Electrolitos

1. Líquidos y electrolitos
Maritza Samantha
Gómez Díaz Barriga

2. Contenido de agua en el
cuerpo
Distribución de líquidos corporales
En muchas situaciones clínicas, nadie se
enfrentará a gente promedio.
Influirá en la magnitud de sus
compartimentos líquidos.

3.  Todos los tejidos corporales contienen más
agua que cualquier otra cosa.
Con excepción del tejido adiposo 20% de agua.
Un varón obeso tendrá menos
agua que uno esbelto.

4.  Diferencia en el sexo, las mujeres
tienen en proporción más grasa que los
varones.
Existen también diferencias entre las
mujeres obesas y delgadas.

5. AGUA CORPORAL TOTAL
Infante Varón Mujer
Delgado 80 65 55
Promedio 70 60 50
Obeso 65 55 45
Un niño es mucho más vulnerable a los efectos de la
depleción de volumen que un adulto.

6. Distribución entre el LIC y el
LEC
LIC
40%
LEC
20%

7.  LEC puede perderse por diversas
vías:
 Ingresa agua al LEC.
Vía fisiológica más importante
El LIC sólo puede perder o ganar
volumen a través del extracelular.

8. Adulto
• El LEC está divido de tal
manera que 15% corresponde
al intersticio y el 5% al plasma.
El tejido fibroso denso y matriz
ósea, sus cantidades de agua no
se moviliza con rapidez. (No se
toman en cuenta)

9. Diferencia entre adulto e
infante
 Un niño tiene un volumen
intersticial relativamente mayor en
comparación con el plasmático 5:1.
Niño que pasa 5 kg y ACT de 3.5 lt; y
tiene una pérdida de 1 lt por el intestino
puede representar casi de hecho todo
el volumen del LEC.

10. Medición de los volúmenes de los
compartimentos
 Esta medición requiere un marcador que:
1) Pueda medirse con precisión.
2)Esté confinado al compartimento cuyo volumen
se desea medir.
Marcadores:
Tintas coloreadas
Isótopos radioactivos
Marcadores químicos
L-albúmina
(Plasmático).
Tiocinato (LEC).
Ningún marcador esta
confinado absolutamente a un
solo compartimiento.

11. En todos los líquidos del cuerpo.
CATIONES
El sodio es el catión predominante en
el LEC y el potasio en el LIC.
Bomba Na+ K+, saca el sodio que tiende a
meterse y mete el potasio que tiende a salirse.

12. ANIONES
Dentro de las células, los aniones más
importantes son grandes moléculas orgánicas.
Proteínas y los fosfatos.
Los principales aniones
extracelulares son:
Cloro y el bicarbonato.

13. La distribución de los iones determina:
1.Actividad eléctrica en la superficie
celular.
2.Presión osmótica en los
compartimentos.
Efecto Donnan

14. Osmolalidad de los líquidos
corporales
 El agua se desplazará de un espacio a otro
a lo largo de gradientes determinados por la
distribución de los iones en solución.

15. Sin embargo, el LIC y el LEC son
de osmolalidad comparable (285
mOsm/kg).
Existe ahora un gradiente osmótico, y
el agua se desplaza del LIC al LEC.
De esta manera, los factores
osmóticos ejercen control sobre la
distribución del volumen entre
compartimientos.

16. Distribución de los volúmenes en
el LEC
El plasma y el intersticio se encuentran
separados por las paredes capilares,
totalmente permeables al agua y a los
solutos.
PERO LIGERAMENTE A LAS
PROTEÍNAS
El agua y los solutos del intersticio
tienden a desplazarse al plasma, en un
intento por equilibrar el efecto oncótico
delas proteínas del plasma.
SIN OPOSICIÓN ESTE EFECTO LLEVARÍA A LA EXPANSIÓN DEL
V.PLASMÁTICO Y CONTRACCIÓN DEL INTERSTICIAL.

17.  En los capilares, hay una presión hidrostática positiva dentro de
los vasos que tiende a empujar el agua y los solutos, pero no a
la proteína, hacia el espacio intersticial.
 Sin oposición, este efecto llevaría a una
expansión de volumen intersticial y
contracción del plasmático.

18.  En circunstancias normales, estos dos procesos se equilibran y
se presenta una situación doble.
Los factores osmóticos tienden a desplazar líquido del
espacio intersticial al plasmático, y la presión hidrostática
tiende a desplazarlo en la dirección opuesta.

