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Inotropicos y
vasoactivos
Carmen Pabón Vásquez
Interna UMNG
HONAC
UCI

Muchos fármacos tienen efectos tanto vasopresores como inotrópicos
INTRODUCCIÓN
Vasopresores
Aumentan
vasoconstricción
Aumento de
la RVS
Aumento de la
PAM
Inotropicos
Aumentan
Contractilidad
cardiaca
Mejora GC
Aumento de la
PAM
Mejora perfusión
PAM = GC x RVS
Inotrópicos→ Muchos también aumentan la frecuencia cardíaca→ aumento en
consumo de oxígeno a nivel miocárdico→ puede ser perjudicial en algunos pacientes

Catecolaminas
● Fenilefrina
● Norepinefrina
● Epinefrina
● Isoproterenol
● Dobutamina
● Dopamina
Vasopresina
Inhibidores de la fosfodiesterasa
● Milrinone
Principales grupos

MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE
VASOCONSTRICCIÓN
Principales categorías de receptores adrenérgicos relevantes para la actividad vasopresora→ receptores
adrenérgicos alfa-1, beta-1 y beta-2, receptores de dopamina.
● Alfa adrenérgico : la activación de los receptores alfa-1 adrenérgicos, ubicados en las paredes
vasculares, induce vasoconstricción.
○ También están presentes en el corazón y pueden aumentar la duración de la contracción sin
aumentar la cronotropía
● Beta adrenérgicos : los receptores beta-1 adrenérgicos son más comunes en el corazón y median
los aumentos de la inotropía y la cronotropía con una vasoconstricción mínima.
○ La estimulación de los receptores adrenérgicos beta-2 en los vasos sanguíneos induce
vasodilatación.
● Dopamina : los receptores de dopamina están presentes en los lechos vasculares renal, esplácnico
(mesentérico), coronario y cerebral
○ La estimulación de estos receptores conduce a la vasodilatación.
○ Un segundo subtipo de receptores de dopamina causa vasoconstricción al inducir la
liberación de norepinefrina .

● Sensibilizadores del calcio : algunos agentes aumentan la sensibilidad del aparato
contráctil del miocardio al calcio, provocando un aumento en el desarrollo de la
tensión de los mioﬁlamentos y la contractilidad del miocardio (p. ej., pimobendan,
levosimendán).
○ Estos agentes tienen propiedades farmacológicas adicionales, como la
inhibición de la fosfodiesterasa, que puede aumentar la inotropía y la
vasodilatación
● Angiotensina : los receptores de angiotensina (AT 1 y AT 2 ) son receptores
acoplados a proteínas G y esta la angiotensina II como ligando.
○ La angiotensina II es un vasoconstrictor que forma parte del sistema
renina-aldosterona-angiotensina
○ Cuando se estimulan los receptores, la concentración de calcio citosólico
aumenta para mediar los efectos vasoconstrictores, así como la secreción de
aldosterona y vasopresina

● Catecolamina endógena
● Precursor metabólico de la norepinefrina y la epinefrina que actúa sobre los receptores
dopaminérgicos α 1 -, β 1 - y β 2 de forma dosis dependiente.
● En dosis intermedias (5 a 10 microgramos/kg/min) → aumenta el ﬂujo sanguíneo renal, frecuencia
cardíaca, contractilidad cardíaca y gasto cardíaco.
● En dosis altas (>10 microgramos/kg/min) → dominan los efectos α-adrenérgicos de, lo que produce
vasoconstricción y aumento de la presión arterial.
Dopamina

Indicaciones
● Revertir la hipotensión hemodinámicamente significativa causada por infarto de miocardio,
traumatismo, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal, cuando la reanimación con líquidos no
tiene éxito o es inapropiada.
Aunque no se considera un agente de primera línea, la dopamina también se puede utilizar para el
tratamiento de la bradicardia sintomática que no responde a la atropina.
Efectos adversos
Dolor de pecho, hipotensión (dosis bajas), hipertensión (dosis altas), latidos ectópicos, palpitaciones,
náuseas, vómitos, dolor de cabeza, isquemia tisular y taquicardia.

