1. Electrocardiografía para no Especialistas
ESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS:
El corazón normal posee una rica variedad celular con propiedades anatómicas y
fisiológicas bien diferenciadas, que a grandes rasgos pueden ser divididas en:
• Células de actividad automática (eléctricas).
• Células de actividad contráctil (de trabajo).
• Tejido conectivo (de entramado).
• Vasos.
Todas las células cardíacas excepto las que configuran el tejido conectivo tienen como
característica común, la propiedad de generar corrientes eléctricas de muy bajo voltaje
como consecuencia de los desplazamientos iónicos debidos fundamentalmente al K+ y
al Na+, y en menor medida al Cl y al Ca++ y que continuamente se están produciendo.
Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a través de la
membrana celular, generando potenciales eléctricos cuya representación gráfica
recogida en la superficie del cuerpo, no es otra cosa que lo que conocemos con el
nombre de electrocardiograma (figura 1.1).

2. FIGURA 1.1- Fases sistólica y diastólica del ciclo cardíaco con sus correspondientes
ondas e intervalos
El potencial eléctrico que generan las células cardíacas recibe el nombre de potencial
de acción transmembrana (PAT) cuyas peculiaridades analizaremos posteriormente, y
de cuyas características va a depender la morfología del ECG normal y de todas sus
variantes patológicas.
Las células de actividad automática, muestran un potencial diastólico de reposo que al
activarse estimulan y desencadenan la contracción de las células de actividad
contráctil produciéndose la fase sistólica del ciclo cardiaco, para cuya dinámica es
imprescindible un perfecto estado del tejido conectivo que le sirve de entramado, y de
un adecuado aporte de energía (substratos y oxígeno) que le llega a través de los vasos.
Las células de actividad automática tienen mayor facilidad para la despolarización
que las de actividad contráctil, por eso aquellas se localizan en los centros marcapasos
habituales (nódulo sinusal, nódulo aurículo-ventricular y sistema de Purkinje).
Todo el proceso que pone en marcha el PAT se debe a los cambios que continuamente
se están produciendo en la membrana celular, cuya energía es suministrada por
biofosfatos que transforman el ATP en ADP y fósforo por medio de la ATPasa. Este
transporte iónico activo, necesita de una energía equivalente a la que se desarrolla en el
curso de la contracción miocárdica.
Desde las experiencias de Berstein y Overton realizadas a principios del presente siglo
se sabe que el PAT se genera por el movimiento de iones K+ desde el interior de la
célula hacia el espacio extracelular, mientras que los iones Na+ se movilizan en sentido
contrario, es decir desde el exterior de la célula hasta el interior, despolarizándola
(figura 1.2). Otros iones como el Ca++ y el Cl tienen también un papel destacado en la

3. electrogénesis. Este flujo de iones a través de la membrana celular promueve un
potencial eléctrico registrable en forma de curva cuyas características pasamos a
analizar:
FIGURA 1.2-
Movimientos electro-iónicos a través de
la membrana celular para generar el
potencial de acción transmembrana
mediados fundamentalmente por el Na,
K+ y Ca++.
FASE 0: Al inicio, la membrana celular se encuentra en estado de reposo. En el interior
de la célula predominan los iones K+ mientras que el exterior está ocupado por los iones
Na+. Esto genera una diferencia de tensión a ambos lados de la membrana cuya
resistencia viene a ser de 1000 Ohm/cm2, produciéndose un acúmulo de cargas
negativas en el interior y de positivas en el exterior. La curva de corriente, instantes
antes de la activación transcurre por la isoeléctrica. Esta fase 0 recibe el nombre de
despolarización.
El impulso de excitación generado a partir del centro marcapasos (nódulo sinusal) se
difunde rápidamente por todo el corazón, produciendo una caída en la resistencia de la
membrana celular desde 1000 Ohm a 100 Ohm provocando cambios súbitos en la
permeabilidad iónica de forma que el Na+ y el Ca++ penetran en la célula mientras que
el K+ inicia su salida. El cambio de cargas generado a uno y otro lado de la membrana
celular origina un potencial positivo, cuyo valor se sitúa en torno a +30 mV.
Estos intercambios rápidos de iones, se producen a través de unos canales específicos
para cada ión existentes en todas las membranas celulares, y cuya integridad es básica
para la normalidad de todo el proceso electrogenético.
Durante esta fase ningún extraestímulo será capaz de activar un nuevo PAT (período
refractario absoluto).
FASE I: Es también conocida como fase de repolarización lenta. En ella todavía
persiste la entrada de iones Na+ y Ca++ a través de otro tipo de canales de flujo mas
lento, mientras que el K+ sale del interior celular.
FASE II: Desde un punto de vista iónico se caracteriza por la salida masiva de K+ al
exterior, lo que genera un declive en el PAT de forma paulatina, aumentando
progresivamente también la permeabilidad de la membrana para el Na+. Esta fase
conocida también como "sístole eléctrica " tiene su representación en el ECG de
superficie a través del complejo QRS.
FASE III: Persiste en esta fase como en la II el intercambio iónico en el mismo sentido,
pero desde un punto de vista eléctrico la capa externa celular comienza a cargarse

