DESEQUILIBRIO ELECROLITICO, CLASES, MANIFESTACIONES, MANEJO Y TRATAMIENTO

1. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista en
Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

2. METABOLISMO DEL AGUA.
Los trastornos del metabolismo del agua
corresponden a tres mecanismos principales:
1.- VÓLUMEN
2.- CONCENTRACIÓN
3.- COMPOSICIÓN.

3. METABOLISMO DEL AGUA.
TRASTORNOS DE VOLUMEN.
En los trastornos de VÓLUMEN
puede haber exceso ó déficit de la
Cantidad de Agua Corporal Total,
(ACT) pero la concentración y la
composición de electrolitos no
varía.

4. TRASTORNOS DE CONCENTRACION.
Existen variaciones en la
concentración de SODIO,
debido a que éste catión
representa 90% de los
cationes del liquido
extracelular y es el responsable
del movimiento del agua
corporal total.

5. TRASTORNOS DE COMPOSICION.
La cantidad de líquidos y la
concentración de SODIO es
normal, pero hay cambios en
las cantidades relativas de
electrólitos.

6. AGUA
Sirve cómo vehiculo a todos
los productos del cuerpo,
tanto SUSTRATOS ( nutrientes,
metabolitos útiles, hormonas,
anticuerpos), cómo
PRODUCTOS DE DESECHO
(productos del catabolismo).

7. AGUA
También es el medio para todas
las reacciones químicas, actúa
cómo lubricante, da forma a las
células y participa en el
mantenimiento de la Tº
corporal.

8. MUJER:
NACIMIENTO:70-75%
50%
DISMINUYE 1 KG. POR CADA
ES
DECADA DE LA VIDA.
AGUA
HOMBRE:
60%
ES
AGUA

9. LIQUIDO TRANSICIONAL:
Representa 1-5% del peso corporal.
Es agua localizada en porciones cómo
tracto excretorio urinario, secreciones
del aparato digestivo, Liquido
Cefalorraquídeo ( LCR), humor acuoso
del ojo, secreción de glándulas, así
cómo en huesos y espacios
potenciales.

10. TERCER ESPACIO.
Son zonas “virtualmente” libres de agua
pero que en condiciones patológicas
pueden acumular cantidades variables de
éste liquido, pero no participan en la
dinámica de los líquidos corporales.
Son encuentran en: Pericardio, pleura,
cavidad peritoneal, articulaciones, bolsas
articulares, e íleo (compartimiento
abdominal).

11. REQUERIMIENTOS DE AGUA:
BALANCE:
RIÑON.
CEREBRO.
APARATO DIGESTIVO.
NEUROHIPOFISIS.
POSTERIOR: Secresión Horm. Antidiurética
GLANDULAS SUPRARRENALES: Secres.
Aldosterona.

12. REQUERIMIENTOS DE AGUA
Se han calculado con base en
el área de superficie corporal
(SC)= 1,500 ml/m2 de SC.

13. INGRESOS DE
AGUA.
El organismo recibe agua a travéz de
tres formas:
1.- ALIMENTOS LIQUIDOS Y BEBIDAS.
Contienen hasta 50-100% de agua.
2.- ALIMENTOS SÓLIDOS.
40-95% de agua.
3.- AGUA DE OXIDACION:Obtenida del
metabolismo de los macronutrientes

14. TRANSPORTE DE LIQUIDOS.
1.- TRANSPORTE ACTIVO:
Paso de una sustancia de un lado a
otro que requiere consumo de energía
por desgaste de moléculas de ATP.
2.- TRANSPORTE PASIVO:
Sin consumo de energía.
Aquí se incluyen Difusión u Osmosis y
Filtración.

15. PINOCITOSIS.
Es otro proceso de transporte en el
cuál el sustrato (suele ser
macromoléculas), por un proceso de
diapédesis, es englobado por la
membrana celular y luego se expulsa al
otro lado de la membrana.

16. PRESION OSMOTICA.
Es la fuerza que expulsa agua a travéz
de una membrana semipermeable, de
un compartimiento de MENOR
concentración a un compartimiento con
MAYOR concentración de solutos, hasta
conseguir que exista el mismo número de
partículas, con independencia de la carga
eléctrica, e inversamente proporcional al
peso molecular del soluto.
Se expresa cómo OSMOLARIDAD.