19. Hipótesis de Starling
 Extremo arterial de los capilares. Las proteínas
ejercen presión oncótica que atrae el líquido de
nuevo hacia el plasma.
El equilibrio favorece el desplazamiento del plasma hacia el
intersticio.

20. En el extremo venoso de los capilares, la
presión hidrostática disminuye, regreso
de líquidos hacia el plasma a partir del
espacio intersticial.
El resultado es un movimiento
continuo de líquido a través de la
pared capilar.

21. Fisiología y alteraciones de
electrolitos
 Principal cation extracel
 Principal factor de
osmolaridad de Liq. Extracel
 Concentración en LEC 135-
145 mEq/L
Sodio

22. HIPONATREMIA
 Disminucion de la concentración sérica de sodio
por debajo del limite normal.
Leve
•130-135
mEq/L
Moderada
• 125-130
mEq/L
Grave
• <125mEq/L

23. Causas
 Falta de aporte
 Pérdida de líquidos con restitución hipotónica
 Eliminación excesiva por el riñón (diuresis por
fármacos o cargas osmóticas)
 Estados de edema
 Enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, deficiencia
de glucocorticoides o mineralocorticoides)
 Sx de secreción inapropiada de hormona antidiurética
(SIADH)
 Polidipsia extrema
 Pérdida anormal de líquidos gastrointestinales

24. Hiponatremia
Sodio
urinario
Osmolaridad
sérica

25. Sodio urinario
 La medición del sodio urinario ayuda a distinguir
entre hiponatremia de origen renal y no renal.
 >20 mEq/L = hiponatremia de origen renal , por
consumo de diureticos, def. de
mineralocorticoides, nefropatia y ECA inhibitoria.
 <10 mEq/L o fraccion de Na+ menor de 1% =
retencion de sodio por el riños para compensar la
pérdida de agua extrarrenal, como vómito,
diarrea, hiperglucemia o pérdida a tercer espacio.

26.  La fórmula para calcular la fracción de excreción
(Fe) de sodio es la siguiente:
Fe = Sodio urinario o sodio plasmático x 100
Creatinina urinaria/creatinina plasmática

27. Osmolaridad sérica
 Normal 280-
295 mOsm/kg
Hiponatremia
por osmolaridad
Isotonica
Hiperpoteinemia
Hiperlipidemia
(quilomicrones y
trigliceridos)
Hipertonica
Hiperglucemia
Manitol
Sorbitol
Glicerol
Maltosa
Medios de
radiocontraste

28. Hiponatremia hipotonica
 Considerar el estado de volemia del Px p/ su
clasificacion por causas.
Hiponatremia
hipotonica
hipovolemica
Hiponatremia
hipotonica
normovolemica
Hiponatremia
hipotonica
hipervolemica

29. Hiponatremia
hipotonica
hipovolemica
Extrarrenales
Deshidratación Diarrea Vómito
Renales
Consumo de
diureticos
Inhibidores de ECA Neuropatías
Def. de
mineralocorticoides

30. Hiponatreamia hipotónica
normovolémica
 Factores etiologicos:
 SIADH
 Hiponatremia posoperatoria
 Hipotiroidismo
 Polidipsia psicógena
 Consumo de cerveza
 Alergias a fármacos (tiacidas, diuréticos)

31. Hiponatremia hipotónica
hipervolémica
 Se refiere a estados edematodos
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Enfermedad hepática
 Sx nefrótico
 IR avanzada

32. Cuadro clínico
 Inespecíficos
 Sacudidas musculares
 Convulsiones
 Hiperreflexia Arreflexia
 Presion intracraneal
 TA
 Salivación
 Lagrimeo
 Diarrea acuosa

33. Dx
 Se sospecha al observar que existe:
 Restricción salina prolongada
 Diarrea
 Aspiración gástrica
 Poliuria
Se confirma con Determinación
sérica de sodio

34. Dx diferencial
 Diferenciar hiponatremia verdadera de hiponatremia
por dilución.
Tx: no aportar Na
Si extraer agua
Pseudohiponatremia
Cuando existe hiperglobulinemia o
hiperlipidemia (suero lipémico)No tiene
consecuencias clínicas
Presencia de solutos
osmoticamente
activos
Principalmente la
glucosa. Precipita
hiponatremia
verdadera
Por lo que cada 100 mg/100 mL de glucemia
por encima del nivel normal da lugar a un
descenso de natremia de 1.6 mEq/100 ml