4. positivamente mientras que la interna se rodea de cargas negativas. Esta fase de
repolarización eléctrica se identifica en el ECG como el segmento ST y la onda T, y en
ella un extraestímulo potente podría provocar la aparición de un nuevo PAT (período
refractario relativo). Esta "vulnerabilidad" del miocárdico a generar un PAT depende
directamente de las concentraciones de K+, de forma que a menor concentración
(hipopotasemia) mayor vulnerabilidad.
FASE IV: En esta fase también conocida como de "potencial de reposo" ó fase
diastólica eléctrica, se produce la salida del Na+ y la penetración del K+, a través de un
mecanismo activo conocido como " bomba iónica " restableciéndose el equilibrio
inicial, con lo cual el PAT alcanza su valor de reposo de -90 mV. En el ECG de
superficie este período se corresponde con el tiempo que media entre T y un nuevo
QRS.
TEORIA DEL DIPOLO
La secuencia ininterrumpida que hemos estudiado en las 4 fases del PAT, genera unas
diferencias de potencial entre el espacio extracelular y el intracelular produciendo la
característica curva monofásica . Sin embargo, al producirse esta despolarización celular
en un frente de onda progresivo como si de una oleada se tratara, las diferencias
eléctricas que se generan entre sectores miocárdicos activados y los que están por
activar, provoca la aparición de un vector de despolarización común, como
consecuencia del dipolo creado, es decir; existe un vector con dos polos (positivo en
cabeza y negativo en cola) que discurre a través de las vías comunes de despolarización
a través del medio conductor que no es otro que el miocardio. El gran vector del
miocardio es la resultante de los millones de vectores instantáneos que cada fibra
miocárdica genera (figura 1.3).
FIGURA 1.3 - Orientación de
los vectores principales y su
correspondiente representación
en el ECG de superficie.
El primer vector corresponde a
la activación del septo
interventricular, el 2º a la gran
masa ventricular en donde el
predominio de la masa
izquierda sobre la derecha
anula los vectores que genera
este último, y finalmente el 3º
vector correspondiente a las
porciones póstero-basales del
corazón.
Al encontrarse el corazón íntimamente conexionado a todo el organismo, la corriente
eléctrica generada a través de este dipolo puede ser recogida en cualquier punto
periférico del organismo, dando lugar al electrocardiograma.
Si en el punto periférico del organismo desde donde el gran vector de despolarización es
observado éste se aleja, se registrará una deflexión negativa, mientras que por el
contrario ésta será positiva, si el gran vector se aproxima al punto explorador. De un
modo experimental ha podido demostrarse que la ausencia de homogeneidad entre el

5. tejido miocárdico y las demás estructuras corporales, no modifica de modo sensible la
representación electrocardiográfica, con lo cual podemos tener la absoluta certeza de
que el ECG de superficie es una representación auténtica, y no interferida, de los
procesos bioeléctricos cardíacos.
La magnitud, la dirección, y la polaridad de este vector variando continuamente a lo
largo de la duración del estímulo, dando como resultado final, un vector principal que
en la práctica coincide con el eje longitudinal anatómico del corazón, y que tendrá una
importancia decisiva en el análisis electrocardiográfico de superficie
AUTOMATISMO Y SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCION
En el corazón normal , el impulso eléctrico que actúa de espoleta en la contracción
cardíaca, se genera en un pequeño grupo celular específico conocido como nódulo
sinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack, y que se localiza en la parte superior de la
aurícula derecha junto a la desembocadura de la vena cava superior. La razón
electrofisológica por la que este grupo celular es el principal marcapasos del corazón,
deriva de la facultad que el NS tiene para producir mas que ningún otro centro, un
mayor número de despolarizaciones por minuto (60-90 cxm). Su longitud aproximada
es de 15 a 30 mm y su anchura de 2-3 mm. La actividad del sistema vegetativo
(simpático y parasimpático) sobre el nódulo sinusal es importante, lo cual determina un
decisivo comando del sistema nervioso autónomo sobre el automatismo cardíaco.
El estímulo se expande por todo el miocardio auricular, lo que se corresponde con la
primera inscripción gráfica del ECG y que recibe en nombre de onda P. Posteriormente
dicho estímulo alcanza la unión atrio-ventricular (AV) a través de 3 tractos interatriales
principales. La unión AV está a su vez conformada por tejido especializado para el
automatismo (nodo AV ó de Aschoff-Tawara) y para la conducción (haz de His).
Desde este punto surgen dos ramas a izquierda y derecha respectivamente, desde
donde el estímulo eléctrico se distribuye por ambos ventrículos a través del sistema
específico de Purkinje.
La rama izquierda a poco de nacer se divide en dos hemirramas, una que discurre
pegada a la pared anterior y otra sobre la pared posterior. La rama derecha posee un
trayecto mas largo que la izquierda y además no se ramifica tan precozmente.
Una vez que el estímulo ha alcanzado el nodo AV sufre un retraso fisiológico entre 120
y 220 mseg (intervalo PR del ECG) para posteriormente despolarizar ambos ventrículos
a través de la red de Purkinje en un tiempo que varía entre 60 y 100 mseg. La
despolarización ventricular, denominada comúnmente QRS, se reconoce en el ECG
como la inscripción de mayor voltaje, que aparece tras el segmento PQ ó PR.
Todas las fases que componen la estimulación cardíaca global, están marcadas por unos
tiempos de inscripción y unas características morfológicas que serán decisivas en el
análisis electrocardiográfico de conjunto. Analizaremos brevemente cada una de ellas:
Para mantener íntegro el sistema de automatismo y conducción, los vasos coronarios
aportan una rica irrigación a todos los elementos. La coronaria derecha es la responsable
de la irrigación del nódulo sinusal en un 70% de los casos, y en un 90% de casos de la
irrigación del nodo AV, el fascículo de His y de la casi totalidad de la rama derecha. La