● Agonista adrenérgico α 1 y β no selectivo → aumenta la RVS, frecuencia cardíaca, gasto cardíaco y
presión arterial.
Indicada en el tratamiento del paro cardíaco y también puede usarse para la bradicardia sintomática que
no responde a la atropina o al marcapasos transcutáneo.
La epinefrina está preparada previamente para el tratamiento del paro cardíaco (0,1 mg/ml, 10 ml en una
dilución 1:10 000)
La epinefrina en viales o autoinyectores generalmente se suministra en dosis de 1 mg/ml en una dilución
1:1000 especíﬁcamente para inyección IM, con dosis de 0,3 miligramos en adultos.
Efectos adversos
Angina, palpitaciones, arritmias, hipertensión, taquicardia, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, ansiedad y
edema pulmonar.
Epinefrina

● Estimula receptores α-adrenérgicos→ produce vasoconstricción periférica y aumento de la presión
arterial.
● También activa los receptores β-adrenérgicos (β 1 > β 2 ), → produce estimulación inotrópica del
corazón y vasodilatación de las arterias coronarias.
Indicada para tratamiento de la hipotensión aguda y el shock.
Vasopresor inicial de elección para el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico refractario a una
reanimación adecuada con líquidos
Efectos adversos
Bradicardia, arritmias, isquemia periférica, hipertensión, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, ansiedad y
paro cardíaco.
NOREPINEFRINA

● Agonista adrenérgico α 1 selectivo
● Aumenta la RVS y eleva la presión arterial sistólica y diastólica a través de la vasoconstricción
arterial sistémica.
● No tiene efectos directos sobre la frecuencia cardíaca; sin embargo, puede producirse bradicardia
refleja y reducción del gasto cardíaco, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca o
shock cardiogénico.
Indicada para el tratamiento de la hipotensión y la insuficiencia vascular en shock
Dosis en condiciones de anestesia o después de una intubación o inducción de secuencia rápida → un
bolo intravenoso de 40 a 100 microgramos por dosis durante 20 a 30 segundos cada 2 a 5 minutos, según
sea necesario.
Efectos adversos
Hipertensión, bajo gasto cardíaco, bradicardia refleja y arritmias. La fenilefrina también puede provocar
isquemia renal, mesentérica, miocárdica y periférica.
FENILEFRINA

● Vasopresor no adrenérgico endógeno
● Estimula los receptores V 1 en el músculo liso vascular→ vasoconstricción periférica directa,
aumento de la RVS y de la presión arterial, y mejora de la perfusión cerebral y cardíaca.
● No presenta efectos inotrópicos ni cronotrópicos en el corazón y puede provocar una disminución
de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco.
● La vasopresina también actúa sobre los receptores V2 de los riñones, provocando un efecto
antidiurético.
En sepsis se puede agregar vasopresina (hasta 0,03 unidades/min) a la norepinefrina , ya sea para elevar
la presión arterial media al objetivo o para disminuir la dosis de norepinefrina
Efectos adversos
Diaforesis, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, urticaria, arritmias, isquemia mesentérica y periférica,
dolor torácico, infarto de miocardio, broncoconstricción y paro cardíaco.
Vasopresina

● Es un componente hormonal octapeptídico del sistema renina-angiotensina-aldosterona
● Eleva la presión arterial estimulando la vasoconstricción y la liberación de aldosterona.
● Aumenta la presión arterial cuando se administra a pacientes en shock séptico o distributivo que
permanecen hipotensos a pesar de reanimación con líquidos y noradrenalina.
Indicada para el shock séptico u otro shock distributivo cuando otros fármacos, como la norepinefrina ,
no han logrado aumentar la presión arterial media a los niveles objetivo.
Efectos adversos
Eventos tromboembólicos (12,9%), trombocitopenia (9,8%), taquicardia (8,6%), infección por hongos
(6,1%), delirio (5,5%) y acidosis (5,5%).
ANGIOTENSINA II

● Análogo sintético de la dopamina
● Potentes efectos inotrópicos
● Leves vasodilatadores y cronotrópicos.
● Se une competitivamente y estimula los receptores α y β (β 1 > β 2 > α 1 ) → aumento de la
contractilidad y la frecuencia cardíaca con efecto neutro o posible disminución de la presión
arterial.
Indicada para el tratamiento a corto plazo de pacientes con descompensación cardíaca aguda,
particularmente en pacientes que presentan shock cardiogénico.
También se puede utilizar en pacientes con hipoperfusión persistente a pesar de la reanimación
adecuada con líquidos y el uso de agentes vasopresores.
Efectos adversos
Hipertensión, taquiarritmia, dolor de cabeza, angina e hipopotasemia.
DOBUTAMINA

