..

2. Agua corporal total (ACT).
 (ACT) = 60% del peso corporal (Kg) en
hombres, (entre 50% en individuos obesos
hasta 70% en personas delgadas)
 50% en mujeres.
 2/3 partes se encuentran en el compartimiento
intracelular (LIC).

3. Agua corporal total (ACT).
 1/3 restante compartimiento extracelular
(LEC).
 En condiciones normales.
 25% del LEC se encuentra en el
compartimiento intravasular.
 75% corresponde al líquido intersticial.

4.  Catión intracelular principal (K+)
Concentración IC 140 mEq/l en promedio.
Concentración EC 3,5 a 5 mEq/L
 Catión extracelular principal (Na+).
Concentración IC 12 mEq/L.
Concentración EC 130 - 150 mEq/L.

5. Compartimientos líquidos en un hombre
promedio de 70 kg.
 ACT = 70 kg x 0,60 = 42.
Intracelular 28 L de H2O.
Intersticial 10,5 L de H2O.
Intravascular 3,5 L de H2O.

6. Clasificación de las alteraciones del
equilibrio hidroelectrolítico y ácido –
base.
 Anomalías de volumen:
Déficit de líquido extracelular.
Exceso de líquido extracelular.
 Anomalías de concentración:
Hipernatremia.
Hiponatremia.

7. Clasificación de las alteraciones del
equilibrio hidroelectrolítico y ácido –
base.
 Anomalías de composición:
 Hipopotasemia e hiperpotasemia.
Hipocalcemia e hipercalcemia.
Hipomagnesemia e hipermagnesemia.
 Hipocloremia e hipercloremia.
 Acidosis y alcalosis.

9. Deshidratación o hipovolemia.
La deshidratación constituye una alteración
del metabolismo hidromineral en el que se
produce un balance negativo debido a un
aporte insuficiente y/o pérdida excesiva de
agua y solutos en el organismo.

10. Clasificación según pérdida de peso
corporal.
 Deshidratación ligera: cuando la pérdida de
peso es hasta 5 %.
 Deshidratación moderada: cuando la
pérdida de peso oscila entre 6 y 10 %.
 Deshidratación severa: cuando la pérdida de
peso oscila entre 11 y 15 %.
Los déficit por encima de 15 % del peso corporal
rara vez son compatibles con la vida.

11. Clasificación según el valor del
sodio plasmático.
 Deshidratación isotónica: Na+ entre 130 y
150 mEq/L, el déficit de agua es proporcional a
de solutos. Es la más frecuente y representa
el 70% de los casos.
 Deshidratación hipotónica: Na+ por debajo
de 130 mEq/L, el déficit de solutos es superior
al de agua.
 Deshidratación hipertónica: Na+ por
encima de 150 mEq/L, el déficit de agua es
superior a de los solutos.

12. Clasificación según el valor de la
osmolaridad del plasma.
 Isosmolar: entre 285 y 310 mOsm/L.
 Hiposmolar: por debajo de 285 mOsm/L.
 Hiperosmolar: por encima de 310 mOsm/L.

13. La clasificación de la deshidratación en estos
tres tipos es de importancia práctica, dado que
cada forma de deshidratación está asociada con
pérdidas relativas diferentes de líquidos desde
los compartimientos intracelulares y
extracelulares, y cada una requiere
modificaciones apropiadas en el método
terapéutico.

14. Deshidratación isotónica,
isonatrémica o isosmolar (mixta).
 Se define como la pérdida proporcional de
agua y electrólitos, que permite que se
mantenga normal la osmolaridad del
plasma (285- 310 mOsm/L).
 Es la forma más frecuente de depleción de
volumen que se observa en el paciente grave.

15. Etiología.
Pérdidas gastrointestinales:
 Hemorragia aguda.
 Vómitos.
 Diarreas.
 Fístulas intestinales o digestivas.
 Íleo paralítico.

16. Etiología.
Pérdidas renales:
 Cetoacidosis diabética.
 Uso de diuréticos.
 Algunos casos de nefropatía posobstrutiva.
 Fase diurética de la necrosis tubular aguda.
 Enfermedades quísticas medulares del
riñón.
 Insuficiencia renal crónica.
 Insuficiencia suprarrenal aguda.

17.  Este tipo de deshidratación se puede
convertir de isotónica en hipertónica o
hipotónica, en dependencia de la respuesta
fisiológica del organismo y de la conducta
terapéutica con que se enfrente.

18. Fisiopatología.
Hay pérdida proporcional de agua y sodio del
compartimiento extracelular, con la
consiguiente disminución del volumen
plasmático y deshidratación celular, para tratar
de compensar las pérdidas y finalmente puede
abarcar todos los compartimientos.

20. Reducción de volumen.
Heatocrito > 40% Hematocrito < 40% Pérdida de sangre.
Sodio urinario > 20 mEq/L Sodio urinario < 10 - 20 mEq/L
Pérdidas renales. Pérdidas extrarenales
Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis
metabólica metabólica
Cetoacidosis Diuréticos Fístulas Vómitos
diabética. Intestinales Aspiración nasogástrica

21. Cuadro clínico.

22. Deshidratación ligera. Pérdida de peso
alrededor de 5% (lo que representa 7% del
líquido corporal), en un período de 24 h:
 Pérdida de peso.
 Pérdida de elasticidad de la piel y del tejido
celular subcutáneo. Tendencia al pliegue
cutáneo (signo del pliegue esternal positivo).
 Mucosa oral más o menos seca y saliva espesa.
 Taquicardia.