6. rama izquierda irriga en un 30% y un 10% el NS y el nodo AV respectivamente y la
rama izquierda de conducción. La isquemia miocárdica es la principal responsable de la
mayoría de los trastornos electrocardiográficos que afectan al sistema automático y de
conducción del corazón
INSCRIPCIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
ONDA P.
En condiciones de ritmo sinusal normal (figura 1.1), y al ser irreconocible en el ECG
convencional la actividad del NS, la primera inscripción corresponde a la onda P, la cual
representa la despolarización de ambas aurículas. La duración de dicha onda suele ser
inferior a 100 mseg y su voltaje no excede de 2,5 mV. En el plano frontal su eje
eléctrico coincide con el de QRS variando entre +40º y +60º. En casos de crecimiento
de las cavidades auriculares, la onda P aumenta su voltaje y su duración y modifica su
eje eléctrico.
La repolarización auricular (Ta) sólo suele observarse en el ECG convencional en muy
raras ocasiones, generalmente en casos de graves trastornos de la conducción inter-atrial
ó en infartos auriculares extensos.
INTERVALO PR.
Al final de la onda P se inscribe un período de inactividad eléctrica (intervalo PR)
correspondiente al retraso fisiológico que sufre el estímulo en el nodo AV y cuya
duración varía entre 120 y 220 mseg. Alargamientos de este segmento indican
trastornos en la conducción AV (bloqueos AV) mientras que acortamientos inferiores a
120 mseg, son típicos de síndromes de conducción AV acelerada (Wolf -Parkinson -
White y Lown-Ganong-Levine)
COMPLEJO QRS.
Es la expresión electrocardiográfica de la despolarización de ambos ventrículos, siendo
la inflexión de mas amplio voltaje. Su duración varía entre 60 y 100 mseg siendo menor
en el recién nacido y mayor en los ancianos. Su eje (AQRS) en el plano frontal varía
ampliamente con la edad, aceptándose como normales oscilaciones desde +120º en el
recién nacido, hasta -10º en el anciano. En promedio en el adulto joven el AQRS oscila
entre +40º y +60º.
Desviaciones exageradas del AQRS ó incrementos excesivos de voltaje indican
dilatación e hipertrofia de las cavidades ventriculares, mientras que aumentos en la
duración del QRS son típicos de trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos
de rama).
SEGMENTO ST.
El segmento ST transcurre desde el final del QRS (punto J) hasta el inicio de la onda T.
La amplitud del ST se mide por el desplazamiento que sufre el punto J desde la línea
isoeléctrica . Desde un punto de vista clínico, desviaciones positivas ó negativas del ST

7. que excedan de 1-2 mm, medidos a 60-80 mseg del punto J pueden ser en la mayoría de
las ocasiones claros indicadores de trastornos isquémicos del miocardio.
ONDA T
Se corresponde con la repolarización ventricular y aparece al final del segmento ST. Su
polaridad suele ser positiva en todas las derivaciones excepto en aVR y V1, y
ocasionalmente en D3. La amplitud de la onda T es bastante variable de unas a otras
derivaciones, aunque nunca debe exceder de 0.6 mV (6 mm). En recién nacidos y niños
pequeños la onda T suele estar invertida de V1 a V3/V4 tendiendo a la positividad con
la madurez anatómica y fisiológica. Por lo general la rama ascendente de la T suele ser
de inscripción lenta mientras que la descendente busca la isoeléctrica de forma rápida
(asimetría).
Ondas T de alto voltaje y ramas asimétricas se observan en la hipertonía vagal, mientras
que la inversión simétrica de la onda T sobretodo en derivaciones precordiales
izquierdas, suele ser bastante características de isquemia miocárdica, y de estados de
sobrecarga mecánica de los ventrículos.
INTERVALO QT.
Comprende desde el inicio de Q hasta el final T, y representa la despolarización y
repolarización ventricular. Aunque su duración queda muy condicionada por la
frecuencia cardiaca (Tabla II), suele situarse entre 300 y 440 mseg. En 1918 Bazet
propuso una fórmula para corregir el valor del QT en función de la frecuencia cardíaca,
mediante una constante (K) que en varones y niños tiene una valor de 0.37 y en mujeres
de 0.40. Dicha constante (K) se multiplica por la raíz cuadrada de la diferencia obtenida
entre dos ondas R correlativas:
QTc = K (raíz cuadrada de R-R )
Taron y Szilagyi propusieron en 1952 otra fórmula en la que el QT corregido se calcula
en función del QT medido divido por la raíz cuadrada del intervalo R-R: QTc=QT
medido/ raíz cuadrada de R-R
Con estos cálculos quedó establecido que el QTc no debería exceder en ningún caso de
425 mseg. Alargamienntos del QT suelen observarse en la isquemia miocárdica,
trastornos electrolíticos, intoxicación por determinadas drogas, ó en síndromes
complejos como el de Romano-Ward ó en el de Jerwell y Lange-Nielsen en donde la
presencia y severidad de arritmias ventriculares es notable.
ONDA U
Suele ser una deflexión de tan bajo voltaje que es irreconocible en la mayoría de las
ocasiones. Se inscribe detrás de la onda T y sigue su misma polaridad, variando su
amplitud entre 0,3 y 2 mm. Es mas fácilmente visible en derivaciones V2-V4. Su
presencia suele estar vinculada a trastornos de tipo hidroelectrolíticos, acción de
determinadas drogas, y mas raramente a la isquemia.

8. TIEMPOS VOLTAJES Y MEDIDAS DE LAS ONDAS
ONDA P:
• Duración:........................< 100 mseg
• Amplitud:........................< 2,5 mm
SEGMENTO PR:
• Duración:.........................120-220 mseg
COMPLEJO QRS:
• Duración:.........................60-100 mseg.
• Amplitud..........................(< 25mm en V5)
SEGMENTO ST:
• Amplitud a 80 mseg de J............< (- 1mm)
ONDA T:
• Amplitud............................< 6 mm
INTERVALO QT:
• Duración:...........................300-400 mseg
ONDA U:
• Amplitud:...........................0.3-2 mm

9. TABLA DE CORRELACION ENTRE FRECUENCIA CARDIACA,
INTERVALO QT, Y SEGMENTO PR
La frecuencia cardiaca está expresada en latidos/minuto, y el intervalo
QT y el segmento PR en segundos, siendo estos últimos valores los
extremos máximos normales.
FRECUENCIA INTERVALO QT SEGMENTO PR
150 0.25 0.17
140 0.26 0.17
130 0.27 0.18
120 0.28 0.18
110 0.29 0.19
100 0.30 0.19
90 0.32 0.20
80 0.34 0.20
70 0.35 0.20
60 0.36 0.20
50 0.38 0.20
45 0.42 0.21
40 0.47 0.22
TERMINOLOGIA ELECTROCARDIOGRAFICA HABITUAL
La terminología habitual de las ondas electrocardiográficas suele ser :
Onda P: Primera onda del ciclo electrocardiografico
Segmento PR: Isoeléctrica entre final de P y inicio de QRS.
Onda Q: Primera deflexión negativa del complejo QRS
Onda R: Primera deflexión positiva del QRS.
Onda S: Primera deflexión negativa que sigue a la onda R
Onda R': Deflexión positiva que aparece tras la onda S.
Onda S': Deflexión negativa que sigue a la onda R'.
Complejo QS: Deflexión totalmente negativa.
Segmento ST: Deflexión positiva, negativa ó isoeléctrica que une QRS con la onda T.
Onda T: Deflexión positiva ó negativa que se inscribe lentamente tras el segmento ST.
Onda U: Pequeña deflexión positiva que se inscribe tras T.

10. DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
Aunque la actividad eléctrica generada por el corazón es posible recogerla desde
cualquier punto de la superficie corporal, en la práctica el registro electrocardiográfico
se hace desde 12 derivaciones standards que han sido sistematizadas y universalmente
aceptadas. Por grupos pueden ser divididas en tres apartados:
• Derivaciones bipolares de miembros de Einthoven (3).
• Derivaciones monopolares de miembros de Goldberger (3).
• Derivaciones unipolares torácicas de Wilson (6).
1.- BIPOLARES DE MIEMBROS: Recogen las diferencias de voltaje en el plano
frontal entre las extremidades. Según se puede observar en la figura 1.4 entre las 3
extremidades exploradas (brazo derecho, izquierdo, y pierna izquierda) se configura un
triángulo denominado triángulo de Einthoven en cuyo centro quedaría idealmente
ubicado el corazón.
• D1: Brazo derecho (negativo) y brazo izquierdo (positivo).
• D2: Brazo derecho (negativo) y pierna izquierda (positivo).
• D3: Brazo izquierdo (negativo) y pierna izquierda (positivo).
FIGURA 1.4- Colocación de los electrodos de
miembros para obtener las derivaciones bipolares
(Einthoven) ó las monopolares (Goldberger).
2.- MONOPOLARES DE MIEMBROS: Exploran igualmente la actividad eléctrica
en el plano frontal, desde cada miembro por separado en relación a un electrodo
indiferente de voltaje igual a cero, construido entre las otras tres derivaciones no
exploradas (figura 1.4).
De acuerdo a la ley de Einthoven:
D2 = D1 + D3.
aVR + aVl + aVF = 0

11. aVR: Potencial del brazo derecho (Right)
aVL: Potencial del brazo izquierdo (Left)
aVF: Potencial de la pierna izquierda (Foot)
3.- UNIPOLARES TORACICAS: Son también llamadas precordiales (figura 1.5),
exploran la actividad eléctrica en el plano horizontal, y son nominadas de la siguiente
manera de acuerdo a la colocación del electrodo explorador:
• V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho.
• V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.
• V3: Punto intermedio entre V2 y V4.
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.
En algunas ocasiones, estas 12 clásicas derivaciones pueden ser incrementadas a V7,
V8, y V9, a través del 5º espacio intercostal izquierdo, ó por otras 3 que discurren por el
hemitórax derecho, denominadas V3R, V4R y V5R. Son útiles para detectar infarto de
miocardio de localización dorsal (izquierdas) ó para evaluar en mayor detalle
crecimiento de las cavidades derechas (derechas).
FIGURA 1.5 - Localización de los puntos torácicos para la obtención
convencional de las derivaciones precordiales desde una perspectiva
frontal y transversal.
Además, existen otras derivaciones de uso restringido, como las descritas por Nehb para
la exploración precordial bipolar, ó las derivaciones esofágicas, que acercan los
potenciales de la pared ventricular posterior y de la aurícula izquierda, y las
derivaciones intracavitarias ó intracardíacas, cuya utilidad primordial radica en el
examen directo de los potenciales generados en el sistema de excito-conducción.
Convencionalmente se ha determinado que los colores de los electrodos
electrocardiográficos se correspondan con un miembro específico, y así:
Amarillo: Brazo izquierdo.Rojo: Brazo derecho.Verde: Pierna izquierda.
Negro: Pierna derecha.
Para las derivaciones precordiales los colores desde V1 a V6 son: rojo, amarillo, verde,
marrón, negro y violeta

12. EL EJE ELECTRICO
El vector resultante de la suma de todos los vectores instantáneos, tiene una dirección
especial en cada una de las derivaciones pudiendo ser determinado en cada caso. De
hecho el electrocardiograma no es sino la representación gráfica del voltaje del gran
vector de despolarización.
A grandes rasgos, tres son los vectores que pueden ser determinados desde un ECG de
superficie.
a.- Vector auricular: Sigue una disposición parecida al gran vector del QRS,
orientándose en promedio entre +40º y +60º aunque desviaciones desde +120º a -10º no
pueden considerase como anormales. La deflexión de la onda P en las distintas
derivaciones es básica para su determinación.
b.- Vector de despolarización ventricular: Está compuesto por 3 componentes : el 1º
correspondiente al septum interventricular, el 2º, resultante de las fuerzas contrapuestas
entre la masa ventricular derecha e izquierda, y el 3º correspondiente a las porciones
póstero-basales de los ventrículos. Al ser secuencial en el tiempo la aparición de estos
tres componentes, obtendremos consecuentemente en el EC las ondas QRS,
correspondiendo Q al 1º vector septal, R al gran vector de los ventrículos, y S a los
vectores de las porciones basales.
c.- Vector de repolarización ventricular: Corresponde a las fuerzas de recuperación
ventricular, identificándose con la inscripción de la onda T. Desde un punto de vista
clínico tiene un interés restringido.
CALCULO DEL EJE ELECTRICO
Aunque todos los ejes eléctricos (P, QRS y T) son calculables, en la práctica sólo el de
QRS en el plano frontal tiene verdadero interés clínico. Para su cálculo nos serviremos
de las derivaciones monopolares y bipolares de miembros que configuran el triángulo
de Einthoven. El punto de cruce de cada uno de los vectores correspondientes a estas
derivaciones determinará la magnitud y la dirección del vector, y por tanto determinará
el eje eléctrico del QRS.
Incluyendo el triángulo de Einthoven dentro de un círculo, determinaremos una
valoración esférica en grados para asignar valores a cada derivación, a partir de un
punto 0 que partiendo en sentido horario desde una posición similar a las 15 horas,
valga 90º a las 18 horas, 180º a las 21 horas, y 210º a las 24 hora
Una derivación desplazada positivamente en relación a la línea isoeléctrica significa que
la cabeza positiva del vector se le está acercando, mientras que si la derivación resulta
negativa en relación a la isoeléctrica el vector se aleja de ella.
Desde un punto de vista práctico, la perpendicular a la derivación isodifásica (de voltaje
positivo similar al negativo, ó lo que es los mismo tanto voltaje de R como de S)
identificará el AQRS en dos sentidos, quedando finalmente determinada su dirección
por la positividad ó negatividad de las demás derivaciones. Es decir si por ejemplo, aVF
es la isodifásica, y D1 a aVL son positivas y aVR negativa, el AQRS se situará a 0º. Si