● Inotrópico con propiedades vasodilatadoras (inodilatador)
● Inhibe selectivamente la enzima fosfodiesterasa tipo III → inhibición de la degradación del
monofosfato de adenosina cíclico en las células del músculo liso vascular y del miocardio.
○ Los niveles elevados de monofosfato de adenosina cíclico → aumento de la
contractilidad cardíaca, vasodilatación arterial y venosa periférica, aumento del
gasto cardíaco y reducción de la resistencia vascular sistémica.
Indicada en el tratamiento a corto plazo de la insuﬁciencia cardíaca aguda descompensada.
Efectos adversos
Arritmias ventriculares y supraventriculares, hipotensión, angina y dolor de cabeza.
MILRINONA

● Efectos secundarios de la vacuna de células enteras.
○ Episodios de hipotonía-hiporrespuesta
● En la década de 1990, la vacuna acelular se introdujo en los EE. UU. y
reemplazó gradualmente a la vacuna de células enteras.
● La vacuna ofrece protección durante 5 a 10 años después de la última
dosis del ciclo completo de vacunación.
Kuchar, E., Karlikowska-Skwarnik, M., Han, S., Nitsch-Osuch, A. (2016). Pertussis: History of the Disease and Current Prevention Failure. In: Pokorski, M. (eds) Pulmonary
Dysfunction and Disease. Advances in Experimental Medicine and Biology(), vol 934. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/5584_2016_21

Tos ferina Período epidemiológico IV, Colombia, 2022. Tomado de:
https://www.ins.gov.co/buscador-eventos/Informesdeevento/TOSFERINA%20PE%20IV%202022.pdf#search=TOS%20FERINA

FACTORES DE RIESGO
● Vacunación (esquemas incompletos o ausencia de vacunación)
● Obesidad y el asma preexistente
● Episodios virales previos como bronquiolitis y/o episodios de neumonía
● <6 meses

ETIOLOGÍA
Arbolave, V. Actualización en tos ferina. Rev Pediatría Integral. Vol XVIII (02) MARZO 2014. Tomado de:
https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2014-03/actualizacion-en-tos-ferina/

Bordetella pertussis
● Es diminuta (0.5 a 1.0 μm)
● Cocobacilo gramnegativo
● Requiere de 3 a 7 días para su aislamiento
● La superﬁcie exhibe una proteína tipo bastón llamada hemaglutinina
ﬁlamentosa (FHA) debido a su capacidad para unirse con los
eritrocitos y aglutinarlos
John C. Sherris, James J. Champoux, PHD, Frederick C. Neidhardt,PHD, W.Lawrance Drew, MD. PHD, James.Plorde, MD.
2004. Página 421. MICROBIOLOGÍA MÉDICA "Una introducción a las enfermedades infecciosas", 4th Ed. Mc Graw Hill.

ADHESION
● Toxina pertussis
● Hemaglutinina
ﬁlamentosa
● Pertactina
● Aglutinogeno
EVASION
RESPUESTA
HUÉSPED
● Citotoxina
traqueal
● Adenilato ciclasa
● Toxina pertussis
● Citotoxina
traqueal
● Adenilato ciclasa
● Toxina
dermonecrotica
DAÑO
LOCAL
MANIFESTACIONES
SISTÉMICAS
Daño epitelial focal:
Microaspiraciones >>> tos
FISIOPATOLOGIA

Toxina pertussis (extracelular): induce citotoxicidad celular, inhibe neutrófilos y respuestas
monocíticas, y retrasa la inducción de respuestas inmunitarias específicas
● Se cree es la responsable de los efectos sistémicos, tanto leucocitosis como linfocitosis
● Se cree que sensibiliza células beta de los islotes pancreáticos que pueden provocar
hiperinsulinismo, que rara vez se manifiesta como hipoglucemia en jóvenes infantes
Hemaglutinina filamentosa (superficie celular): Adhesión al epitelio ciliado respiratorio, aglutinación
de eritrocitos
Pertactina (membrana celular): Adhesión al epitelio ciliado respiratorio, resiste respuesta inmune
FACTORES INVOLUCRADOS

Aglutinogeno (superﬁcie celular): Adhesión al epitelio ciliado respiratorio
Adenilato ciclasa (Extracitoplasmático): Inhibe fagocitosis, genera apoptosis en los macrofagos,
hemolisis in vitro
Citotoxina traqueal: Induce producción de IL-1 y oxido nitrico, parálisis de los cilios, necrosis traqueal
FACTORES INVOLUCRADOS