17. FORMULA PARA CALCULO DE
OSMOLARIDAD SERICA.
mOsm= 2 (Na + K) + Gluc. + BUN
118 2.8

18. El Na. y el Cl. suministran
90-95% de la presión
osmótica del liquido
extracelular.
Intracelularmente, los iones
principales son K. y P.

19. DESVIACIÓN ANORMAL DE LIQUIDOS
COMPARTIMIENTO COMPARTIM.
INTRAVASCULAR INTERSTICIAL
HIPOVOLEMIA
EDEMA ASCITIS Ó ANASARCA.
(Por ej: Obstrucción Intestinal, oclusión vascular, peritonitis, cirugía
traumatismos,quemaduras, daño por machacamiento o cualquier
Condición que aumente la permeabilidad capilar.)

20. HIPOVOLEMIA
- Disminuye el volumen sanguíneo circulante.
- Taquicardia.
- Palidez.
- Debilidad.
- Confusión.
- Oliguria.
- Pulso filiforme.

21. TRATAMIENTO:
Reposición de volumen por vía intravenosa,
con cristaloides. (Soluciones de agua
con electrólitos que semejen a la composición
del liquido extracelular.

22. INTERSTICIAL INTRAVASCULAR
CONGESTION Y SOBRECARGA
CARDIOVASCULAR.
Mucho cuidado si el paciente es
cardiópata ó Nefrópata

23. SOBRECARGA
CARDIOVASCULAR
- Ingurgitación de venas periféricas.
- Ingurgitación de venas Yugulares (con
el pac. a 45º).
- Dilatación cardiaca.
- Datos de hemodilución.
(Descenso de la Hb, Hto, y albúmina sérica)

24. MANEJO:
Disminuir el aporte de
líquidos.
Valorar uso de diuréticos.
(Furosemide: 1 mg/ kg).

26. CARGA DE SOLUTOS RENALES.
Es el volumen mínimo necesario
para excretar los productos del
catabolismo y el excedente de electrólitos
ingresados ( producto del catabolismo de
proteínas: urea, creatinina, ácido úrico,
Na, K, Cl.).
Determina la cantidad de agua
requerida para poder excretar los solutos.

27. CSR.
Promedio/ día= 600-700 mOsm.
El volumen de agua para pérdida renal
obligada es 500 mL/ día, ò 70 mL/hr.

28. DEFICIT DE AGUA.
La pérdida excesiva de agua.
HIPOVOLEMIA.
PIEL PULMONAR DIGESTIVO RENAL
Quemaduras Hiperventilación. Vómito Poliuria
Fiebre Diarrea DM ò D Insípida.
Succión gástrica
Fístulas.
Ostomìas

29. Un déficit de agua extracelular de 2% del peso
corporal ( 70 kg= 1.4 L): SED.
Déficit 6%= 4.2 L : OLIGURIA
Déficit 15%= 10 L : DEBILIDAD Y CON
FUSION MENTAL.
Déficit 20%= 14 L : MUERTE por falla respiratoria.

30. ANION GAP.
El anión gap ò aniones
residuales no medidos, “es un
parámetro que sirve para calcular
aquellos aniones que no suelen
medirse: cómo fosfatos, sulfatos,
ácidos orgánicos y aniones de la
proteína”.

31. La suma de Cationes medidos: Na, K
y Ca. Será mayor que la suma de
aniones medidos HCO3 y Cl. Esta
diferencia es el ANION GAP O DELTA.
Normal= 16 mEq/L ó menos
Menor de 9, probable sea error de lab.

32. DEFICIT DE AGUA
CONCENTRACION DE
ELECTROLITOS SERICOS.
ANION GAP ALTO

33. DILUCIÓN DE AGUA
CONTRACIÓN DE ELECTROLITOS
EN MENOR CANTIDAD
ANION GAP BAJO.

34. ANION GAP=(Na. +K ) – (HCO3 + Cl).

35. CAUSAS DE ANION GAP ELEVADO.
ENTIDAD EXCESO DE ANIONES
NO DETERMINADO.
1.- Acidosis Láctica. Acido Láctico.
2.- Cetoacidosis D. Acido acetoacético.
3.-Intoxica. Salicilatos. Ácidos org. no medidos.
4.-Azoemia. Acido Sulfúrico.
5.-Envenenam. Metanol. Acido fórmico.
6.-Insuf. Hepática. Acido alfa cetoglutárico.

36. LA CONCENTRACION
PLASMATICA DE SODIO ES EL
PRINCIPAL FACTOR
DETERMINANTE DE LOS
VOLUMENES RELATIVOS DE LOS
LIQUIDOS INTRA Y
EXTRACELULARES.