23. Deshidratación moderada. Pérdida de
peso alcanza de 6-10% (representa 15% de
líquido corporal) se añaden los siguientes signos:
 Frialdad y cianosis en las extremidades.
 Presencia de un moteado en piel (livedo
reticularis).
 Pulso muy rápido, independientemente de la
presencia de fiebre.
 Oliguria manifiesta.

24.  Presencia de pliegue cutáneo mantenido en
la piel del abdomen y en la región axilar
(hasta los 2 años).
 Mareo y náuseas
 Fiebre
 Debilidad, hipotonía muscular e
hiporreflexia.
 Globos oculares hipotónicos, hundidos y
llanto sin lágrimas.
 Fontanelas hundidas.

25. Deshidratación severa: pérdida de peso
oscila entre 11 y 15 %. la insuficiencia circulatoria
se hace más pronunciada, (más de 20% del líquido
corporal) conduce a un estado de muerte
inminente en un cuadro de shock hipovolémico:
 Sensorio: apatía, letargia, irritabilidad y
coma.
 Pulso moderadamente rápido o rápido.
 Hipotensión ortostática.
 Shock hipovolémico.
 Oliguria o anuria.

26. Cuando aparecen alteraciones
electrolíticas o ácido-bases, se acompañan
de las manifestaciones clínicas siguientes:
 Respiración profunda y rápida (acidosis).
 Respiración disminuida y manifestaciones
de tetania (alcalosis).
 Ruidos cardiacos pobres, lentos o rápidos;
hipotonía muscular, hiperreflexia,
distención abdominal e íleo paralítico
(hipocalcemia).

27.  Ruidos cardiacos débiles, taquicardia o
bradicardia (hipercaliemia).
 Tetania latente o manifiesta
(hipomagnesemia).
 Reflejos osteotendinosos disminuidos y
depresión del SNC (hipermagnesemia).

28. Exámenes complementarios.
 Hematocrito – hemoglobina: la
hemoconcentración puede indicar la
severidad de la deshidratación.
Sin embargo pueden ser normales en caso de
anemia preexistente.
 Proteínas plasmáticas: elevadas.

29.  Orina:
Densidad: el uroanálisis que muestra una
densidad de menos de 1020 con deshidratación,
indica un defecto en los mecanismos de
concentración urinarios y sugiere enfermedad
renal intrínseca, que se diferencia de la
disminución que se presenta en el filtrado
glomerular (FG).
pH: ácido o básico.
Volumen.
Sedimento: la orina puede contener cilindros
hialinos y granulosos, leucocitos y
ocasionalmente hematíes.
Se debe repetir el análisis de orina después de
normalizado el estado del paciente.

30.  Ionograma: Sodio entre 130 -150 mEq/L
suero Además determina el cloro, el potasio
y la reserva alcalina (RA). El Ionograma en
orina ayuda a diferenciar las pérdidas
renales (Na > 20 mEq/L) de las extrarenales
(Na < 10 mEq/L).
 Gasometría (método de Astrup): permite
conocer la severidad de los trastornos
metabólicos.
 Urea: puede estar elevada.
 Hipocalcemia, hipomagnesemia o
hipermagnesemia.

31. Tratamiento.
1. Aportar agua y electrólitos para corregir:
 Deficiencias previas.
 Requerimientos normales.
 Pérdidas concomitantes.
2. Aportar calorías en forma de dextrosa
al 5% para combatir la cetosis.
3. Garantizar la restauración rápida de la
volemia y del flujo sanguíneo renal.

32. 4. Combatir las pérdidas de agua y
electrólitos. (Para la hidratación se
prefiere utilizar solución salina).
 Agua perdida por la piel y respiración.
 Pérdidas gastrointestinales.
 Eliminación de sodio por el riñón.
 Transporte rápido de fluidos internos en las
peritonitis, pancreatitis, enteritis
bacteriana, politraumatizado, rabdomiolisis
y durante el periodo postoperatorio.

33. 5. Tratar el desequilibrio ácido-base.
6. Resolver el estado de choque.
7. Buscar y tratar la causa.

34. En la administración de líquidos y electrólitos
para el tratamiento de cualquier tipo de
deshidratación se deben tener en cuenta dos
elementos fundamentales:
 Cantidad de líquidos a administrar en 24 h.
 Concentración de las soluciones a utilizar.

35.  En los pacientes con deshidratación
isotónica ligera o moderada, sin vómitos, se
debe comenzar a hidratar por vía oral con
sales de rehidratación. (Este tratamiento no
se indica a pacientes que requieren de una
intervención quirúrgica de urgencia).

36. La cantidad adecuada para suplir las deficiencias
previas, las necesidades diarias y las pérdidas
concomitantes, se pueden establecer teniendo
en cuenta la superficie corporal y el grado de
deshidratación, en la forma siguiente:
 Deshidratación ligera: 2 000 mL/m2/24h.
 Deshidratación moderada: 2 400
mL/m2/24h.
 Deshidratación grave: 3 000 mL/m2/24h.