13. por el contrario la isodifásica es D1, y aVF, D2, y D3 son positivas y aVL negativa, el
AQRS se situará a 90º.
En ocasiones la determinación del QRS en base a la especial configuración de las
derivaciones monopolares y bipolares, no es posible. Estas situaciones suelen
observarse en presencia de trastornos intraventriculares de conducción ó en aquellas
otras en las que el corazón rota sobre alguno de sus ejes cambiando el sentido de la
cabeza del vector. Se acepta que en presencia inicial de onda Q en D1, D2, D3, la punta
del vector se dirige hacia adelante siendo el AQRS perpendicular al plano frontal. Por el
contrario la presencia de S final en D1, D2, y D3 indica que la cabeza del vector está
dirigida en sentido posterior
CAPITULO II.
EL ECG NORMAL Y SUS VARIANTES
INTRODUCCION
Los patrones electrocardiográficos de normalidad quedaron establecidos hace tiempo, y
hoy en día, con unos conocimientos adecuados, son pocas las dudas diagnósticas que
debe plantearnos un ECG. El propio Einthoven asignó una denominación a cada onda
del ECG a medida que se éstas se iban inscribiendo, y así quedó establecido denominar
P a la primera onda, y Q, R, S,T y U a las sucesivas. Entre ondas, existen intervalos,
segmentos, y puntos de referencia de un gran interés diagnóstico. Estos son; el
intervalo PR, el punto J, el segmento ST, y el intervalo QT principalmente.
Dentro de los que se considera un patrón electrocardiográfico normal, existen amplias
variaciones, en lo que se refiere a frecuencia cardiaca, duración del PR, eje eléctrico,
disposición de las ondas de repolarización ventricular etc. En general un ECG normal,
deberá en todo caso parecerse al de la figura 2.1
FIGURA 2.1- Trazado electrocardiográfico de 12
derivaciones cuyas características lo sitúan dentro de los
límites normales, tanto para el eje de QRS como para
voltajes de ondas e intervalos entre ellas.

14. RUTINA DE INTERPRETACIÓN
Es muy importante a la hora de enfrentarse a un ECG seguir una rutina invariable de
observación para una correcta interpretación. Si así lo hacemos, difícil será errar en el
diagnóstico final. Los pasos obligados a seguir frente a cualquier trazado son los
siguientes:
• Determinar la frecuencia cardiaca
• Diagnosticar el tipo de ritmo
• Calcular el AQRS en el plano frontal
• Medir intervalo PR y/ó PP
• Estudio de la onda
• Estudio del QRS
• Análisis del segmento ST y onda T
• Medida del QTc en varias derivaciones y promediarlo
• Verificar la presencia de onda U
ELECTROCARDIOGRAFOS
Es obvio que un ECG será tanto mas fiable cuanto mejor haya sido registrado.
Para ello, es necesario tomar el registro con el paciente en reposo, preparando
adecuadamente la piel con pasta conductora ó por medio de una solución alcohólica
rebajada, eliminando si fuese preciso el vello excesivo.
El paciente debe estar totalmente relajado, si así no fuera, debe ordenársele efectuar
algunas respiraciones profundas, e invitarle a colocar las palmas de las manos debajo de
sus glúteos.
Los electrodos de extremidades y precordiales deberán ser cuidadosamente colocados
en sus lugares respectivos
La mayoría de los electrocardiógrafos actuales presentan un alto grado de
automatización, siendo en general muy aceptable la calidad de casi todos. Suelen
estandarizar la calibración a 10 mmm = 1 mV, y la velocidad del papel a 25 mm / seg.
La inscripción mas habitual se hace por chorro de tinta o por medio de papeles
termosensibles. El papel de inscripción es por lo común milimetrado de forma que dos
barras gruesas equivalen a un tiempo de 0.20 seg, estando este periodo a su vez dividido
en períodos mas cortos de 0.04 seg.
Para obtener un trazado electrocardiográfico conveniente es necesario registrar al menos
5 segundos por derivación, y una tira larga, entre 30 y 60 seg., en una derivación en
donde la onda P y el complejo QRS puedan ser bien observados (D2).
Algunos electrocardiógrafos actuales disponen de pantallas sin desvanecimiento de
imagen para observaciones electrocardiográficas prolongadas
ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA INTERPRETACION DEL ECG