38. HIPERNATREMIA.
Concentración sérica mayor a 145
mEq/l.
Razones:
1.- Por una pérdida de líquidos cuya
concentración de Sodio sea inferior a
135 mEq/l. (Pérdida de líquidos Hipotónicos).
2.-O por una ganancia de líquidos con
una concentración de Sodio superior a
145 mEq/l . (Ganancia de líquidos Hipertónicos).

39. Volumen Extracelular
Monitorización Hemodinámica Invasiva
Medir presiones de llenado y Gasto Cardiaco
Valoración de Volumen Intravascular
(VIV).
Sí
Hipoalbuminemia. No.

40. SIN MONITORIZACIÓN HEMODINAM.INVAS.
CLÍNICA
1. Pérdida súbita de peso: Por pérdida de VEC. (Vol. Extra cel.)
(en una persona no edematosa, la pérdida brusca de peso en
pocos días, indica que ha DISMINUIDO el VEC
2.-Edema Periférico: Si no hay hipoproteinemia, la presencia de
Edema, indica que ha AUMENTADO el VEC.
3.-Concentración de Sodio Urinario: De una muestra al azar.
Menor de 10 mEq/l indica que ha DISMINUIDO el VEC.

41. Ejemplo:
Si una persona afebril, en reposo
requiere 1.5 litros de agua c/ día, se
demuestra que el nivel sérico de Sodio
aumentará cerca de 5mEq/L al día, si la
ingesta es nula.
Esto es más drástico si la persona
realiza alguna actividad física o tiene
fiebre.

42. - Es mas común en los extremos de la
vida. ( Incapacidad para expresar la sed, u obtener
agua de forma independiente).
La hipernatremia Nosocomial es y
atrogénica ( Por prescripción incorrecta ó insuficiente
de líquidos con pérdidas de agua inesperadas ó a la
restricción de agua libre)
En la UCI (Por administración de soluciones
demasiado concentradas cómo Bicarbonato de Sodio).

43. HIPERNATREMIA.
- El uso de Diuréticos Osmóticos
MANITOL (Porque acelera mas la pérdida de agua
que de sal).
- Es mas común la Aguda que la Crónica.
- Diabetes Insípida por Deficiencia de
Hormona Antidiurética (HAD).
- Hipernatremia NEONATAL.

44. SINTOMAS HIPERNATREMIA.
- Mioclono de extremidades.
- Acidosis metabólica.
- Hiperglicemia (Por resistencia a la Insulina).

45. VALORACION DIAGNOSTICA CON SOSPECHA
DE HIPERTONICIDAD.
- Medición de niveles plasmáticos y
urinarios de electrolitos.
- Calculo de Osmolaridad.
(Durante todo el tratamiento con objeto
de modificarlo según se requiera.).

46. TRATAMIENTO HIPERNATREMIA.
1.- DETENER LAS PERDIDAS 2.- CORREGIR LA DEFICIENCIA
CONTINUAS DE AGUA. DE VOLUMEN.
SOLUC.SALINA NORMAL PRODUCTOS
NaCl 0.9% SANGUINEOS
En los ESTADOS HIPEROSMOLARES ( que se caracterizan
por resistencia a la insulina), la Glucosa 5% está RELATIVAMENTE
contraindicada.

47. Manejo Hipernatremia.
AGUA NATURAL. Vía Oral, ó por Sonda
Enteral.
Soluc. Salina 0.45% por Vía Intravenosa.
( En pac. en los que está contraindicada la VO.)
No corrección = Dextrosa 5%
(Vigilando Glucosa sérica).

48. MANEJO HIPERNATREMIA.
- FUROSEMIDA.
DIALISIS ( PRINCIPALMENTE EN PACIENTES CON EDEMA
PULMONAR).
VELOCIDAD ????????
- Reducir 1-1.5 mEq/L por hora.
- Llegar a 148 mEq, ó un descenso de 20-25
mEq
lo que ocurra primero.

49. - Se recomienda corrección rápida en
Hipernatremia AGUDA.
- Permitir que el pac. Corrija el estado
Hipertónico mediante la ingesta libre
de agua.
Suspender Tratamiento:
1).- Cuando el pac. esté asintomático.
2).- Cuándo el nivel sérico de Sodio haya
caído 20-25 mEq/L.
3).- Si la concentración sérica disminuyó
a 148 mEq/L.