37. Necesidades diarias de agua y electrólitos.
 Agua: Adulto 25-35 ml/kg/ 24 h.
Niños 1500mL/m2/24h.
 Sodio y Cloro: Adultos 90 mEq/ 24 h.
Niños: 50 mEq/m2/24h.
Recien nacidos: 30 mEq/m2/24h.
 Potasio: Adulto: 80 mEq/24 h.
Niños: 40 mEq/m2/24h.

38. Superficie corporal.
Superficie corporal en niños:
 4 kg = 0,25 m2
 10 kg = 0,50 m2
 17 kg = 0,75 m2
 27 kg = 1 m2
Superficie corporal en adultos:
 Peso en libras x 0,012.

39.  Superficie corporal según Costeff
(4 x peso en kg + 7)
(peso en kg + 70)
 En la solución a utilizar se debe tener en
cuenta el aporte adecuado de electrólitos
extracelulares (cloro y sodio) e intracelulares
(potasio). Su cantidad depende del tipo de
deshidratación y de la edad del paciente;
mientras menor es la edad (niños), tiene
proporcionalmente mayores gastos de agua
sola.

40. Modo de empleo de la solución
hidratante.
Niño con deshidratación isotónica grave
 Administrar un golpe de agua de la solución
hidratante:
 400 mL/m2 en 1h. El goteo se calcula a 8
gotas/kg/min o de 6 a 7 mL/m2/min.
Si al final de la primera hora no se ha
establecido la diuresis, se repite el
procedimiento anterior; si al final de la segunda
hora todavía no se produce diuresis se valora la
posibilidad de anuria renal o prerrenal.

41. Después de la hidratación inicial, se
continúa con la hidratación durante 24 h. Se
divide la cantidad de líquido en partes, es
decir, con escala para 8 h.
Durante la reposición de líquidos es
necesario guiarse por controles clínicos:
 Tensión arterial.
 Diuresis.
 Frecuencia cardiaca.
 Peso.
 Turgencia cutánea.
 Presión venosa central.

42. En caso de deficiencia severa con trastornos
hemodinámicos o en pacientes ancianos,
recién nacidos, o con cardiopatía de base, se
aconseja la monitorización de la PVC para
evitar la sobrecarga de volumen.
Solución hidratante debe ser suero salino
isotónico 0.9 %; la cantidad a administrar
depende del grado de depleción.

43. Administración de potasio.
 No debe sobrepasar una concentración de
40 a 50 mEq/L.
 Las ampolletas de gluconato de potasio
(polisal) contiene 25,5 mEq de potasio en 20
mL.
 En el niño se administra la solución de
gluconato de potasio, cuando se establezca
la diuresis, mediante la mezcla de 2 ml de la
ampolleta por cada 100 ml de la solución.
 No se procede a la administración de
gluconato de potasio solo si se sospecha
insuficiencia renal.

44.  En niños los con desnutrición grave es necesario
administrar mayores cantidades de sodio y
potasio que en los niños eutróficos, pues son
grandes perdedores de sales por vía renal y
tienen deficiencia de estos dos elementos, que
pueden estar expresados o no en el Ionograma.
Por tanto se les debe administrar
concentraciones superiores a las que les
corresponde por su edad. El gluconato de
potasio se puede pasar a 3mL de la ampolleta
por 100 mL de suero, después de que se
restablezca la diuresis.

45. Hiperhidratación, intoxicación
hídrica o hipervolemia. (E.I)
 En la práctica médica casi siempre tiene un
carácter iatrogénico y su aparición depende
mucho del estado cardiovascular previo del
paciente.
 Bibliografía Temas de Cirugía Tomo 1 pág.
60-61.

46. Hipernatremia.
Hiponatremia.

47. Deshidratación hipertónica,
hipernatrémica o hiperosmolar.
Esta deshidratación ocurre por una mayor
pérdida de agua que de sodio, por lo que la
concentración de este aumenta por encima de
150 mEq/L, con el consiguiente incremento de
la osmolaridad plasmática, superior a 350
mOsm/L;

48. para tratar de compensar el desequilibrio, sale
agua hacia el líquido extracelular y se
acompaña de deshidratación celular típica.
Posteriormente se establece una poliuria
osmótica que conlleva a la hipovolemia y
deshidratación extracelular.

49. Factores predisponentes
 Prematuridad.
 Predominio en los menores de seis meses.
 Fórmulas con excesos de solutos.
 Ambiente caluroso.
 Deposiciones extremadamente acuosas.
 Fiebre mantenida.
 Obesidad.
 Falta de administración oral de líquidos o
por el tiempo de demora en administrarlo.

51. Exceso de sodio:
 Suspensión prolongada de la vía oral.
 Administración de soluciones de
rehidratación incorrectas.
 Enemas hipenatrémicos.
 Sodio alto en leche materna.
 Aportes por vía digestiva (biberones con sal)
y fórmulas de alimentación con sodio
excesivo.

52. Exceso de Sodio:
 Náufragos que toman agua de mar.
 Soluciones de cloruro de sodio intravenoso.
 Bicarbonato de sodio intravenoso.
 Lactato sódico intravenoso.
 Retención de sodio en el
hiperaldosteronismo primario.

53. Déficit de aporte hídrico:
 Aporte insuficiente.
 Ausencia de sed por lesión cerebral.
 Dificultad para la deglución.
 Pacientes psiquiátricos con adipsia.
 Obnubilados o comatosos.
 Pérdidas renales de líquidos con bajo contenido
en sodio.
 Diabetes insípida.
 Poliuria osmótica o hiperglicemia.
 Nefropatías con pérdida de sal.