● Menores de 3 meses: Todas las
infecciones respiratorias agudas con
al menos uno de los siguientes
síntomas:
○ Accesos de tos (tos paroxística)
○ Estridor
○ Apnea
○ Cianosis
○ Vómitos por acceso de tos
DEFINICIÓN DE CASO

● De 3 meses a 12 años: Tos paroxística
intensa de cualquier duración
acompañada por estridor O, en
ausencia de un diagnóstico más
probable, todas las infecciones
respiratorias agudas con tos que dure
más de 7 días y uno o más de los
siguientes síntomas:
○ Tos paroxística
○ Estridor
○ Vómitos por acceso de tos
DEFINICIÓN DE CASO

De más de 12 años:
● Todas las infecciones respiratorias con
tos que dure más de 14 días,
● Independientemente de la presencia de
tos paroxística, expectoración o vómitos
por acceso de tos.
DEFINICIÓN DE CASO

● Los síntomas de la tosferina por lo general
aparecen dentro de los 5 a 10 días después de
estar expuesto a la enfermedad
● Hasta 3 semanas inicio de los síntomas
Los primeros síntomas pueden durar de 1 a 2
semanas y suelen incluir:
● Moqueo
● Fiebre baja (generalmente mínima durante
todo el curso de la enfermedad)
● Tos leve ocasional
● Apnea: una pausa en la respiración (en los
bebés)
MANIFESTACIONES CLINICAS

Después de 1 a 2 semanas, y a medida que la
enfermedad evoluciona, pueden aparecer los
síntomas típicos de la tosferina. Estos incluyen:
● Paroxismos (accesos) de mucha tos rápida
seguida de un sonido de respiración
forzada y de alta frecuencia (whoop).
● Vómitos durante o después de los accesos
de tos.
● Agotamiento (mucho cansancio) después
de los accesos de tos.
MANIFESTACIONES CLINICAS

CLINICO
LACTANTES Y NO VACUNADOS
- Incubacion latente de 7-10
dias
- Fase catarral → periodo
contagioso
- Inf vias aereas
superiores
- Tos agravada → tos
quintosa
- ¨Canto de gallo¨ausente
en < 6 años
- Fase de convalecencia →
semanas
ADOLESCENTES Y ADULTOS
VACUNADOS
- Forma tipica → tos comun
- Tos cronica → >21 dias
- Ausencia ¨canto de gallo¨
- Noxa de contagio
CRITERIOS DE GPI PARA PACIENTES 0-3 M, 4 M- 9 A Y 10 AÑOS O MAS
- RN→ TOS DE INTENSIDAD Y GRAVEDAD CRECIENTES ASOCIADA A CORIZA SIN FIEBRE
- NIÑOS → TOS IMPRODUCTIVA CUYA INTENSIDAD AUMENTA DESPUÉS DE LA 1RA SEMANA ,
ASOCIADA A CORIZA SIN FIEBRE
- ADOLESCENTES Y ADULTOS→ IGUAL QUE EN NIÑOS, CON AUMENTO NOCTURNO DE TOS
Y SUDORACIÓN ENTRE EPISODIOS

LABORATORIO
CULTIVO
- ANTES PRUEBA DE
ELECCIÓN PARA
IDENTIFICACIÓN DE
BACTERIA
- Poco sensible→ primeras 2
semanas de tos
- Aislamiento 4-8 dias → 4 dias
para identificar
- Análisis de evolución y
antibiograma
PCR
- PRUEBA DE ELECCIÓN
- MAS RAPIDA Y MÁS
SENSIBLE → hasta 3 semanas
después
- dos pruebas basadas en la
amplificación de secuencias de
inserción (IS 481 e IS 1001).
- No es especifico de la tos ferina
por B. pertussis o B.
parapertussis
- PCR + en vacunados → PCR
específica de B. holmesii y otra
de B. pertussis
- Menos sensible

SEROLOGIA
- Util cuando PCR y cultino no proporcionan diagnóstico
- Anticuerpos anti-PT → B. pertussis
- No es util 2 años siguientes a vacunación
- El título de anticuerpos anti-PT sea muy elevado (100 UE/ml)
- 3 semanas después de tos
ANTICUERPOS FLUORESCENTES DIRECTOS
- NO SE DEBE USAR
- Poca sensibilidad
- Requiere personal con experiencia