35. Tratamiento
 Depende de la intensidad y concurrencia. Gradual
 Es necesario conocer el déficit de Na+ mediante:
mEq de sodio requeridos = peso corporal (kg) x 0.6 x (140 -
sodio del paciente)
Déficit leve de Na+
•Administración venosa
de sol. salina
Déficit de H2O corporal
con mayor pérdida de Na
•Administrar NaCl al 0.9%
(154 mEq/L)
En caso de pérdida de Na+
notable o sítntomas graves
• Administrar 125 mEq/L
durante 6 horas (NaCL
0.9-3%)
• Ritmo no debe ser mayor
de 2.5 mEq/L/h o 20
mEq/L/día
• Puede infundirse solución
de NaCl don furosemida
por vía IV (20-80 mg IV)
Efecto de ADH se controla con demeclociclina (200-
900 mg/día) = ayuda en enfermos con SIADH

36. HIPERNATREMIA
 Estimula la sed.
Hipernatremia
leve
• 145-150
mEq/L
Hipernatremia
moderada
• 150-160
mEq/L
Hipernatremia
grave
• >160 mEq/L

37. Causas
 Pérdida de líquido hipotónico (sudor).
 Diuresis osmótica (glucosa)
 Hiperfunción suprarrenal.
 Diabetes insípida.
La mayoría de las veces se debe a un aporte
excesivo en situaciónes de estrés, en las cuales el
riñón no es capaz de eliminar el Na+ excedente

38. Cuadro clínico
Síntomas en SNC:
 Inquietud
 Delirio
 Taquicardia
 Mucosas secas
 Disminución de saliva y lágrimas
 Lengua roja y tumefacta
 Fiebre

39. DX
Antecedente de
administración de
soluciones salinas en
pacientes sometidos a
estrés y se confirma con la
determinación sérica de
sodio elevado
TX
Dilución y eliminación de
na+
Suspender todo ingreso de
Na+ y administrar solución
glucosada
Tiempo de restitucion es
importante: 24 hrs -24 hrs
2 primeros días no reducir
el sodio más de 0.5 mEq/L

40. POTASIO
 Principal catión en cuerpo
 98% del K+ es intracel.
 145 mEq/L intracel. & 4.5 mEq/L extracel
 El mantenimiento de gradiente de concentración
se debe a la enzima ATP-asa de Na-K en memb
cel.
 Ingestión diaria promedio = 50-150 mEq
 Vía de excrecion > = orina

41. HIPOPOTASEMIA
 de concentración de K+ sérico por debajo de 3.5
mEq/L (Grave <3)
 Debido a déficit de depósitos de K+ en cuerpo o
desplazamiento anormal del K+ hacia el interior de las
celulas
Causas Pérdida gastrointestinal
Pérdida renal (alcalosis metabólica;
consumo de diuréticos, gentamicina o
anfotericina B; exceso de efecto
mineralocorticoide; acidosis tubular
renal; agotamiento de magnesio)
Abuso de laxantes y diureticos
Cambios extracelulares a intracelulares
(alcalosis aguda, tratamiento con
insulina)
Estimulacion de SN Simpatico

42. Trastornos que producen pérdida renal de
K+
 Exceso de esteroides suprarrenales tiene efecto
directo sobre la secreción de potasio en la
nefrona distal, como sucede en:
 Sx de Cushing
 Hiperaldosteronismo primario
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Síndromes de Bartter y Liddle

43. Cuadro clínico
 Íleo
 Hiporreflexia
 Calambres
 Debilidad muscular
 Parálisis
 Insuficiencia respiratoria
 Precipita contracciones
ventriculares y auriculares
prematuras
 Taquiarritmias
 Bloqueo auriculoventricular de
segundo o tercer grado
ECG: Signos de bajo voltaje
(aplanamiento de onda T,
depresión del segmento ST,
aumento de amplitud de la
onda U)

44. TRATAMIENTO
Hipopotasemia leve
• Eliminar la causa subyacente
Hipopotasemia grave
• Suministrar KCl vía oral 20-80 mEq/día.
• Vía IV es innecesario que las
concentraciones sean >60 mEq/L
• Ritmo de infusión no >10 mEq/h

