2. SNC
SNA
SIMPÁTICO
P. SIMPÁTICO
SNS SOMÁTICO
• El sistema nervioso autónomo, también conocido como sistema
nervioso central visceral, vegetativo o involuntario sedistribuye
ampliamente a todo el cuerpo y regula las funciones autonómicas que
ocurren sin control consciente. En la periferia, consiste de nervios,
ganglios y plexos que inervan al corazón, vasos sanguíneos, glándulas,
otras vísceras y músculo liso en varios tejidos.
3. SISTEMA ADRENÉRGICO
El sistema nervioso autónomo (SNA) a través de los receptores
adrenérgicos mantiene la homeostasis hemodinámica del
Organismo.
Cuando alguna lesión importante afecta al organismo se siguen
una serie de compensaciones para tratar de mantener la
perfusión a los órganos vitales, que de no lograrse
adecuadamente llevan al paciente al choque.
7. Hay tres tipos de receptores: alfa , beta y
dopa :
• Hay tres tipos de receptores:
alfa , beta y dopa , con
diferentes subtipos cada uno,
colocados en la membrana
celular de estos tipos de células.
• Su estimulación produce que
haya activación o inhibición de
un segundo mensajero que
inicia todos los eventos
intracelulares que llevan a la
expresión del receptor en esa
célula
8. Los principals segundos
mensajeros son la
adenilciclasa y la fosfolipasa C.
Cuando la adenilciclasa se
activa se aumenta el AMPc
intracelular cuya función es
iniciar la activación de
proteinkinasa A que en última
instancia es la que aumenta la
actividad en la célula;
si es una célula contráctil se
aumenta el calcio intracelular
iniciando la contracción, si es
un macrófago se iniciala
trascripción genética para
comenzar a producir proteínas
antiinflamatorias.
Cuando la adenilciclasa se inhibe el efecto es contrario,
en última instancia se disminuye la actividad de la
célula.
9. La activación de la, fosfolipasa C por medio de un proceso diferente, y sin el
concurso del AMPc, activa la proteinkinasa C que finalmente aumenta la actividad
de la célula; si es una célula contráctil se aumenta el calcio intracellular iniciando
la contracción, si es un macrófago se inicia la trascripción genética para comenzar
a producir proteínas pro inflamatorias.
10. Los diferentes receptores
modulan la respuesta de
estos segundos mensajeros
a través de unas proteínas
triméricas: Las proteínas G,
y que dependiendo de qué
tipo de receptor sea
activado se producirá la
estimulación de una de las
porcionesde estas proteínas,
la Gs, la Gi ó la Gq.
La estimulación de Gs activa
la adenilciclasa, la de Gi
inhibe la adenilciclasa y la de
Gq activa la fosfolipasa C.
11. FINALMENTE .
Los agonistas sobre receptores ALFA 1 estimulan
proteínas Gq, y en últimas activa la fosfolipasa C.
Los agonistas sobre receptores BETA1 , BETA2 y
D1 estimulan proteínas Gs, que en últimas activa
la adenilciclasa.
Los agonistas sobre receptores alfa 2 y D2
estimulan proteínas Gi, que en últimas inactiva
la adenilcic1asa.
12. OJO:
El efecto esperado con la activación de un mismo sistema produce
efectos "contrarios"en diferentes órganos;
Por ejemplo la activación de la adenilcicasa en el corazón produce
contracción miocárdica, es decir, las fibras miocárdicas se acortan, y en
los vasos sanguíneos vasodilatación, las fibras de músculo liso se
alargan.
13.
14. SISTEMA ADRENÉRGICO
El sistema
adrenérgico a nivel
cardiovascular
modula la frecuencia
cardíaca, la
contractilidad, la
precarga y la
poscarga.
En el corazón hay
receptores alfa 1,
beta 1 y beta 2.
15.
16. Activación de beta 1 cardiaco : cronotropismo e inotropismo.
En vasos sanguíneos arteriales y venosos hay alfa 1 y beta 2 .
La activación de los receptores alfa 1 produce vasoconstricción y de los receptores beta 2
vasodilatación.
Los receptores alfa 2 son por lo general presinápticos y su activación inhibe la liberación de
noradrenalina del botón sináptico, produciendo vasodilatación.
Los receptores D1 son postsinápticos y se encuentran en los lechos esplácnicos, renal, coronario,
femoral y cerebral, y en todos produce vasodilatación.
Los receptores D2 son presinápticos y se encuentran en las arteriolas precapilares,y también
producen vaso dilatación ,a través de la
inhibición de la liberación de noradrenalina como los receptores Alfa 2
17. Inotrópicos:
Son drogas que aumentan la contractilidad miocárdica. Se clasifican según su
mecanismo de acción así:
facilitar el aumento de la concentración de calcio intracitoplasmático.