54. Déficit de aporte hídrico:
 Aporte de soluciones de manitol.
 Poliurias por diuréticos.
 Fase poliúrica de la insuficiencia renal
aguda.
 Síndrome de desobstrucción de las vías
urinarias.
 Acidosis tubular renal.
 Hipernatremia esencial o primaria.

55. Pérdidas excesivas de H2O por la
piel:
 Quemaduras.
 Sudación profunda.

56. Pérdida excesiva de H2O a través de
los pulmones:
 Neumopatías agudas.
 Estado de mal asmático.

57. Enfermedades del SNC con
hiperventilación.

58. Pérdida excesiva a través del tubo
digestivo:
 Diarreas agudas.
 Vómitos.
 Aspiración nasogástrica.

59. Exceso de sodio y agua:
 Síndrome nefrótico.
 Cirrosis.
 Insuficiencia cardiaca.
 Insuficiencia renal crónica.

61. Paso del H2O del Deshidratación celular.
EIC al EEC
Sed.
Pérdida de H2O. Disminución Aumento secreción
del VPC de Aldosterona.
Aumento de osmolaridad EEC.
Aumento secreción ADH Mayor reabsorción
de Sodio.
Mayor reabsorción de H2O.
Oliguria

62. Cuadro clínico.
 Ausencia de los signos típicos de
deshidratación:
El pliegue cutáneo se puede ver grueso en
colchón de goma, pastoso y desaparece muy
pronto.
Falta el hundimiento de la fontanela (tensa
o abombada).
Globos oculares no hundidos, llanto sin
lágrimas.

63. Cuadro clínico.
 Sequedad de las mucosas. A veces llega a tal
extremo que la lengua impresiona un papel de
lija.
 Oliguria (manifestación temprana) o anuria.
 Hipotensión.
 Fiebre por infección asociada o por la propia
deshidratación y puede llegar a 39 y 40º C.

64. Cuadro clínico.
 Sed, es la manifestación fundamental
que expresa la deshidratación
intracelular.
 Pérdida brusca de peso (más de 10 % en las
últimas horas).
 Manifestaciones neurológicas.

65.  El cuadro neurológico es lo más sugestivo de
la hipernatremia; se caracteriza por la
depresión del sensorio con pérdida
progresiva de la conciencia y nistagmo.
Además pueden aparecer afasias,
alucinaciones, mioclonías de las
extremidades, convulsiones, periodos de

66. letargia con excitabilidad y finalmente
taquipnea, falla respiratoria y la muerte,
porque se producen hemorragias
intracraneanas subdural, subaracnoidea e
intracerebral y trombosis de los senos
cavernosos.

68. Deshidratación o contracción ligera
(pérdida de agua hasta 2 % del peso
corporal):
 Sed como único síntoma.

69. Deshidratación o contracción
moderada (pérdida de agua hasta 6% del
peso corporal):
 Sed.
 Sequedad de piel y mucosas.
 Escasa secreción salival, boca pegajosa.
 Marcada debilidad.
 Pérdida de peso.
 Taquicardia.
 Fiebre.
 La oliguria es característica.

70. Deshidratación o contracción grave
(pérdida de agua mayor a 7 % del peso
corporal).
A los síntomas anteriores agravados se le
agregan:
 Agitación.
 Cambios de la personalidad.
 Desorientación y delirio.
 Coma y muerte.

71. Exámenes complementarios.
 Ionograma en sangre:
Sodio mayor de 150 mEq/L.
Cloro elevado proporcionalmente.
Hipopotasemia compensatoria por la
hiperelectrolitemia.
La reserva alcalina puede ser normal o baja.
 Ionograma en orina: pobre en sodio.
 Hemogasometría: acidosis metabólica.
Además, puede haber cetosis y acidosis
láctica asociada.

72.  Hematocrito y hemoglobina:
hemoconcentración.
 Determinación del calcio: hipocalcemia.
 Osmolaridad plasmática: igual o superior
a 350 mOsm/L.
 Glicemia: suele estar aumentada.
 Urea: elevada.
 Líquido cefalorraquídeo: proteinorraquia
aumentada.

73. Complicaciones más frecuentes.
 Choque hipovolémico.
 Síndrome de hiperviscosidad plasmática.
 Síndrome meníngeo.
 Sobreinfecciones pulmonares.
 Hemolisis intravasular.

74. Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es reducir la
osmolaridad plasmática hasta niveles
normales mediante:
 La administración de agua libre de solutos.
 La remoción del exceso de solutos (se logra
a través de diuréticos o de la diálisis).
 O ambas.

75. En caso de contar con Ionograma, el déficit
de agua libre puede ser calculado de la
siguiente forma:
 ATC1 x Na1 = ACT2 x Na2
Donde:
 ATC1 = Agua total del cuerpo normal.
 Na1 = Sodio normal.
 ACT2 = Agua que tiene el paciente.
 Na2 = Sodio del paciente.

76. Si no se dispone de ionograma se puede
calcular la cantidad de agua a administrar
mediante la fórmula:
 Deshidratación o contracción ligera: 2000
mL/m2 de superficie corporal.
 Deshidratación o contracción moderada: 2400
mL/ m2 de superficie corporal.
 Deshidratación o contracción grave: 3000
mL/m2 de superficie corporal.