45. HIPERPOTASEMIA
 Aumento de la concentración de potasio sérico
debido a exceso de depósitos de K+ corporal total
o de moviemiento anormal de salida de K+ de las
cels.
 Se puede presentar en individuos con :
 IR
 Insuf. Suprarrenal
 Hemolisis
 Hipoaldosteronismo primario
 Acidosis
 Traumatismos graves
 Parálisis periódica hiperpotasémica familiar

46. Elevación
de
potasio
sérico
Diuréticos
antagonistas de
aldosterona
(triamtereno o
espironolactona)
Litio,
ciclosporina,
heparina,
trimetroprim

47. Cuadro clínico
 Alteraciones de conducción cardiaca
 Debilidad de la musculatura periférica, en
ocasiones se presenta en forma de parálisis
flácida
 La > de veces: asintomática hasta toxicidad
cárdiaca
ECG: >5.5 mEq/L: Acortamiento de QT y ondas T
altas, simétricas y picudas.
>6.5 mEq/L: arritmias nodales y ventriculares,
ensanchamiento de complejo QRS, alargamiento
del intervalo PR y desaparición de la onda P.
>9-10 mEq/L: asistolia y fibrilación ventricular

48. Tratamiento
 Si K+ sérico es menor a 6mEq/L: observación,
reducir o interrumpir la administración de K+ y
resolver el factor precipitantes. Adminitrar
diurético de asa.
 >6 mEq/L: vigilancia con electrocardiógrafo e
iniciar con resinas como sulfato de poliestireno
sódico (15 a 30 g), en sorbitol al 50 a 70% (30 a
70 mL) VO c/ 4-6 horas.
 Px que no toleran la VO, aplicar un enema de
retención con 50 g de resina y 200 mL de agua
cada dos horas en caso necesario. Se puede
suministrar de modo conjunto furosemida
intravenosa (20 mg), con lo que se reduce el

49.  >8 mEq/L: vigilancia cardíaca, restricción de todo
ingreso de K+ y aplicación de:
1.
•Gluconato de
calcio al 10%, 10
mL IV que se
infunden en cinco
a 10 minutos; se
puede repetir la
dosis a los cinco
minutos en caso
necesario. Si el
ECG empeora con
ondas sinusales o
asistolia, la
infusión
intravenosa puede
administrarse
hasta en dos
minutos.
2.
•Insulina rápida
intravenosa, cinco
a 10 unidades en
forma de bolo,
seguida de una
infusión rápida (10
minu- tos) de 50
mL de solución
glucosada al 50%.
Con poste- rioridad
se continúa con
una solución
glucosada al 10%
en 50 mL/h para
evitar la
hipoglucemia.
3.
• Inhalación de una
dosis alta de un
agonista β, como
el albuterol (10 a
20 mg) durante 10
minutos
(concentra- ción
de 5 mg/mL).

50. CALCIO
 1200 g de calcio en adulto normal
 99% en hueso y 1% fuera de el.
 Se utiliza para:
 coagulación de sangre
 función del corazón
 excitabilidad normal del M.
 diversas reacciones enzimaticas.

51. Ca+
en
LEC
Unido a una fracción de
proteínas (40%)
Fracción no ionizada
unida con bicarbonato,
fosfato y citrato (5-15%)
Fracción libre ionizada
(fisiologicamente activa)

52.  Parénquima glomerular filtra 14-18 g de Ca+
Porción proximal de
nefrona
•Reabsorbe 99%
ligado al Na
1,25-
dihidroxicolecalciferol
• Forma activa de vit.
D
• Encargado de
absorición intestinal
de Ca+
• Se inhibe por
acción de
calcitonina en
respuesta a
hipercalcemia
Valor normal Ca+ en
plasma
• 9-10 mg/dL (4.5 a 5
mEq/L)

53. HIPOCALCEMIA
 El componente fisiológicamente activo de la
concentración plasmática total del calcio es el
calcio libre ionizado, que disminuye(0.75 mg/dL)
conforme decrece la albúmina(por c/ 1 gr) en
sangre. Por consiguiente, cuando se mide el
calcio en plasma y la albúmina se halla en
niveles bajos, se debe hacer la corrección para
calcular de manera más segura su valor; para
ello se utiliza la fórmula del calcio corregido.
Calcio medido + (albúmina real - albumina ideal) x 0.8 = calcio
corregido
HIPOCALCEMIA:
Valores de Ca+ en
plasma < 8.5 mg/dL