HEMOGRAMA
- LINFOCITOSIS →
bebes y niños
- Etapas catarral
tardia y paroxistica
- Grado de linfocitosis →
gravedad
- TROMBOCITOSIS
- Peor pronostico en
bebes
RX DE TORAX
- Hiperinsuflacion e
infiltrados perihiliares
- Neumonia
secundaria

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
05
03
04
01 02
VSR
Tos y apnea
Sibilancias, ﬁebre y rinorrea
o congestión ayudar a
diferenciar
CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
Tos entrecortada
con inspiración
Taquipnea y crepitantes
OTRAS
ESPECIES DE
BORDELLA
Sindrome similar a
la tos ferina
Sintomas menos graves
ADENOVIRUS
Tos paroxística
severa asociada a
grito inspiratorio
Faringitis, conjuntivitis,
síntomas gastrointestinales
MYCOPLASMA
PNEUMONIAE
Tos prolongada y
neumonia
Fiebre y faringitis,
crepitantes y hallazgos
radiográﬁcos

CRITERIOS
HOSPITALIZACION UCI SALIDA
- Insuficiencia Respiratoria
→taquipnea, retracciones
intercostales, aleteo nasal,
musculos accesorios
- Evidencia de neumonía
- Incapacidad para
alimentarse
- Cianosis o apnea→ con o
sin tos
- Episodios convulsivos
- <4 meses
-Bebés <4 meses con WBC
> 30,000 cel/microL
- Apnea
- Convulsiones
- Insuficiencia respiratoria
- HT pulmonar y/o
insuficiencia cardíaca
- Capacidad para tolerar
episodios de tos
→ sin hipoxia y/o
bradicardia
- Capacidad de comer lo
suficiente → aumentar
de peso
- Cuidadores confiables
- Garantía de seguimiento
ambulatorio cercano

Atención de apoyo:
● Líquidos y nutrición→ los bebés y los niños con paroxismos frecuentes
de tos pueden tener mayores necesidades de líquidos y energía, que
pueden ser difíciles de satisfacer si el bebé está tosiendo o vomitando.
○ Algunos pacientes hospitalizados pueden requerir hidratación
intravenosa y alimentación nasogástrica.
● Oxígeno suplementario→ en pacientes con hipoxemia
● Manejo de la tos→ evitar desencadenantes de los paroxismos de tos
(ejercicio, temperaturas frias)
○ No se sugieren terapias sintomáticas
■ Tratamientos sintomáticos→ broncodilatadores,
corticosteroides, antihistamínicos y agentes antitusígenos, no
han demostrado ser beneficiosos en pacientes con tos ferina

Terapia antimicrobiana:
● Se recomienda en:
○ Personas con B. pertussis aislada de cultivos
○ PCR positiva dentro de las tres semanas posteriores al inicio de la tos (>1
año) o seis semanas después del inicio de la tos (<1 año).
○ Bebés y niños con diagnóstico clínico de tosferina (con o sin confirmación de
laboratorio) que han tenido síntomas <21 días.
○ Pacientes que han tenido más de 21 días de síntomas, particularmente
aquellos que probablemente están en contacto con personas de alto riesgo
Administración temprana acorta la duración de los síntomas y disminuye la transmisión a
contactos susceptibles.
El tratamiento es particularmente importante para los lactantes <6 meses porque tienen
un mayor riesgo de complicaciones.

Elección del régimen: preferencia varía con la edad
Macrólidos, eritromicina, azitromicina y la claritromicin→ terapias
antimicrobianas preferidas
TMP-SMX→ alternativa para mayores de dos meses con contraindicación o
intolerancia macrólidos o infectados con una cepa resistente a los macrólidos
Betalactámicos→ actividad variable contra B. pertussis y no se recomiendan.
La ampicilina y la amoxicilina no erradican la B. pertussis de la nasofaringe
No se recomienda el uso de tetraciclina ni fluoroquinolonas en niños
pequeños debido a los posibles efectos adversos.