Clase I: Aumento del
flujo del calcio
transmembrana
a. Agonistas Beta :
dobutamina,
dopamine.
b. Inhibición de
fosfodiesterasa III:
milrinone, enoximone,
pimobendan,
vesnarinone,
levosimendan.
c. Estimulación directa
de adenilciclasa:
forskolín.
d. Aumento directo Gel
flujo del calcio
dependiente de
voltaje: Bay K 8644.
18.
19. • Clase II: Aumento de la actividad del sodio intracelular.
a. Inhibición de la Na/K ATPasa: glicósidos cardíacos.
b. Aumento del flujo transmembrana de sodio: DPI.
• Clase III: Sensibilizadores al calcio: pimobendan, levosimendan.
• Clase IV: Alargamiento de la despolarización cardiaca: vesnarinone
20. DOPAMINA :
CLASE I:
aumento del
flujo de calcio
transmembrana
.
De tipo agonista
beta.
A dosis bajas
(<3
mcg/kg/min) se
producen
efectos dopa de
vasodilatación
esplácnica,
renal, coronaria
y cerebral.
A dosis
intermedias se
producen
efectos beta de
inotropismo y
cronotropismo.
El poder
inotrópico de la
dopamina es
menor que el de
la dobutamina,
pero su poder
cronotrópico es
mayor.
21. APLICACIÓN CLÍNICA
En casos de reanimación sus propiedades dosis dependientesla hacen una
droga muy versátil.
AYUDA A COMPRENDER QUE TIPO DE CHOQUE TIENE EL PACIENTE
Si mejora con dosis intermedias (BETA) sin producir mucha taquicardia y
mejorando la diuresis, probablemente es un problema de bomba.
Si se requiere de dosis más altas (ALFA) probablemente el problema es un
choque distributivo.
22. Por tanto la
dopamine es la droga
preferida para iniciar
una reanimación que
ya requiera soporte
vasoactivo.
Si se va a tratar un
choque en fases
iniciales se empieza
con dosis entre 4 y 5
MCG/kg/min,
y se busca el objetivo
de presión arterial
aumentando la dosis
1 mcg/kg/min cada
5minutos.
Si se pasa de 20
mcg/kg/min es hora
de pensar en otro
medicamento.
Si se desea un efecto
diurético una dosis de 1 a 3mcg/ kg/ min es suficiente.
23. DOBUTAMINA
Es una amina sintética, conformada por la
mezcla racémica de sus enantiómeros (+)
y (-). El enantiómero (+) sólo tiene
actividad BETA 1 Y BETA 2 Y el
enantiómero (-) sólo actividad ALFA 1
La activación ALFA 1 sobre el corazón
produce un efecto contráctil lento pero
sostenido, mejorando el gasto cardíaco
a expensas del volumen sistólico.
La dobutamina es un inotrópico,
dosis a dosis, mejor que dopamina, y sólo a
muy altas dosis su efecto cronotrópico se
hace intolerable.
Está recomendada como la droga de
elección cuando se necesite aumentar el
gasto cardíaco en pacientes con TCE , y
hemorragia subaracnoidea . En un estudio
se demostró que la dobutamina aumenta
la velocidad del flujo
sanguíneo cerebral en pacientes sépticos
24. APLICACIÓN CLÍNICA
Cuando se requiera del uso de un inotrópico, la dobutamina es
una buena opción, siempre y cuando el paciente no esté
hipotenso.
Se inicia con dosis de 5 mg/kg/min y se va subiendo hasta lograr
el objetivo deseado, o se desarrollen efectos indeseables como
taquicardia, arritmias e hipotensión. La dosis máxima la
condicionan la aparición de efectos adversos.
25. Amrinone y milrinone …
Son inodilatadores que no actúan sobre
receptores adrenérgicos.
Su efecto inotrópico y vasodilatador resulta de la
inhibición de la enzima encargada de metabolizar
el AMPc, la fosfodiesterasa III (FDE III).
Produciendo un aumento tónico del AMPc.
26. • A diferencia de otros inotrópicos no aumentan el consumo de oxígeno
miocárdico y aun pueden disminuirlo en un 50% o más
27. VASOPRESORES
• Son drogas que actúan sobre el músculo liso vascular produciendo
vasoconstricción.
• Aunque utilizan diferentes receptores todas aumentan el calcio
intracelular para producir contracción del músculo liso vascular a
través de un mecanismo compartido que utiliza proteínas Gq,
Fosfolipasa C, inositol trifosfato (IP3), Diacilglicerol (DAG)
28.
29. ADRENALINA
• CATECOLAMINA natural con efecto ALFA Y BETA.
• A DOSIS BAJAS LOS RECEPTORES BETA 2 SON MUY SENSIBLES A LA
ADRENALINA , Y producen VASODILATACIÓN SISTÉMICA.
• A dosis crecientes actúan en receptores Beta 1 se activan y
aumentan contractilidad y frecuencia.
• A dosis más altas aparece el efecto ALFA 1 con vasoconstricción y
aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.