VASOPRESORES E INOTRÓPICOS CLASE EXPO.pptx

VASOPRESORES E INOTRÓPICOS
Ponente: Irving Horacio Torres López.
Residente del Segundo Año
Curso de Posgrado en Cardiología
Hospital Juárez de México

• Definición de vasopresor e inotrópico
• Conceptos básicos del estado de choque:
Definición de choque, gasto cardíaco, resistencias vasculares sistémicas,
precarga, poscarga, contractilidad, y consumo miocárdico de oxígeno.
• Farmacología (farmacodinamia y farmacocinética de vasopresores e
inotrópicos)
• Indicaciones y usos según la evidencia actual.
Contenido
Vasopresores e inotrópicos

Definición
Vasopresor: agente vasopresor es un fármaco que causa un aumento en la
presión arterial (PAM).
Inotrópico:Los agentes inotrópicos positivos son medicamentos que
aumentan la velocidad y fuerza de contracción del cardiomiocito.
Sin embargo, muchos fármacos tienen efectos vasopresores e
inotrópicos.

Conceptos fundamentales
Estado de choque
Gasto cardíaco
El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por
minuto) es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen
sistólico (VS).
Determinadas por precarga, frecuencia cardíaca, poscarga y
contractilidad.

Resistencias vasculares
sistémicas
Precarga
La resistencia vascular sistémica (RVS) se refiere a la resistencia al flujo
sanguíneo que ofrece toda la vasculatura sistémica, excluyendo la
vasculatura pulmonar.
La RVS se puede calcular si se conocen el gasto cardíaco (GC), la presión
arterial media (PAM) y la presión venosa central (PVC).

Poscarga
Contractilidad

Los agentes inotrópicos positivos son medicamentos que aumentan la
velocidad y fuerza de contracción del cardiomiocito.
La medida clàsica de la funciòn cardiaca es la fracción de eyección, no
obstante, solamente representa indirectamente una medida de contractilidad
Solo determina grado de contractilidad, más no el ritmo o fortaleza de
contracción miocárdica.
Contractilidad

Las medidas màs exactas de la contractilidad del
miocardio o inotropia incluye :
1. Elastancia telesistòlica desde el asa de presiòn-
velocidad volumen del VI
Ejemplos de diferentes bucles presión-área que demuestran
un incremento de la Ees con dobutamina y descenso con propranolol, consistentes con cambios en la
contractilidad. (Modificado de Mandarino et al., 20).
Contractilidad

Determinantes de consumo
miocárdico de oxígeno

PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM)
(SURROGADO DE PERFUSIÓN EN ESTADO DE
CHOQUE)
Área bajo la curva de la delta presión arterial dividida por el delta
de tiempo del ciclo cardíaco (no la media aritmética) .
La PAM representa la proporción de tiempo que pasa en sístole y
diástole

EMERG MED CLIN N AM 2008
MAP= DBP+1/3(SBP-DBP)

Receptores adrenérgicos
Receptores adrenérgicos
Receptores acoplados a
proteínas G
α1,2
β1,2,3
Dopaminérgicos
(D1-5)
Farmacología

◦ 1
◦ Músculo liso vascular, corazón, e hígado.
◦ Vasoconstricicón, dilatación pupilar , inhibe la contracción
uterine y la peristalsis
◦ 2
◦ En receptores post-sinápticos
◦ Localizados en SNC, plaquetas, islotes pancreáticos.
◦ Sedación (en SNC), analgesia, agregación plaquetaria, e
inhibición de la secreción de noradrenalina
Receptores 
Farmacología

◦ 1
◦ Localizados en el corazón.
◦ Efecto inotrópico positivo, cronotrópico, dromotrópico
◦ 2
◦ Localizados en lechos vasculares de a nivel coronario, nivel esplácnico, y
de músculo esquelético.
◦ A nivel de vasculatura sistémica dan vasodilatación
◦ A nivel pulmonar dan broncodilatación.
◦ Participan en la glicogenólisis.
◦ β3
◦ Tejido adipose (lipólisis).
Receptores 
Farmacología

Vías de señalización para los receptores acoplados a
proteínas G
◦ Vía del Inositol trifosfato
(IP3)
◦ Receptores α
◦ Vía de AMP cíclico
◦ Receptores β
Farmacología

Gq
Fosfolipasa C
PIP2 IP3 DAG
Nordrenalina
Contracción del
músculo liso
Vía del IP3
Farmacología

Receptores β
Gs
Adenilato
ciclasa
ATP cAMP
Incrementan la
contractilidad
miocárdica
Adrenalina
Vía del AMP cíclico
Farmacología

Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3
Inhiben a la
fosfodiesterasa tipo 3
◦Milrinona
Adenilato ciclassa
cAMP
AMP
Incrementan la
contractilidad
miocárdica
G - Proteina
X
Adrenalina
ATP
PDE3
Farmacología