77. Su reposición se produce en dos etapas:
 Primeras horas del tratamiento (hasta 36 h).
 Desde las 36 hasta 72 h.
El agua logra un equilibrio casi instantáneo a
través de todas las membranas celulares, por lo
que una corrección demasiada brusca o que
exceda 0,5-0,7 mEq/L/h puede conllevar al edema
celular y al consiguiente deterioro clínico, con la
aparición de convulsiones.

78. Esta complicación ocurre en raras ocasiones
cuando la rehidratación es por vía oral, pero
generalmente no es posible por el estado del
paciente. Durante la perfusión se debe
mantener un control estricto de los parámetros
hemodinámicos, la diuresis y la glicemia. Por
regla general, son necesarios de 6 a 18 L, con
requerimiento medio de 9 L.

79. El tratamiento se indica según el paciente, para
retornar los niveles de sodio en el suero hacia
los normales, más de 10 mEq/L/24 h.
En la actualidad se preconiza administrar
de 60 a 75 mL/peso en kg/24 h
• De una solución de dextrosa 5 % que
contenga 25 mEq/L de sodio, con una
combinación de bicarbonato y cloruro.

80. Si se producen convulsiones:
 Administrar de 3 a 5 mL/kg de peso de una solución de
cloruro de sodio al 3 % por vía IV.
 O administrar manitol hipertónico.
 Hiperventilación.
La hipocaliemia se puede prevenir mediante la
administración de cantidades apropiadas de potasio
durante el tratamiento.
Las cantidades de líquido y sodio de mantenimiento se
deben reducir en alrededor de 25 % durante esta fase
del tratamiento, debido a que el paciente
hipernatrémico tiene niveles altos de hormona
antidiurética que traen por resultado un volumen de
orina bajo.

81. No dar golpe de agua. El tratamiento de la
deshidratación hipernatrémica con grandes
cantidades de agua con sal o sin ella, con
frecuencia trae como resultado la expansión
del volumen extracelular antes de que haya
alguna notable excreción de cloruro o
corrección de la acidosis. Como
consecuencia se puede desarrollar edema e
insuficiencia cardiaca, que necesita
digitalización.

82. El tratamiento de la hipernatremia presenta el
problema de un gran déficit de agua y el riesgo de
que su corrección rápida con agua pueda causar
edema cerebral, convulsiones y la muerte, por lo
que se recomienda el esquema siguiente:
Cantidad de líquidos a administrar: 2000 – 3000
mL/m2/24h.
 Solución a emplear (concentración): Na = 15 – 20
mEq/L

83. Métodos para preparar las soluciones en la
deshidratación hipertónica:
Sin acidosis metabólica o con acidosis mayor de 8
mEq/L o de reserva alcalina de 20 vol:
 Clorosodio: 2mL
 Lactosodio: 1 mL
 Dextrosa al 5 %: 500 mL
Con acidosis metabólica menor de 8 mEq/L o de
reserva alcalina de 20 vol:
 Lactosodio 3 ml.
 Dextrosa al 5% : 500 mL

84.  La velocidad de goteo de estas soluciones es de 2
gotas/peso en kg/min. En el recién nacido se debe
sustituir el Lactosodio por bicarbonato de sodio al 4%
a razón de 8 mL/1 mL de bicarbonato.

85. Deshidratación hipotónica,
hiponatrémica o hiposmolar.

86. Hiponatremia.
 Hiponatremia: Se considera este diagnóstico
cuando el sodio está por debajo de 130
mEq/L y se asocia en su mayoría con una
deshidratación hipotónica.
 Seudohiponatremia cuando la osmolaridad
plasmática es normal o aumentada.

87.  Empleándose el término de hiponatremia
solamente para significar un estado de
verdadera hiponatremia hipotónica, en la
cual la osmolaridad plasmática está
disminuida y realmente se acompaña de una
depleción de volumen extracelular, con el
consiguiente aumento del volumen
intracelular. (Deshidratación hipotónica,
hiponatrémica o hiposmolar).

88. Los mecanismos más frecuentes por los que
ocurre hiponatremia involucran la combinación
de 3 factores.
 Ingesta excesiva de agua libre de solutos.
 El impedimento en la excreción de agua
libre.
 Una mayor pérdida de sal con relación al
H2O ocurre conjuntamente para provocar
una hiponatremia significativa.

89. Manifestaciones asociadas a hiponatremia
aguda.
 Alteraciones psiquiátricas (polidipsia
psicógena, psicosis aguda y efectos de
drogas).
 Administración de oxitocina en obstetricia.
 Administración de diuréticos.
 Hiponatremia posoperatoria.

90. Clasificación.
 Hiponatremia con volumen extracelular
disminuido (depleción real de sodio con
insuficiencia circulatoria).
 Hiponatremia con volumen extracelular
aumentado:
Hiponatremia dilucional con insuficiencia
circulatoria
Síndrome de secreción inadecuada de la
hormona antidiurética sin insuficiencia
circulatoria

91.  Hiponatremia hipotónica con sodio corporal
y líquido extracelular normal.

93. Pérdida excesiva de solutos asociada
usualmente a una baja reposición de estos.
 Pérdida de solutos en la fibrosis quística.
 Ingestión abundante de agua después de
una profusa sudación.
 Vómitos diarreas y aspiración nasogástrica.
 Cecostomía e ileostomía.
 Nefropatías y nefrosis.
 Necrosis tubular aguda.
 Abuso o mal control de diuréticos.