● Preocupación por rápido deterioro
● Tener en cuenta criterios para hospitalizar en UCI
● Terapia antimicrobiana→ iniciarse enseguida ante la sospecha
● Monitorear→ frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca, la saturación de
oxígeno y el recuento de glóbulos blancos
<4 meses
● Se sugiere
○ Monitorización cardiorrespiratoria continua y un recuento de glóbulos
blancos cada 12 horas con traslado a la unidad de cuidados intensivos
pediátricos si el recuento de glóbulos blancos aumentó ≥50 % en 24
horas
○ En lactantes ≤60 días de edad→ radiografía de tórax para evaluar
neumonía y ecocardiografía para evaluar hipertensión pulmonar
● Exanguinotransfusión o leucoféresis→ útiles en el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria, la hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca
relacionadas con la tos ferina
○ Deben realizarse antes de que el lactante sufra un distress grave o una
insuficiencia multiorgánica

Se sugiere en menores de 4 meses que presenten alguno de los
siguientes:
● Recuento de leucocitos ≥25 000/microL con recuento de linfocitos
≥12 000/microL y uno o más de los siguientes:
○ Shock cardiogénico
○ Hipertensión pulmonar
○ Insuficiencia orgánica (p. ej., insuficiencia renal)
○ WBC total ≥48 000/microL con recuento de linfocitos ≥15
000/microL
○ WBC total ≥30 000/microL con recuento de linfocitos ≥15
000/microL si la tasa de aumento fue ≥50 por ciento en 24 horas
Exanguinotransfusión
Indicaciones adicionales:
○ Frecuencia cardiaca consistentemente >170 lpm
○ Frecuencia respiratoria consistentemente >70 rpm
○ Saturación de oxígeno <80%
En series de casos, la hipoxemia, la hipertensión pulmonar y la
insuficiencia cardíaca que no respondieron a otras medidas mejoraron
después de la exanguinotransfusión

COMPLICACIONES
Las complicaciones más comunes de la infección por tos ferina en bebés incluyen:
- Neumonía (23%)
- Hipertensión pulmonar
- Pérdida de peso secundaria a dificultades de alimentación y vómitos post tusivos
Complicaciones relacionadas con episodios de tos severa:
sangrado conjuntival, hernias, episodios de tos severa que conduce a
hipoxia y
complicaciones como convulsiones (2%), encefalopatía (menos 0.5%),
apnea y muerte.
Hemorragias oculares (en la conjuntiva, las escleras o la retina) o del sistema nervioso
central, petequias en el tórax, epistaxis, hernias y prolapso rectal

PREVENCIÓN
VACUNACIÓN
➔ Según el PAI en Colombia, la vacunación contra la tos ferina se hace con DPT
➔ Esta vacuna es un compuesto de dos toxoides (tetánico y diftérico) y una fracción completa o celular
del componente de B. pertussis.
➔ Se aplica a niños de dos, cuatro y seis meses más refuerzos con DPT al año de la tercera dosis del
menor de un año y al cumplir los cinco años.
➔ También de acuerdo con el PAI, a partir de los siete años de edad y con refuerzos cada diez años, se
aplica la vacuna Td (tétanos y difteria).

PRONOSTICO
➔ El retraso en el diagnóstico y en el establecimiento del tratamiento médico o tiene
importantes implicaciones para el pronóstico pueden producirse complicaciones y secuelas
graves oculares, derivadas muchas veces del aumento de la presión intraorbitaria o
relacionadas con la extensión local de la infección y vasculitis secundaria que, ﬁnalmente,
pueden producir lesión del nervio óptico y pérdida de visión.
➔

REFERENCIAS
1. John C. Sherris, James J. Champoux, PHD, Frederick C. Neidhardt,PHD, W.Lawrance Drew, MD. PHD,
James.Plorde, MD. 2004. Página 421. MICROBIOLOGÍA MÉDICA "Una introducción a las
enfermedades infecciosas", 4th Ed. Mc Graw Hill.
2. Arbolave, V. Actualización en tos ferina. Rev Pediatría Integral. Vol XVIII (02) MARZO 2014. Tomado
de:
https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2014-03/actualizacion-en-tos-feri
na/
3. Tos ferina Período epidemiológico I, Colombia, 2022. Tomado de:
https://www.ins.gov.co/buscador-eventos/Informesdeevento/TOSFERINA%20PE%20I%202022.pdf#s
earch=TOS%20FERINA
4. Pertussis. Tomado de: https://www.cdc.gov/pertussis/about/index-sp.html
5. Kuchar, E., Karlikowska-Skwarnik, M., Han, S., Nitsch-Osuch, A. (2016). Pertussis: History of the
Disease and Current Prevention Failure. In: Pokorski, M. (eds) Pulmonary Dysfunction and Disease.
Advances in Experimental Medicine and Biology(), vol 934. Springer, Cham.
https://doi.org/10.1007/5584_2016_21
6. Pertussis, historia, hechos y situación actual (2019). Tomado de:
https://www.redalyc.org/journal/535/53562084014/html/

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