54. Causas de hipocalcemia
1. Secuestro de Ca+ como en:
 Hiperfosfatemia (lisis renal, IR)
 Quelación con citrato (transfusiones)
 Depositos de tej. Blando (pancreatitis)
 Depositos óseos (metástasis)
2. Acción de parathormona disminuida (hipoparatiroidismo
congenito o iatrogénico)
 Resistencia a la acción de PTH (deficiencia de Vit. D y
magnesio)

55. Cuadro clínico
 TETANIA: principal caract.:
Irritabilidad neuromusc. Periferica
parestesias peribucales, espasmos
musculares y calambres (signos de
Chvostek y trousseau)
Neuromusculares
Psiquiátricos
Cardiacos
Oculares
Si existe nexo con hipoparatiroidismo
retardo mental, de- mencia,
alteraciones extrapiramidales,
calcificación de ganglios basales,
papiledema, hiperpigmentación de la
piel con dermatitis, eccema y
psoriasis, pérdida de pelo y uñas
quebradizas, cataratas e hipoplasia
dental, dolor y deformidades óseas.

56. • Medición de Calcio sérico
• Concentración de fósforo y PTH
plásmaticos
• Medir Mg y 1,25 hidroxicolecalciferol
séricos
• Medir Ca+ y fosforo en orina
Dx
•Hipocalcemia aguda: Gluconato de Ca+
al 10% (93 mg/10 ml) con venoclisis IV
rápida (10-20 ml) por 10-15 min y se
continua con infusión de 10-15 mg/kg
(puede disolverse en 1 lt de sol.
Glucosada al 5%) se infunde en periodo
de 4-6 hrs y se continua hasta que se
controla tetania.
•Por def.de Vit D -> administrar
carbonato de Ca+ y suplemento de vit D
Tx

57. HIPERCALCEMIA
 Se debe excluir situaciones que no esten relacionadas
con anomalias en la concentración sérica de ca+
ionizado(extracción prolongada de sangre que causa
hemoconcentración [pseudohipercalcemia],
hiperalbuminemia y acidemia)
 Dx: >10.5 mg/dL
 Causas: hiperparatiroidismo (adenomas) y tumores
malignos (ca. Broncogenico)

58. Cuadro clínico
 Nefrolitiasis
(hipercalciuria)
 Anorexia
 Nausea
 Vomito
 Estreñimiento
 Poliuria
 Nicturia
 Polidipsia
 HTA
 Confusión
 Coma
Si proceso patologico se
prolonga aparecen
calcificaciones metastasicas,
nefrocalcinosis, IRC, enf
acidopeptica y pancreatitis

59. Dx
• Lab. No es especifico
• ECG: acortamiento de
segmento QT
• Urianalisis

60. TRATAMIENTO
1. Disminuir absorción de Ca+ con
glucocorticoides.
2. Aumentar la excreción urinaria de Ca+,
administrando 3 lts de solución salina isotónica
durante 9-12 hrs; después de los 2 ltrs se
administra furosemida IV (40-80 mg) y se repite
esta dosis 2-4 hrs; debe medirse vol. Urinario y
reemplazarse c/ hora con soluciones de Na y
K+.
3. Inhibición de resorción ósea con mitracinina
(25mg/kg) o calcitonina 4 UI/kg.
Px con hiperparatiroidismo : Qx
Si es contraindicacion la cirugía: Fosforo
VO
*Dieta baja en Ca+

61. MAGNESIO
 Mineral
 2do catión intracelular + importante
 Cofactor en + de 300 reacciones enzimaticas
 2 000 mEq o 1000 mmol= 24 g en cuerpo
 Casi la mitad en tejidos blandos, 53% en hueso y
<1% en sangre
 Concentraciones séricas: 1.5 a 2.0 mEq/L
 Bloqueado natural y fisiológico de Ca+
 Ingestión diaria 240-350 mg/día ; se absorben 30-
40%.
 En 24 hrs solo 5% se eliminan por orina.

