difusamente en el
cerebro por el locus coeruleus.
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16. NOREPINEFRINA
Vasopresor de intenso efecto
• Acción beta 1 y alfa  mayor aumento de RVP
– Ausencia efecto beta 2 no provoca vasodilatación.
Uso de segunda línea (ante fracaso de otras terapias)
De elección en el shock séptico.
ACCIÓN
• Receptores alfa  aumenta RVP (dosis dependiente)
• Receptores beta cardiacos  Respuesta Variable.
• Respuesta vasoconstrictora se asocia con disminución de flujo de órganos,
principalmente en riñón.
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17. NOREPINEFRINA
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
• Ampollas de 4mg (4ml)
• 8 mg/500 ml  glucosa al 5% únicamente
DOSIS USUAL INICIAL
• 1mg/min
• 0,2 – 1,3 ug/K/min  2 – 8 ug/min para paciente de 70 kg.
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18. NOREPINEFRINA
INTERACCIONES
-), ya que se inactiva a pH básico.
• Álcalis (NaHCO3
REACCIONES ADVERSAS
• Necrosis tisular (extravasación)
• Disfunción de órgano (vasoconstricción)
• Reacción Alérgica
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19. EPINEFRINA
Es una catecolamina del tipo monoamina producida sólo por las glándulas
suprarrenales a partir de los aminoácidos fenilalanina y tirosina.
Incrementa la frecuencia cardíaca, genera vasoconstricción y broncodilatación,
además de participar en la reacción de lucha o huida del sistema nervioso
simpático.
ACCIÓN
BAJAS DOSIS:
• Beta 2 agonistas  vasodilatación muscular, coronaria 
 Disminución de PA diastólica  Taquicardia refleja.
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20. EPINEFRINA
ACCIÓN
DOSIS INTERMEDIAS:
• Beta 1 agonistas aumento cronotropismo, dromotropismo, inotropismo 
Aumento GC  Broncodilatación
ALTAS DOSIS:
• Alfa agonista  aumenta RVP, aumenta retorno venoso (venoconstricción) 
Aumenta la PA.
Mayor sensibilidad los receptores beta.
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21. EPINEFRINA
Droga de última línea para apoyo hemodinámico
DOSIS
• 1-4ug/min (beta)
• >20 ug/min (alfa)
– Solución 4mg/250 ml
• Reanimación cardiopulmonar  1mg c/3-5 min
– (135 mg), dosis intermedia (5mg), dosis alta (0,1 mg/kg)
EFECTOS ADVERSOS
• Taquiarritmias
• Disfunción miocárdica
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22. NITROGLICERINA
Nitrato orgánico que relaja la célula muscular lisa vascular  vasodiltación.
Para el tratamiento de la enfermedad isquémica coronaria, el infarto agudo de
miocardio y la insuficiencia cardíaca congestiva.
Se administra por las vías oral, transdérmica, sublingual o intravenosa.
ACCIÓN:
• Libera óxido nítrico en la célula endotelial.
• NO ingresa a la célula muscular lisa  induce la formación de GMPc, el cual
relaja a la célula muscular.
• Vasodilatación a nivel arterial y venosa (sistémica y pulmonar).
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23. NITROGLICERINA
EFECTO DOSIS DEPENDIENTE
• Baja dosis (< 40 ug/min): efecto a nivel venoso.
– Disminución de Resistencia Vascular sin alterar el GC.
• Dosis intermedia (40-200 ug/min): efecto arterial y venoso.
• Altas dosis (>200 ug/min): efecto principalmente arterial.
– Disminuye la resistencia Vascualar  Aumenta el GC.
EFECTOS DE RÁPIDO INICIO Y DE CORTA DURACIÓN
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24. NITROGLICERINA
USOS
• Aumento del GC en pacientes con falla cardíaca.
• Edema pulmonar.
• Dolor en pacientes con cuadro anginoso
INTERACCIÓN
• Inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil)
– Hipotensión
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25. NITROGLICERINA
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
• 50 mg (1 frasco) / 250 ml SF
• Iniciar perfusión a 5ug/min
• Aumentar dosis en 5ug/min cada 5 min hasta obtener el efecto deseado.
EFECTOS ADVERSOS
• Hemodinámicos
– Hipertensión (HT) endocranéana (aumento del flujo cerebral  > Presión intracraneal (PIC)
– Hipoxemia en pacientes con patología pulmonar (> flujo en regiones hipoventiladas  SHUNT)
– Hipotensión pacientes con IAM VD (< RV)
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26. NITROGLICERINA
EFECTOS ADVERSOS
• Metaglobinemia
– Su metabolismo libera nitritos inorgánicos 
oxidación grupo HEM (a mayores dosis)
• Tolerancia
– Ocurre 24 horas luego de la administración contínua.
– Mecanismo desconocido
– Suspender su uso 6 horas diarias.
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27. NITROPRUSIATO
El nitroprusiato, al igual que la nitroglicerina, causa relajación del músculo liso y es un
vasodilatador arteriovenoso más rápido y potente.
Al igual que los nitratos actúa como un donador de óxido nítrico, por lo que su acción
vasodilatadora está mediada por la activación de la guanililciclasa y la formación de GMP
cíclico.
USOS
• Emergencia hipertensiva (no como primera línea)
• Insuficiencia cardiaca descompensada asociada a estenosis aórtica.
• Alto riesgo de toxicidad
ACCIÓN
• Mediado por óxido nítrico que se libera al ingresar a la circulación.
• Mayor acción a nivel arterial.
• Rápido inicio, corta duración.
• Produce aumento de GC en pacientes con IC descompensada.
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28. NITROPRUSIATO
INTOXICACIÓN POR CIANURO
• Presenta 5 moléculas de cianuro que se liberan al disgregarse de la molécula
de NO.