94.  Anastomosis subaracnoidea.
 Diuresis osmótica de la diabetes mellitus.
 Acidosis tubular renal proximal.
 Enfermedades renales con pérdida de sodio.
 Insuficiencia suprarrenal primaria.
 Alteraciones congénitas del tracto urinario.
 Cirrosis hepática.
 Quemaduras extensas.
 Peritonitis y pancreatitis.

95.  Íleo paralítico.
 Fístulas intestinales.
 Nefritis perdedoras de sal.

96. Administración excesiva de agua.
 Oral.
 Rectal por enemas.
 Parenteral por uso excesivo de dextrosa 5% o
soluciones pobres de sodio.
 Síndrome de secreción inadecuada de la
hormona antidiurética.

97. Anormalidad en la excreción de agua con
balance hídrico positivo.
 Insuficiencia renal aguda.
 Estímulo no osmótico de la hormona
antidiurética:
 Infecciones del SNC.
Anestésicos.
Cirugía, trauma craneal y otros traumas.

99. Cuadro clínico.
Su aparición está asociada con lactantes
desnutridos y pacientes posquirúrgicos y con
fístulas intestinales.
Los primeros síntomas pueden ser
convulsiones, paro respiratorio o ambos, y en
su evolución muestra un proceso mucho más
avanzado, por lo que es poco probable que el
tratamiento lleve a un resultado favorable.

100. Cuadro clínico.
 Cefalea.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Ausencia de sed.
 Las mucosas conservan su humedad
característica.
 Letargia, cansancio, indiferencia, lasitud y
apatía.
 Debilidad muscular o astenia (por pérdidas
importantes de iones de sodio y potasio).

101.  Calambres dolorosos.
 Fibrilaciones musculares.
 Hiporreflexia osteotendinosa.
 Alucinaciones.
 Alteración de la conducta (conducta hostil).
 Incontinencia urinaria y fecal (la diuresis se
mantiene hasta el final).
 Convulsiones (tanto la absoluta como la
relativa o dilucional).
 Trastornos extrapiramidales.
 Globos oculares hipotónicos.

102.  Pupilas midriáticas y fijas.
 Hipotensión arterial.
 Shock hipovolémico.
 Trastornos de la termorregulación.
 Signo de pliegue cutáneo.
 Opistótomos.
 Bradicardia.
 Hipoventilación o depresión respiratoria.
 Rigidez de decorticación o descerebración.
 Coma.

103. Sus manifestaciones clínicas son muy parecidas
a las de otros trastornos electrolíticos aislados.
Hipocalcemia
Hiperpotasem
ia.
Hipocloremia.
Deshidratación.
o
Sobrehidatación
Signos.
Síntomas.
Característicos
de estas
situaciones.

104. Na
inf
130
mEq/l. ¿Hiponatremia o
seudohiponatremia?
¿Tonicidad del plasma?
¿V.C.E.C?

105.  Existen algunos estados hipertónicos que
acompañan a las hiponatremias, como las
hiperglicemias, uso de manitol, entre otros
en los que no se requiere tratamiento
específico de esta.

106. Pacientes hiponatrémicos.
Osmolaridad del plasma.
Causa y terapia a seguir.
Se pueden detectar las
situaciones siguientes

107. Hiponatremia hipotónica con sodio
corporal total bajo.
 Aparece cuando existen pérdidas renales o
extrarrenales de sodio y líquidos o por
acumulación intracorporal rápida de
líquidos (efecto del tercer espacio).
 Siempre se manifiesta una verdadera
deficiencia de sodio y una depleción del
volumen del líquido extracelular

108. Etiología.
 Igual a la deshidratación hipotónica.

109.  Conocida también como deshidratación
extracelular o síndrome de depleción de sal,
se define como la pérdida preponderante de
sales (sodio).
 Lo que provoca una descenso de la
osmolaridad del plasma por debajo de 285
mOsm/L
 La pérdida adicional de sodio se puede
calcular mediante la fórmula siguiente:
Deficit de sodio (mEq) = Na p x ACT (L) x 0,6 x
peso en Kg

110.  Se debe diferenciar la hiponatremia
dilucional de la deshidratación hipotónica
en casos de sodio bajo, principalmente por
la ausencia de signos y síntomas clínicos de
depleción de agua.

111. Diagnóstico.
 Sodio plasmático disminuido.
 Sodio urinario: disminuido.
 Cloro urinario: disminuido
 Signos de hipovolemia.

112. Tratamiento.
 Sodio 120 – 130 mEq/L. Soluciones
isotónicas que contengan sodio (lentamente
en pacientes ancianos o cardiópatas).
 Sodio por debajo de 120 mEq/L. Soluciones
hipertónicas.

113. Hiponatremia hipotónica con sodio
corporal total y liquido extracelular
elevados.
 Estos pacientes por lo general están
edematosos y en ellos la retención acuosa es
mayor que la retención de sodio.