15. FRECUENCIA CARDIACA: La frecuencia cardiaca (FC) de reposo varía entre 60 y
100 cxm, pero FC ligeramente superiores ó inferiores a estos valores suelen ser
detectadas con a menudo, siendo mas altas en niños y sujetos en estado de ansiedad, y
mas bajas en ancianos y deportistas entrenados. Es bastante habitual en jóvenes
observar en el curso del registro una arritmia sinusal casi siempre de tipo respiratorio, y
en la que los RR casi nunca superan el 50% en exceso del valor previo.
EJE ELECTRICO (AQRS): Lo mismo que la FC el AQRS puede variar ampliamente
desde valores de +120º en niños hasta -10º en adultos y ancianos. Por lo común un
AQRS medio normal se sitúa entre +40º y +60º medido en el plano frontal.
ONDA P: Ya dijimos que representaba la sístole eléctrica y mecánica de ambas
aurículas. Su vector máximo se dirige desde arriba a abajo, de derecha a izquierda y de
atrás hacia adelante. Habitualmente suele ser redondeada, de ramas simétricas, de bajo
voltaje en relación al QRS y onda T, y por lo común monofásica, aunque no es
excepcional encontrarla con dos componente difásicos (positivo/negativa) en D1, aVL,
y a veces en D3 y aVF. Para su estudio, las derivaciones D2, y V1-V2 aportan la mejor
perspectiva.
Anomalías de la onda P nos pueden informar acerca de trastornos de la conducción
interatrial y de crecimiento y dilatación de las cavidades auriculares. Trastornos en su
cadencia, son característicos de enfermedad del nódulo sinusal.
INTERVALO Y SEGMENTO PR: Este período representa el tiempo transcurrido
desde el inicio de la activación auricular hasta el inicio de despolarización ventricular.
Varía entre 0.12 y 0.20 segundos. Períodos mas cortos son típicos del síndrome de
conducción acelerada, y los mas largos son típicos de trastornos de la conducción AV
de diverso grado.
Para una correcta medición debe tomarse el inicio en el principio de la onda P y el final
en el comienzo de la onda Q ó de R si aquella no existiese. El trazado del segmento PR
debe superponerse a la línea isoeléctrica.
COMPLEJO QRS: Representa la despolarización ventricular (sístole eléctrica). Los
valores para el AQRS ya han quedado previamente establecidos, y se habla de "corazón
vertical" cuando el AQRS se sitúa mas allá de 90º y de "corazón horizontal" cuando el
AQRS está desplazado mas allá de los 0º. Su duración normal oscila entre 0.06 y 0.10
seg. Valores superiores indican trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos
de rama).
La onda Q es generalmente estrecha (inferior a 0.04 seg) y poco profunda (alrededor de
1-2 mm). No obstante en vagotónicos y en corazón muy verticalizados pueden
observarse ondas Q de mayor voltaje en D1, y aVL no necesariamente patológicas. La
onda Q patológica, veremos en otros capítulos que está fuertemente vinculada a la
necrosis miocárdica.
La onda R en sujetos sin cardiopatía, puede tener un voltaje que a veces no supera los 6-
8 mm y ocasionalmente puede llegar a 25 mm (V5). Es interesante medir el tiempo de

16. deflexión intrinsecoide (TDI) que es el período que media entre zenit y el nadir de R, es
decir, desde el principio al final de R.
En V5 el TDI no debe superar los 0.045 seg. Alargamientos del TDI sugieren trastornos
de la conducción intraventricular, y crecimientos ventriculares. La onda S, se inscribe
tras la onda R, y no siempre está presente. En precordiales derechas representa el
alejamiento del gran vector de ventrículo izquierdo, mientras que en V5 y V6 son la
resultante de los terceros vectores de las porciones cardíacas póstero-basales.
INTERVALO QT: Es la expresión eléctrica de toda la sístole ventricular. Comprende
desde el principio de la onda Q ó R hasta el final de T. Conviene por tanto buscar
aquellas derivaciones en las que la onda Q y la onda T sean bien patentes. Ya dijimos en
el primer capítulo, que el QT variaba con arreglo a la FC, de modo que a mas FC menor
valor de QT y viceversa. Remitimos al lector al primer capítulo para repasar las
fórmulas correctoras del QT.
Algunas enfermedades (síndrome de Romano-Ward, y el de Jerwell-Lange-Nielsen), así
como drogas (digital, quinidina, antiarrítmicos del grupo I, derivados tricíclicos) y
determinados trastornos electrolíticos (en especial la hipocalcemia) modifican
sustancialmente los valores del QT, predisponiendo el corazón a arritmias ventriculares
ocasionalmente severas.
ONDA T Y SEGMENTO ST: El segmento ST se mide desde el final de QRS (punto
J) hasta el inicio de la onda. Suele estar nivelado con la línea isoeléctrica, aunque en
condiciones normales tiende a supradesnivelarse con la bradicardia y la vagotonía, y a
infradesnivelarse con la taquicardia. Desplazamientos positivos superiores a 2 mm ó
inferiores a 1 mm en relación a la línea isoeléctrica, suelen estar provocados por
trastornos isquémicos miocárdicos.
La onda T, representa la repolarización ventricular, y al contrario que la despolarización
suele ser de inscripción mucho mas lenta y de ramas asimétricas, siendo mas lenta la
rama ascendente que la descendente. La onda T es positiva en D1, D2, aVL, aVF, y de
V3 a V6, mientras que suele ser negativa o aplanada en las otras derivaciones. Ondas T
negativas desde V1 a V4 suelen observarse con frecuencia en mujeres de mediana edad
sin cardiopatía.
ONDA U: Es una inscripción de pequeño voltaje y de significado incierto, que cuando
aparece lo hace tras la onda T, en las derivaciones V4 y V5, siguiendo la misma
polaridad que la onda T que le antecede. Algunos autores han querido ver su significado
en la repolarización del sistema de Purkinje. La hipercalcemia, la hipokaliemia, la
acción de la digital y la quinidina, y la bradicardia favorecen su presencia (figura 2.2).