El incremento intracelular de cAMP causa la liberaciòn de ca2+
del retìculosarcoplàsmico
Calcio →activa proteìnas contràctiles
Incrementa el volumen-latido
INOTRÓPICOS
Farmacología: farmacocinética

Farmacología: farmacocinética
Vida media (t 1/2 = 1-2min ):
Fácil de valorar. La concentración máxima se logra dentro de los 10
min de infusión continua
Farmacocinética no alterada por insuficiencia renal / hepática
excepto milrinona (t 1/2 aumentado en insuficiencia renal)

Farmacología
El uso racional de vasopresores e inótropos se rige por tres conceptos
fundamentales
1.- Un fármaco, muchos receptores: un fármaco determinado a menudo tiene efectos
múltiples debido a sus acciones sobre más de un receptor.
Dobutamina receptor B1 Aumenta el gasto cardíaco
Dobutamina receptor B2 Provoca vasodilatación e hipotensión.

Farmacología
fundamentales
2.- Curva de dosis-respuesta: muchos agentes tienen curvas de dosis-
respuesta, de modo que el subtipo de receptor adrenérgico primario
activado por el fármaco depende de la dosis.
Dopamina receptor beta-1 en dosis de 2 a 10 mcg / kg por minuto
Dopamina receptor alfa-1 cuando las dosis superan los 10 mcg / kg
por minuto.

Farmacología
fundamentales:
● Acciones directas versus acciones reflejas: un agente determinado puede afectar la
presión arterial media (PAM) tanto por acciones directas sobre los receptores
adrenérgicos como por acciones reflejas desencadenadas por la respuesta farmacológica.
Norepinefrina B1: taquicardia. Alfa 1: vasocontriccion F.C.

Efectos de los fármacos
adrenèrgicos dependientes
deladosisydelosreceptores
Receptores Dopaminérgicos
Ubicación
destinataria
Arterias Corazón Arterias Bronquios Riñón
Respuesta a la
activación de los
receptores
Constricción
Dopamina (a dosis
elevadas o
“vasopresoras”)
Constric-
ción
Constric-
ción
Dilatación de la
vasculatura renal
Adrenalina
Noradrenalina
Isoproterenol
Dobutamina*
Dopamina (a dosis
moderadas o
“cardíacas”)
Dopamina (a dosis
bajas, antes conocidas
como “renales”)
Frecuencia cardíaca
elevada, contracciones
y conducción AV
Farmacología

Homeostasis cardiovascular a través de vasoconstricción, mantenimiento de
resistencias vasculares sistémicas y presión arterial (receptores V1 y V2)
Su efecto antidiurético se observa en rangos de 1-7 pg/ mL, y su efecto
vasoconstrictor requiere de niveles suprafisiológicos en rangos de 10-200 pg/mL.
La VP, es un potente vasoconstrictor en piel, músculo esquelético, grasa, páncreas y
tiroides, siendo menor este efecto en la circulación mesentérica, coronaria y cerebral
lo cual puede estar en relación a su interacción con ON
VASOPRESINA
Farmacología

Farmacología
Pollard,S.(2015),Vasopressor and Inotropic management Of Patients With Septic Shock.P&T,40(7),438.

Farmacología
EFECTOS ADVERSOS

Indicaciones y uso actual
Un fármaco:
muchos
receptores

Hemodinámica en estado de choque
Bajas
resistencias
sistémicas
Bajo gasto
cardíaco
HIPOTENSION

FLUIDOTERAPIA
WARM SHOCK
• RVS inadecuadas
• Vasodiltación patológica
• Gasto cardíaco elevado
CHOQUE FRIO Y
HUMEDO
DISFUNCION
MIOCÁRDICA
CHOQUE CALIDO
(DISTRIBUTIVO)
• Gasto cardíaco inadecuado
• Vasoconstricción
compensatoria
• RVS elevadas

PLANEAMOS LA ESTRATEGIA
Inotrópico y
cronotrópico
Vasodilatación
Vasoconstricción

CLASIFICACION DE FORRESTER
-Patient is assigned to one quadrant of a 2 × 2 table, defined by the presence
or absence of congestion (wet or dry) and low perfusion (cold or warm)

Indicaciones y uso
actual

Indicaciones y uso actual:
Choque cardiogénico

Valores similares en PAM e IC. Pero
mayor incidencia de choque refractario
con adrenalina

-DobutaminA v/s Levosimendan
Levosimendan V/s Dobutamine:
- Ensayo LIDO
- Ensayo CASINO
- Ensayo SURVIVE

Levosimendan
Infusion versus
Dobutamine
(LIDO)

Anàlisis de supervivencia con curvas Kaplan–Meier en ensayo LIDO
Los posibles beneficios observados en 31 días para los pacientes tratados
con levosimendán . Que se mantuvo durante los 180 días del periodo de
seguimiento.