50. Agua (L)=0.6XPeso (Kg) X (NaR/NaI-1)
La mortalidad en el anciano es mayor
de 40%, y otro 40% queda con
deterioro neurológico.

51. HIPONATREMIA
(HIPOTONICIDAD).

52. HIPONATREMIA
HIPOTONICIDAD = Disminución de la
Osmolalidad.
La Hiponatremia tiene importancia clínica si
se acompaña de Hipótonicidad.
PSEUDOHIPONATREMIA: Hiponatremia con
Osmolalidad plasmática normal o incluso alta.

53. CAUSAS DE PSEUDOHIPONATREMIA
Osmolalidad Plasmática normal:
Hiperlipidemias.
Hiperproteinemia.
Osmolalidad Plasmática Alta:
Hiperglicemia.
Administración de Manitol.
Medios de contraste radiográficos.

54. HIPONATREMIA AGUDA.
Es el estado Hipotónico que se observa
en 24 horas ó menos, antes de que la
regulación del volumen celular ocurra.
CAUSAS:
- Estímulos no osmóticos para la liberación
de ADH (dolor, narcótico, náuseas), princ. en
pac. Postoperatorios , y con Resección
transuretral de Próstata.
- Pac. Psiquiátricos (por la neuroquímica del
estado psicótico, incrementa niveles de HAD).

55. - Polidipsia Psicógena.
- Uso de Oxitocina. ( Actividad similar a la
HAD).
- Uso de diuréticos ( Tiazidas).
Por liberación de HAD, junto con la estimulación
de la sed y disfunción del segmento de la
nefrona que produce la dilución

56. HIPONATREMIA CRONICA.
Es un estado fisiopatológico diferente de
la Hiponatremia Aguda, aunque no menos
grave.
CAUSAS:
- Diuréticos.
- Trastornos acompañados de edema.
(IC, Cirrosis, Síndrome Nefrótico, por expansión
exagerada de volumen extracelular)
- Sind. Secreción Inapropiada de HAD.

57. Sind. Secreción Inapropiada de HAD
SSIHAD.
Hiponatremia en ausencia de estimulo
fisiológico conocido para la liberación
de HAD.
Las neurona se hinchan dentro de la
bóveda craneana rígida conforme la
Hipótonicidad aguda ocurre.
Las mujeres son mas susceptibles
(hormonal).

58. Sind. Secreción Inapropiada de HAD
SINTOMAS SSIHAD.
Agitación.
Náuseas.
Delirio.
Debilidad.
Hipotensión arterial.
Convulsiones.
HERNIACION CEREBRAL.
A veces el primer síntoma es Paro
Respiratorio.

59. DIAGNOSTICO HIPONATREMIA.
- Electrolitos en plasma.
- Electrolitos en orina.
- Osmolalidad plasmática.
(280-290 mosm/kg.)

60. MANEJO HIPONATREMIA.
ASINTOMATICA:
- Restricción de agua libre.
SINTOMATICA:
- Soluc. Salina 0.9% por Vía IV.
(para corregir cualquier deficiencia de
volumen).
- Soluc. Salina Hipertónica en dosis
suficiente para que desaparezcan los
síntomas).

61. Diuréticos de ASA
No permitir que el nivel sérico de Sodio
aumente mas de 20-25 mEq/L durante las
primeras 48 hrs. de tratamiento.
Riesgo de MIELINOLISIS PONTINA
(Mas por exceso que por rapidez).

62. HIPONATREMIA.
NaCl (mEq)=0.6XPeso(Kg)x (Na - Na)
Final Plasmático
Disminuye 1-1.5 mEq/ hora.

63. HIPOKALEMIA.
Concentración sérica menor de 3.45 mEq/
L.
CAUSAS:
- Disminución en la ingesta
- Aumento en la excresión de K.
- Desviación Intracelular.

64. MANEJO HIPOKALEMIA.
K. Ideal- K. Real X peso (Kg).
( entre 20, amp. De 20 mEq).

65. HIPERKALEMIA.
Potasio mayor de 5 mEq/L.
CAUSAS:
Aumento en la ingesta.
Disminución de la excreción.
Salida de K. de la célula.
Acidemia.
Toxicidad por digoxina.

66. MANEJO.
- Urgencia Médica.
- Gluconato de Ca: 10%, 10 ml. Acción
instantánea, persiste por 20-30 min.
- Dextrosa 10% con 10 UI. De Insulina
regular: 250 a 500 ml/ hr.

67. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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