62. HIPOMAGNESEMIA
 Niveles séricos <0.8 mmol/L (1.6 mEq/L o 1.9
mg/dL)
Causas
Trastornos de la
absorción
gastrointestinal
Aumento de la
excreción

63. Cuadro clínico
 > asntomatica
 Sintomas evidentes cuando los niveles >0.5mmol/L,
pero no son especificos, pueden confundirse con
hipopotasemia o hipoCa+
 Hipopotasemia hipomagnesemia resulta de
excreción urinaria de K+y es refractaria al Tx,
mientras no se restituya el déficit de Mg.
 La hipocalcemia es común en la hipomagnesemia
grave (< 0.4 mmol/L) y también es refractaria a su Tx
hasta que se corrige Mg.
Px con hipoMg hipoCa tienen valores bajos o
normales de parathormona que aumentan
cuando se repone Mg.
manifestaciones clínicas incluyen apatía,
depresión, psicosis, debilidad muscular, vértigo,
ataxia, convulsiones, confusión, parestesias,
calambres en las piernas, hiperreflexia, ano-
rexia, náusea, vómito, espasmo carpopédico,
signos de Trousseau y Chvostek, intolerancia a
los carbohidratos, hiperinsulinismo,
arterioesclerosis, arritmias cardiacas,
osteoporosis y osteomalacia.

64. TRATAMIENTO
•1er día: 2 g MgSo4 con 6 mL de NaCl
al 0.9% en 10 mLen jeringa
inyectadaen bolo x + de 1min
•A continuación 0.5 mEq Mg2+/kg de
masa magra, IV en 5-6 hrs y despues
0.5 mEq Mg2+/kg de masa magra en
17-18 hrs.
•Días 2 a 5: 1 dosis de 0.5 mEq
Mg2+/kg de masa magra /día dividida
en los liqs. IV programados
Mg sérico <1 mEq/L con
síntomes que ponen en
riesgo la vida
(convulsiones, arritmias)
•1er día: 1 mEq Mg/kg de masa
magra/día y se continua infusión IV.
•Días 2 a 5: se infunde 0.5 mEq Mg/kg
de masa magra IV/día en forma
continua en las soluciones
intravenosas programadas
Mg sérico <1 mEq/L sin
síntomas que arriesgen
la vida
•o Leche de magnesia, 5ml 4 veces al
día VO
•Antiacidos que contengan Mg, 15 ml
3 veces al dia VO
•Tabletas de Oxido de Mg 600 mg 4
veces al día
•hipoMg moderada: alimentos ricos en
Mg o sales de Mg oral
•< 0.8 mmol/L o sintomaticos: Mg
parenteral
Mg sérico >1 mEq/L sin
síntomas

65. HIPERMAGNESEMIA
 Mg sérico >2
mEq/L
 Es infrecuente, >
en Px con IR
cuando tasas de
filtración
glomerular son
<30 mL/min
Causas administración de laxantes o antiácidos
que contienen Mg en sujetos con IRm
Excreción renal disminuida
Ingestión excesiva
Tx con litio
hipotiroidismo, síndrome de leche-álcali,
enfermedad de Addison, hepatitis viral y
cetoacidosis diabética.

66. Cuadro clínico
 Manifestaciones aparecen >4 mEq/L
Neuromusculares
Cardiovasculares
Endocrinas
Sedación, hipotonía, hiporreflexia,
somnolencia, coma, paralisis musc y
depresion respiratoria
Reflejos osteotendinosos o
ausentes
Hipotensión, vasodilatación
cutánea (QT prolongado), bloqueo de
rama, bradicardia, PR y QRS
prolongado, bloqueo cardiaco
completo y asistolia.

67. TRATAMIENTO
 Revertir signos y sintomas y tratar causa
subyacente.
 Dosis de Ca+ 100-200 mg
 Solución salina y diureticos de asa

68. FOSFORO
 Elemento esencial es fosfolípidos de memb. Cel, ac.
Nucleicos y fosfoproteínas.
 Fundamental en sintesis de Hb y la generacion del 2,3
difosfoglicerato.
 Anión intracelular más abundante; 700 a 1 000 g en
adulto normal, 85% se encuentra en huesos y dientes,
14% en tejs blandos y <1% en LEC.
 Cifras séricas: 0.74 a 1.52 mmol/L (2.3 a 4.7 mg/dL).
 La ingestión normal oscila entre 800 y 1 400 mg diarios.
 Túbulo proximal filtra el fósforo y sólo una pequeña
cantidad el túbulo distal
 La excreción del fósforo : bajo control de la
parathormona, la cual actúa en el túbulo proximal para
reducir la resorción y aumentar la excreción a través de
la inhibición del co-transporte Na–P.