La dobutamina se asoció con una menor supervivencia de 6 meses en
comparación con levosimendán o placebo en pacientes con descompensación
de falla cardiaca aguda.
- Reuniò a 600 pacientes hospitalizados con insuficiencia cardiaca clase funcional
NYHA IV
- Pacientes aleatorizados a Levosimendan, Dobutamina o placebo, 48 horas después
de la presentación
- El resultado (outcome) del estudio fue mortalidad al mes, 6 meses o 1 año
Insuficiencia cardiaca 2004 y actualización Eur J corazón falle
Calcium Sensitizer or Inotrope or None in Low-Output Heart
Failure Study (CASINO)

Survival curves for the three treatment arms of the CASINO study
before complete follow-up of patients

Survival of Patients with Acute Heart Failure
in Need of Intravenous Ionotropic Support (SURVIVE)trial
JAMA. 2007;297:1883-1891.

Tearapia intravenosa intermitente :
Dobutamine v/s placebo trials
INSUFIENCIA CARDÍACA

VAAST TRIAL
Análisis de subgrupos: Tendencia hacia el beneficio de la mortalidad en
pacientes con menores requerimientos de noradrenalina (5-14 µg / min) que
fueron tratados con vasopresina.
NEJM 2008
n=776
Vasopresores e
inotrópicos
Indicaciones y uso
actual:
Choque séptico

50
n=1134 Vasopressin/
Terlipressin
Control
(norepinephrine vs placebo)
Diez ECA (ocho ensayos incluyeron adultos y dos ensayos incluyeron pacientes pediátricos):
8 (choque séptico) y
2 (choque vasodilatador séptico + no séptico)
2 (vasopresina frente a placebo)4 (vasopresina frente a NE)
2 (terlipresina frente a noradrenalina)1 (terlipresina frente a noradrenalina y vasopresina)
1 (terlipresina frente a dopamina, dobutamina y epinefrina)
Mortalidad 206/512(40.2%) 198/461(42.9%)
Efectos adversos 49/463(10.6%) 51/431(11.8%)
CONCLUSION:
• El uso de vasopresina o terlipresina no produjo ningún beneficio de supervivencia a corto
plazo en pacientes con choque distributivo.
• Correlación negativa entre noradrenalina y vasopresina (p = 0,03)
• Los médicos pueden valorar los efectos moderados de la vasopresina / terlipresina en el
requerimiento de noradrenalina dado su aparente perfil seguro
Vasopresores e
inotrópicos
Indicaciones y uso
actual:
Choque séptico

Vasopresores :
Mantener PAM ≥ 65 mmHg. (1C)
En pacientes que requieran vasopresores, inserte un catéter arterial tan
pronto como sea posible. (1D)
La noradrenalina o la dopamina administradas de forma centralizada son los
vasopresores iniciales de elección. (1C
)No use dopamina en dosis bajas para la protección renal. (1A)
No se debe administrar epinefrina, fenilefrina o vasopresina como vasopresor
inicial en el choque séptico. (2C)
Posteriormente, se puede agregar vasopresina 0.03 unidades / min a la
norepinefrina con anticipación de un efecto equivalente a la norepinefrina
sola.
(2B)Use epinefrina como primer agente alternativo en el shock séptico
cuando BP responde mal a la NE o la dopamina. (2B)
8/25/2023 51
SURVIVING SEPSIS GUIDELINES 2008
Surviving sepsis guidelines 2020
Choque séptico

Tener en cuenta que el
efecto de aumentar la
fracciòn de eyecciòn se
puede lograr en magnitud
variable mediante una
amplia variedad de
agentes no inotròpicos
(IECAS, ARA II,
vasodilatadores).
Otros medicamentos que favorecen inotropismo

TERAPIA
INOTROPICA
CRONICA: DIGOXINA
TERAPIA DE CORTA DURACION: AGENTES ADRENERGICOS,
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA
Choque séptico

INSUFICIENCIA CARDIACA

CONCLUSIONES
• La terapeútica con vaospreosres e inotrópicas es un pilar en el tatamieto del paciente crítico, con
patología cardiológica o en estado de choque
• No hay algún estudio “grande” que compare todos loss vasopresores e inotrópicos. Pero se ha
demostrado que es mejor comenzar con norepinefrina antes que dopamina y que adrenalina. Y
luego adicionar vasopresina
• De inotrópicos, levosimendán ha mostrado mejor perfil inotrópico y de seguridad que laa
dobutamina o milrinona. Pero es mejor la terapia Inodilatadora con terapia vasopresora para
disminuir mortalidad.
• No olvidar la farmacología básica (receptor a estimular, efecto a lograr, efectos indeados , efectos
reflejos, taquifilaxia), para tratar el estado de choque. Saber queen algún punto se uará alguna
terapia mecánica.

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