• Remoción:
– Unión a metahemoglobina
– Formación de tiocianato  filtrado por riñon
• Intoxicación por niveles de tiocinato
– Ansiedad, confusión, miosis, tinitus, alucinaciones, convulsiones.
• Cianuro se combina con fierro de mitocondrias  bloquea citocromo
oxidasa.
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29. NITROPRUSIATO
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
• 50 UG (1 frasco) en 250 ml de SG al 5% solamente.
• Proteger de la luz.
• 0,2 ug/k/min. Aumentar dosis cada 5 min hasta obtener efecto deseado.
– No sobrepasar 3ug/k/min
– Pacientes con falla renal: 1 ug/k/min
– Infusión máxima: 10 ug/k/min por 10 min.
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30. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III
AMRINONA, MILRINONA
• Inhiben selectiva y competitivamente la isoenzima intracelular fosfodiesterasa
III a nivel cardiovascular.
•  incremento de los niveles intracelulares de AMPc
– INOTROPISMO POSITIVO
– Vasodilatación arteriovenosa sistémica, pulmonar y estimulación del grado de relajación
miocárdico.
– Cronotropía y dromotropía positivas (por estimulación de la conducción auriculoventricular).
• Ambos aumentan rápida y significativamente el índice cardiaco y
disminuyen las resistencias vasculares sistémica y pulmonar.
• Difieren en sus efectos sobre la presión sanguínea:
– Amrinona incrementa ligera pero significativamente la presión arterial media mientras que la
milrinona no modifica este parámetro.
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31. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III
AMRINONA
- Aumenta el rendimiento cardiaco, disminuye las presiones ventriculares de llenado, y reduce las
resistencias vasculares sistémicas en pacientes con falla cardiaca congestiva.
- Actúa directamente sobre el miocardio así como también causando vasodilatación periférica.
- Los efectos vasodilatadores e inotrópicos de la amrinona se cree que son debidos a la capacidad
de aumentar el AMPc intracelular inhibiendo selectivamente la fosfodiesterasa F-III, que es la AMPc-fosfodiesterasa
específica en el tejido cardiaco.
• Frasco de 10mg/10 ml)
• Dosis de carga: 50 mcg/kg, lentamente en 10 minutos.
• Dosis de mantención: 0,375 a 0,75 ug/kg/min
– Velocidad de infusión ajustada de acuerdo a la respuesta hemodinámica y clínica del paciente.
– No exceder la dosis máxima diaria de 1,13 mg/kg
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32. TRATAMIENTO DE HIPOTENSIÓN
Relación entre PA, GC y RVP:
PA= GC x RVP / GC= FC x VE / VE= VDF – VSF
• Hipotensión y GC normal:
– Vasoconstrictores puros (ej. Fenilefrina)
• Hipotensión y GC disminuido:
– Sin bradicardia  Aumentar VDF
• VDF VI bajo Expandir volúmen
• VDF VI Alto  Aumenta eyección VI ..> inótropos (con o sinvasodilatadores).
– No exceder dosis en pacientes con cardiopatia coronaria (Aumento de FC)
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33. TRATAMIENTO DE FALLA CARDIACA
Depende del estado clínico y hemodinámico.
Drogas a diferente nivel de acción
• Inótropos
• Reductores de precarga
• Vasodilatadores o vasoconstrictores: según PA, RV
y perfusión periférica.
Catecolaminas  Uso restringido en < GC secundario a cardiopatia coronaria.
• Beta 1  riesgo taquicardia, empeora isquemia.
• Alfa  Aumento de postcarga, mayor isquemia
• Catecolaminas inducen miolisis
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34. TRATAMIENTO DE FALLA CARDIACA
Falla VI + shock con PAS < 70 mmHg:
• Norepinefrina (0,5 – 30 ug/min)
• Dopamina (5-20 ug/kg/min)
Falla VI + Shock con PAS 70 – 100 mmHg:
• Dopamina (2,5 – 20 ug/kg/min)
• Falta de respuesta  asociar norepinefrina.
PAS 70-100 sin otros signos clínicos
• Dobutamina (2,5 – 20 ug/Kg/min)
FALLA VI + PAS > 100
• Nitroglicerina (10-20 ug/min)
• Nitroprusiato (0,5 – 5 ug/kg/min)
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35. TRATAMIENTO DE HTA SEVERA AGUDA
Disminución gradual de PA para evitar isquemia (riñon, cerebro, corazón)
Enecefalopatía hipertensiva
• Betabloqueadores, inhibidores de canales de calcio, Nitroprusiato.
– Evitar efecto sedante (reserpina, metildopa)
Falla VI asociada:
• Enalapril, nitroglicerina, nitroprusiato.
– Evitar inótropos (-)
Isquemia asociada
• Nitroglicerina, nicardipino
– Evitar estimulación refleja simpática (hidralazina) o fenomeno steal (nitropusiato)
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36. BIBLIOGRAFÍA
1. Drogas vasoactivas. Autor: Dr. J. Rodrigo Cerda. Centro de
Formación | Universidad de Chile | Facultad de Medicina U.
Chile. Departamento de Cirugía Hospital del Salvador.
1. Marino, Paul L. Hemodynamic Drug Infusions. ICU Book 3rd
Edition. 2007.
1. Flores, Jesús. Transmisión Catecolaminérgica. Farmacología
humana, 3era ed. 2001. pag 247 – 249.
1. Rodrigo Montaña. Reanimación cardiopulmonar:
Novedades. Revista Chilena de Anestesia. Vol. 34, Junio de
2005. Nº 1.
1. Hans-Joachim. Vasoactive drugs. International Anesthesia
Research Society (IARS). Review course Lectures. 2004
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37. MUCHAS GRACIAS
Andrés Zúñiga