69. HIPOFOSFATEMIA
 Concentraciones séricas:
• <0.74 mmol
(2.3 mg/dL)
Afección
leve
•0.30 a 0.74
mmol/L (1.0
a 2.3 mg/dL)
Alteración
moderada • <0.30 mmol/L
(1.0 mg/dL)
Grave

70. CAUSAS
 Desviaciones intracelulares transitorias
 Aumento de pérdidas urinarias
 Disminución de absorción intestinas
 Incremento de su utilización y necesidades
 Cicatrización de quemaduras de 3er grado

71. CUADRO CLÍNICO
 Fósforo corporal total puede estar disminuido a pesar
de los niveles séricos normales.
 Los síntomas en forma aguda e incluyen confusión,
convulsiones, dolor torácico, dolor muscular, aumento
de la susceptibilidad a las infecciones por trastornos
de la función leucocitaria, hemólisis, alteraciones del
transporte de O2, entumecimiento, parestesias,
disminución de la fuerza, músculos respiratorios
débiles, menor coordinación, coma y muerte.
 Crónica: son pérdida de la memoria, letargo, dolor
óseo, sangrado por alteración de las plaquetas,
artralgias, endurecimiento de las articulaciones,
osteomalacia, cianosis, seudofracturas y gasto

72. TRATAMIENTO
 Tratar causa desencadenante
Leve
o
moderada
ingestión
de fuentes
de dieta
Administrar
Na+ o K+
en sales de
fosfato de
16-20
mmol, 2º 3
veces/día
VO
Grave
IV fosfatos

73. HIPERFOSFATEMIA
 Fosforo serico >1.52 mmol/L (4.7 mg/dL)
Aumento de carga exogena
Disminución de excreción
urinaria por menor tasa de
FG
Incremento de carga endógena
por desviación extracelular o
destrucción celular
CAUSAS

74. CUADRO CLÍNICO
 Complicación: calcificación metastásica de fosfato calcico
en tejidos blancos, articulaciones y arterias.
Manifestacione
s clinicas:
Oliguria, opacidad corneal, conjuntivitis y erupciones
papulares.
Hiperfosfatemia crónica en Px con IR contribuye al
desarrollo de la osteodistrofia renal.
Otras manifestaciones secundarias al desarrollo de
hipocalce- mia, como anorexia, náusea, vómito, debilidad

75. TRATAMIENTO
 Antiácidos que contienen aluminio, calcio o
magnesio reducen la absorción intestinal de
fósforo. No por periodos prolongados.
Casos extremos
Px con IR
Diálisis peritoneal o
hemodiálisis
Px que no cursan IR
Expansión de volumen
con solución salina
hipotónica, seguida de
diuresis efectiva.
Aumenta excrecion de
fósforo

76. Deshidratación
 Es la deficiencia del agua.
 Lo más frecuente es la pérdida de agua y electrolitos
paralelas.
 Es excepcional la pérdida de agua no acompañada por
pérdida de sales.
 En todos los casos, baja la cantidad absoluta o relativa de
sales, sobre todo cloruro de sodio y de potasio.

77. Deshidratación con aumento relativo
de sales
 En enfermos débiles u obnubilados, no ingieren agua.
 En la diuresis osmótica hay mayor pérdida de agua que
de sales.
Diabéticos Exceso de urea en operados.
Diabetes Insípida Nefrogénica
CONCENTRACIÓN DE SODIO ES PROPORCIONAL A LA
DESHIDRTACIÓN.

78. Deshidratación con pérdida de
sales
 El agua se pierde proporcionalmente menos que
la sal. Por lo tanto el LEC se vuelven hipotónicos.
 LIC (células se vuelven turgentes). (Alteración
renal).
 La pérdida de orina parece ser la causa primaria
del trastorno.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Falla reabsorción

79. Deshidratación paralela a la pérdida
de sales
 Casi siempre se debe a pérdida de los líquidos
de las secreciones del Ap. Digestivo.
 Los líquidos corporales permanecen isotónicos,
pero baja el volumen del LEC, en especial el
intersticial.
 FORMA CLÁSICA DE DESHIDRATACIÓN.
Sequedad de la piel y mucosas,
baja presión arterial.
Insuficiencia renal por falta de
líquido.