114. Etiología.
 Infección respiratoria aguda con sobrecarga
de agua y sodio.
 Edemas generalizados:
 Insuficiencia cardiaca.
Cirrosis hepática.
Síndrome nefrítico.
Hipoproteinemia grave

115. Tratamiento.
 Tratar la causa primaria
 Restricción de agua a menos de 1000 ml en
24 h.
 Restricción del aporte de sodio si su
concentración es mayor de 125 mEq/L y no
existen síntomas y signos clínicos graves de
hiponatremia. En caso de que los valores de
sodio estén por debajo de 120 mEq/L y
presente síntomas y signos, se debe:

116.  Usar expansores isooncóticos del plasma (en
caso de nefrosis y cirrosis).
 Acetazolamida si no existe insuficiencia
hepática.
 Aminofilina (aumenta transitoriamente el
ritmo de filtración y el fluo plasmático-renal
y reduce la reabsorción tubular).
 Manitol hipertónico (peligroso en caso de
falla de bomba)
 En los estados hiperglicémicos se debe

117. previamente realizar la corrección del sodio
plasmático mediante la fórmula:
Na coregido= Na medio + (glicemia mg% - 100 x 1,5)
100
 En ausencia de hiperglicemia, usar
dextrosa 5% para reponer el déficit de agua
calculado.

118. Hiponatremia hipotónica con sodio
corporal y líquido extracelular normal.
Las manifestaciones clínicas se deben a la
propia hipotonicidad, por lo que no se
encuentran signos y síntomas de depleción
acuosa a pesar de la hiponatremia, que en
algunos casos pueden llegar a ser muy grave
en dependencia de la rapidez con que se
desarrolle y la posibilidad de enclavamiento
del tallo encefálico.

119. Etiología.
 Intoxicación aguda por agua.
 Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética.
 Trastornos SNC.
 Infecciones pulmonares.
 Alteraciones metabólicas.
 Administración de fármacos antidiuréticos.
 Deficiencia de glucocorticoides.

120.  Hipotiroidismo grave.
 Hipopotasemia.
 Enfermedad renal crónica.

121. Cuadro clínico.
 Flatulencia.
 Sensación de plenitud en la cabeza.
 Cefalea.
 Calambres musculares.
 Náuseas, vómitos.
 Estupor.
 Desorientación.
 Quemosis.

122.  Convulsiones.
 Coma.
 Papiledema.
 Aumento de la presión intracraneal (PIC).

123. Tratamiento.
 Cloruro de sodio hipertónico en cantidades
suficientes para elevar la concentración de
sodio a cifras por encima de 125 mEq/L, en
periodo de 8 a 12 h, en pacientes sin
cardiopatía y en 12 a 24 h en pacientes
ancianos o cardiópatas.
 Vigilancia periódica de los electrólitos en
sangre y orina.

125. Anomalías de la composición.
 Se trata del cambio de concentración de casi
todos los iones del líquido extracelular, sin
que se altere mucho el número total de
partículas osmóticamente activas.
 Por ejemplo, un aumento de la
concentración de potasio en suero de 5 a 8
mEq/L, tiene un efecto muy importante en
el miocardio pero deja prácticamente
intacta la presión osmótica efectiva del
líquido extracelular.

126. Las anomalías de composición se
clasifican en:
 Hipopotasemia e hiperpotasemia.
 Hipocalcemia e hipercalcemia.
 Hipomagnesemia e hipermagnesemia.
 Hipocloremia e hipercloremia.
 Acidosis y alcalosis.

127. Equilibrio ácido-base.
 Esquema de valoración de las anomalías ácido-base.
 Historia clínica completa.
 Estudios hemogasométricos, ionograma y tonometría gástrica.
 Conocer la cifra del resto de aniones o brecha aniónica.
 Determinar el trastorno ácido-base principal.
 Definir la compensación esperada.
 Realizar los diagnósticos diferenciales pertinentes.
 Imponer tratamiento.
 Tratar la causa.
 Corregir el desbalance hemogasométrico e hidro-electrolítico.

128. Interpretación de las alteraciones de
equilibrio ácido-base.
Conceptos básicos.
 La concentración de iones de hidrógeno (H+) en sangre
está determinada por el balance entre el dióxido de
carbono (PCO2) y el bicarbonato sérico (HCO3
-)
Trastorno primario Respuesta compensatoria.
Aumento PCO2 (acidosis respiratoria) Aumento HCO3 - (alcalosis metabólica)
Disminución PCO2 (alcalosis respiratoria) Disminución HCO3 - (acidosis metabólica)
Disminución HCO3- (acidosis metabólica) Disminución PCO2 (alcalosis respiratoria)
Aumento HCO3- (alcalosis metabólica) Aumento PCO2 (acidosis respiratoria)

129. La meta de la compensación consiste en mantener
constante la relación PCO2/HCO3.
Cuando se torna anormal uno de los dos componentes,
se realizan ajustes para cambiar el otro en la misma
dirección.
Es importante hacer hincapié en que la compensación
limita el cambio del pH sérico pero no lo impide por
completo; es decir, compensación no es sinónimo de
corrección.

130.  Los riñones compensan los trastornos respiratorios y
ajustan la reabsorción de HCO3 y el incremento del
HCO3 sérico contrarresta el incremento de la PCO2.
 La alcalosis respiratoria inhibe la reabsorción de HCO3
y la disminución del HCO3 sérico equilibra la
disminución de la PCO2.
La respuesta renal no es inmediata (a diferencia de la
respiratoria); comienza a desarrollarse a las 6 a 12h y
requiere unos días para alcanzar el máximo. El trastorno
respiratorio se compensa parcialmente durante este
lapso.