17. FIGURA 2.2- En el trazado tras la inscripción de la
onda T puede observarse la presencia de la onda U con
las características típicas que se describen en el texto.
VARIACIONES DEL ECG NORMAL EN EL NEONATO, Y EN EL NIÑO
Durante la vida intrauterina, las resistencias pulmonares son elevadas, y las presiones
del circuito pulmonar superan las del sistémico. Esto trae consigo un notable desarrollo
del miocardio ventricular derecho, lo que a su vez provoca algunos cambios
significativos en el ECG del neonato. Además la inmadurez del sistema nervioso
autónomo y los cambios respiratorios condicionan modificaciones sustanciales en el el
ritmo y la FC. Las mas significativas variantes del ECG del neonato son:
• La FC es mas rápida (entre 120-220 cxm)
• El PR se acorta
• El AQRS es vertical
• El QT es mas corto
• El voltaje de R en V1 es mayor que S
• Complejos tipo RS son comunes en V2
• La onda T es negativa de V1 a V3
• El ST es de ascenso rápido
• El TDI es mas corto en V5
• A veces existe una r' en V1 y V2
A medida que el niño va creciendo y las presiones pulmonares van bajando y las
sistémicas subiendo, el ECG va pareciéndose progresivamente al del adulto, lo cual se
consigue a edades que pueden variar desde los 6 a los 14 años.
En los adolescentes, ondas R de alto voltaje y ondas S profundas pueden observarse en
precordiales izquierdas y derechas respectivamente (SV1 + RV5 < 65 mm) sin que el
ecocardiograma muestre signos de hipertrofia ventricular
VARIACIONES DEL ECG EN EL ANCIANO
Las variantes de lo que se considera patrón electrocardiográfico normal, deben ser
cuidadosamente analizadas en el anciano, porque muchas de ellas podrían representar
auténticas anomalías.
Sabido es que en los ancianos es bastante habitual detectar en el ECG arritmias
auriculares y ventriculares de caracter benigno, así como trastornos de la conducción
AV e intraventricular de grado menor y modificaciones no significativas de la
formación del impulso.

18. Entre las modificaciones usuales no necesariamente patológicas podemos considerar:
• FC mas lenta (entre 45 y 65 cxm )
• Alargamientos del intervalo PR no superiores a 0.22 seg.
• Desviación a la izquierda del AQRS
• Disminución del voltaje de r en V1 y V2, y del de R en V5 y V6.
• Alargamiento relativo del QT
• Aplanamiento global de la onda T
• Infradesnivel del ST no superior a 1 mm
CAPITULO III.
CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACAS
INTRODUCCION
Se dice que una cámara cardíaca está hipertrófica y/ó dilatada cuando sobrepasa los
límites de la normalidad. Estos límites fueron establecidos hace tiempo estando hoy
universalmente aceptados. Recordemos que el electrocardiograma normal (ECG) se
compone de las siguientes ondas:
Onda P: De duración variable entre 0,08 - 0,10 segundos y con un
voltaje que no debería exceder de 0,25 mV (2,5 mm).
Segmento PR: Comprende desde el comienzo de P hasta el inicio del
complejo QRS. Varía de 0,12 - 0,22 segundos
Complejo QRS: Se inicia generalmente con de onda Q hasta el final de
la onda S incluyendo la onda R, su valor oscila entre 0,06 -0,10
segundos.
Intervalo QT: Comprende desde el inicio de la onda Q hasta el final de
la onda T englobando al segmento ST y a la onda T. El aspecto y
duración de este intervalo guarda estrecha con la frecuencia cardíaca.
SIGNIFICADO CLINICO DEL CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACAS
Modificaciones generalmente de tipo hemodinámico, y menos comúnmente de carácter
endocrino ó genético pueden condicionar cambios en el tamaño y espesor de las
cavidades cardíacas.
Desde un punto de vista hemodinámico una sobrecarga de presión como ocurre en la
hipertensión arterial sistémica ó pulmonar, ó en las estenosis valvulares aórtica, mitral,
tricuspídea ó pulmonar, o una sobrecarga de volumen, como acontece en la
insuficiencia mitral ó aórtica, provocan en su evolución el desarrollo de dilatación e
hipertrofia cardíaca. Pero así como los ventrículos, particularmente el izquierdo, están
dotados de un gran volumen muscular, las aurículas al ser de constitución mas delgada,
sufrirán mas selectivamente el proceso de dilatación, mientras que en los ventrículos el

19. cambio morfológico habitual será de tipo hipertrofíco con un significativo incremento
del índice de masa ventricular.
La sobrecarga de presión se produce como consecuencia de un obstáculo al vaciado
sanguíneo de cualquiera de las cámaras, mientras que la sobrecarga de volumen es el
resultado de un incremento en la cantidad de sangre que deben manejar dichas
cavidades.Es lógico por tanto, que si la magnitud de los vectores cardíacos están en
directa relación con la masa muscular, un incremento de ésta determinará
consecuentemente un aumento de aquellos, dando como resultado final un incremento
de voltaje en aquellas ondas electrocardiográficas que recogen potenciales eléctricos
específicos
CRECIMIENTO DE LA AURICULA DERECHA
Criterios: Ya conocemos los criterios de normalidad de la onda P (figura 3.1). En
casos de crecimiento auricular derecho (AD) el signo mas llamativo es el aumento de
voltaje de dicha onda, la cual representa la despolarización de ambas aurículas. Por lo
que respecta a la despolarización de la AD ésta termina en el momento de la inscripción
del vértice de la onda P, mientras que la despolarización de la aurícula izquierda (AI) no
sobrepasa el tercio inferior de su rama descendente. Cuando el voltaje anormal de la
aurícula derecha sobrepase 0,25-0,39 mV, la onda P se vuelve alta y puntiaguda y
hablaremos de crecimiento auricular derecho ó de "P pulmonale".
Consecuentemente el eje de AD estará desplazado hacia la derecha, es decir en
dirección vertical hacia abajo.
Algunos autores (Sodi-Pallares y Tranchessi) llamaron la atención acerca de la
presencia de onda Q en V1-V2 en ausencia de infarto de miocardio ó de un voltaje muy
pequeño de todo el complejo P-QRS-T en esas derivaciones, como expresión de
dilatación de AD. En efecto; si existe una gran cavidad auricular interpuesta entre
ventrículos y pared torácica, la gran masa sanguínea contenida actúa de medio
dieléctrico dificultando la transmisión de la señal.
FIGURA 3.1-Desarrollo esquemático del
auriculograma normal
Por tanto; los criterios de crecimiento de aurícula derecha pueden ser resumidos en:
1.- Alto voltaje de P (mayor de 2,5 mm en D2, D3, aVF)
2.- Anchura de P normal.