131. Estudio independiente.
 Anión restante (anión GAP o AR)

132. Acidosis metabólica.
Estado caracterizado por la ganancia de un ácido fuerte o
la pérdida de una base.
Estudio Independiente.
 Clasificación de la acidosis metabólica.
 Etiología y mecanismos.
 Fisiopatología.
 Efectos de la acidosis metabólica.

133. Diagnóstico. Cuadro clínico.
Las manifestaciones clínicas comienzan cuando la
reserva alcalina se sitúa por debajo de 45 vol con:
 Cefalea.
 Nauseas.
 Vómitos.
 Dolor abdominal.

134. Mientras la acidosis avanza se manifiestan:
 Letargia.
 Estupor.
 Coma.
 Respiración corta y superficial o con mayor frecuencia,
respiraciones profundas.
 Si pH < 7,20, disminuye la contractilidad cardiaca y
aparecen arritmias ventriculares.
 Deshidratación.
 Insuficiencia renal aguda.

135. Exámenes complementarios.
pH: normal o bajo.
 Acidosis subcompensada: 7,35 -7,20
 Acidosis descompensada: 7,19- 6.8.
Reserva alcalina: disminuida.
 Ligera > 16 mEq/L
 Moderada 9-16 mEq/L ( 35 vol)
 Grave < 9 mEq/L (20 vol).

136. En este caso los parámetros del equilibrio ácido base se
caracterizan de la siguiente forma:
 pH: bajo
 PaCO2: bajo (compensado).
 Si PaCO2 <21=alcalosis respiratoria sobreañadida.
 Si PaCO2 > 25 = acidosis respiratoria sobreañadida.
 Bicarbonato: bajo.
 BE: significativamente bajo.
 BB: disminuido.
 El contenido electrolítico del plasma presenta las siguientes
características:
 El bicarbonato del plasma se encuentra disminuido o bajo.
 La concentración de iones de potasio aumenta.
 pH en orina: ácido

137. Trastornos metabólicos mixtos. (E.I.)
Pueden ser comunes en la Unidad de terapia intensiva.
 Acidosis metabólica mixta.
 Trastorno mixto (acidosis-alcalosis).
 Acidosis láctica, cetoacidosis y terapéutica con álcalis.

138. Acidosis láctica.
• Sepsis.
• Shock cardiogénico
• Disfunción multiparenquimatosa
• Deuda de oxígeno
Más
probables
• Adrenalina.
• Nitropusiato
• Infarto intestinal
• Convulsiones epilépticas
Considerar.
• Deficiencia de tiamina.
• Acidosis D- láctica
• Alcalosis
No pasar
por alto

139. Acidosis láctica.
Gran importancia.
Hipoxia. Anemia. Hepatopatía.

140. Diagnóstco.
 Brecha aniónica (anión gap): elevada mayor de 30
mEq/L.
 Muestra de sangre: que sea venosa ( cava superior o de
la arteria pulmonar).

141. Tratamiento.
Tratamiento con bicarbonato. (E.I.)
 El tratamiento de la acidosis láctica con bicarbonato de
sodio ha recibido mucha atención en los últimos años
debido a su discutible eficacia y a sus efectos adversos.
 ¿Es la acidemia nociva?
 Efectos indeseables del bicarbonato de sodio.

142. Recomendaciones.
 La recomendación estándar para el tratamiento de la
acidosis láctica con álcalis consiste en mantener el pH
arterial por encima de 7.2.
 Sin embargo, no se debe aplicar estrictamente porque
los pacientes con cetoacidosis diabética a menudo
toleran un pH por debajo de 7,2 sin consecuencias
graves.
 La cantidad de bicarbonato necesaria para corregir el
pH se puede estimar de la siguiente manera:
 Déficit de HCO3 = 0.5 x peso (kg) x (HCO3 deseado –
HCO3 sérico)

143.  Corregir acidosis respiratoria antes de considerar el
tratamiento con bicarbonato debido a que la infusión
de este incrementa la producción de CO2.
 Administrar la mitad del déficit de HCO3 en bolo
intravenoso y el resto en las siguientes 4 a 6 h, con
determinaciones periódicas del déficit de HCO3.

144. Otras formas para calcular el
Bicarbonato de Na+ a administrar.
 Peso en kg x 0,6 x BE = ml de CO3HNa al 4 %.
 0.6 x kg (16 – RA en mEq/L ) = ml de CO3HNa
al 4%.
 7 ml de CO3HNa al 4 % x kg de peso del
paciente.

145. Alcalosis metabólica.
Es un proceso, caracterizado por la ganancia de una base
fuerte, la pérdida de un ácido fuerte o la ganancia exógena de
bicarbonato por los líquidos extracelulares. Se desarrolla en
los casos que existe pérdida de iones potasio, cuando se le
proporciona al organismo una gran cantidad de bicarbonato.
Estudio Independiente.
 Clasificación.
 Fisiopatología.
 Efectos de la alcalosis metabólica.
 Tratamiento.

146. Estudio independiente
 Estudios de balance.

147. Bibliografía.
 Temas de Cirugía Tomo 1 Capítulo 6.
 Lecturas complementarias
 Temas de Cirugía Tomo 1 Capítulo 1 Homeostasis.
 Caballero Sección 4 Medio interno.

148. Muchas gracias.