20. 3.- Desplazamiento a la derecha del eje de P
4.- Contraste de voltaje entre derivación V1 y V2.
5.- Ocasionalmente q inicial enV1 yV2 y bajo voltaje de QRS en V1
SIGNIFICADO CLINICO: La dilatación de la aurícula derecha se asocia a los
siguientes procesos:
a.) Lesiones de la válvula tricúspide.
b.) Cor pulmonale
c.) Comunicación inter-auricular
d.) Estenosis de la válvula pulmonar
e.) Hipertensión pulmonar primaria
f.) Estenosis mitral muy evolucionada
g.) Ciertas enfermedades congénitas (Ebstein)
h.) Tromboembolismo pulmonar.
i.) Hipopotasemia (ocasionalmente)
CRECIMIENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA
Criterios:
1.- Aumento de duración de la onda P desde el comienzo de la rama ascendente hasta
el punto final de la rama descendente con duración igual o superior a 0,11 seg. 2.- Onda
P bimodal (P mitrale) principalmente en DI, DII, V3, V4, y con fase negativa lenta en
V1.
3.- Desviación del eje eléctrico de la P hacia la izquierda.
SIGNIFICADO CLINICO:
Numerosas situaciones clínicas que producen sobrecarga de presión y/ó de volumen
condicionan dilatación de AI. Entre las mas importantes figuran:
a.) Estenosis mitral (En la fase inicial de la estenosis mitral donde
predomina la hipertrofia auricular la onda P puede ser puntiaguda en
DII y el eje no desviado a la izquierda.

21. En estos casos frecuentemente se observa onda P entallada en V3 y V4
indicativa de la sobrecarga auricular izquierda.
b.) Insuficiencia mitral crónica
c.) Insuficiencia cardíaca que provoca aumento de la presión
telediastólica (cardiopatía isquémica)
d.) Enfermedad valvular aórtica
e.) Hipertensión arterial
CRECIMIENTO BIAURICULAR
Determinadas situaciones clínicas pueden provocar aumento en la masa muscular y
dilatación de ambas cámaras auriculares.
Criterios:
1.- Onda P cuyo voltaje es mayor de 0,25 mV y su duración mayor de 0,11 segundos en
DII
2.- Onda P puntiaguda en V1 en su primera fase, negativa y lenta en su segunda fase.
SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN CRECIMIENTO BIAURICULAR
Encontramos crecimiento biauricular en los casos que sufren sobrecarga de volumen en
ambas cámaras cardíacas: por ejemplo en la doble lesión mitral y mitro-triscupídea.
Doble lesión tricuspídea, Insuficiencia cardíaca crónica, etc.
CRECIMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDO
La hipertrofia ventricular izquierda aparece habitualmente como consecuencia de un
trastorno hemodinámico en el ventrículo izquierdo, aunque hoy en día ya se sabe que
otros factores no hemodinámicos; genéticos, hormonales, y humorales pueden
provocarla. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente de
otros factores, y de tanta ó mas severidad que la presencia previa de un infarto de
miocardio.
Criterios:
Criterios de voltaje: Presencia de ondas R altas en derivaciones izquierdas DI, aVL,
V4, V5, V6 y ondas S profundas en derivaciones derechas (V1, V2). Para medir el
voltaje de ondas R existen diversos índices utilizados en electrocardiografía, todos de
valor relativo, que ayudan a facilitar el diagnóstico. Entre los más utilizados destacamos
los siguientes:
Criterio de Lewis: Se calcula midiendo la onda R en DI y restando la medida de la S en
la misma derivación, el resultado se resta de la suma obtenida de la medición de la
amplitud de la onda R en DIII restando de ella la medida de S en la misma derivación.

22. Si el resultado es mayor de 17 mm significa sobrecarga ventricular izquierda mientras
que los inferiores a -17 sugiere sobrecarga ventricular derecha.
Indice de Lewis (IL) = (R1-S1) - (R3-S3) >/ 17 mm
El índice mayormente utilizado es el de Sokolow-Lyon que considera valores positivos
para hipertrofia los superiores a 35 mm. Este índice se calcula según la siguiente
fórmula:
Indice de Sokolow (IS) = (S1 + RV5 ó V6) >/ 35 mm
Nota del autor: El signo >/ de la anterior fórmula equivalente al igual (=) ó mayor (>)
Romhilt y Estes definieron un sistema de puntuación que en una serie de casos
autopsiados, fundamentalmente de hipertensos y coronarios, comparándolo con todos
los demás criterios existentes arrojó una especificidad próxima al 97% con una
sensibilidad en torno al 60%, siendo ésta la más alta de todos los criterios usados.
Tabla de Romhilt y Estes
A.- Criterios de voltaje de QRS..........................3 puntos
Deben de darse alguno de los siguientes criterios:R o S en aVF >/20 mm. S en V1 o V2
>/30mm.R en V5 o V6 >/30mm
1.- El eje eléctrico a -30º o más a la izquierda.........2 puntos
2.- Deflexión intrinsecoide en V5-V6 >/ 0,05 seg...1 punto
3.- Duración del QRS > 0,09 seg............................1 punto
B.- Criterios basados en cambios del ST-T
1.- Vector ST-T opuesto al QRS sin digital...............3 puntos
2.- Vector ST-T opuesto al QRS con digital .............1 punto
C.- Criterios basados en anomalías de la onda P
1.- Modo negativo terminal de la P en V1 >/ 1 mm de profundidad y 0,04 seg. de
duración.....................................................................3 puntos
Si el computo final es de es de 4 ó mas puntos la posibilidades de crecimiento
ventricular izquierdo serán muy elevadas.
Deflexión intrinsecoide:
Se denomina deflexión intrinsecoide (DF) al tiempo de inscripción de la rama
ascendente de la onda R. El valor normal es de 0,45 segundos. En la hipertrofia

23. ventricular izquierda, la DF está notablemente aumentada, teniendo además este dato un
gran rigor estadístico (figura 3.2)
FIGURA 3.2-
Medida de la
deflexión
intrinsecoide
(distancia entre
los puntos A y
B)
en una
derivación
precordial
izquierda.
Eje eléctrico
Un dato habitual en presencia de hipertrofia ventricular izquierda es la desviación
sistemática del eje de QRS hacia la izquierda (0º-60º) siempre y cuando no existan
bloqueos intraventriculares avanzados que puedan distorsionar la proyección del eje.
Repolarización
La onda T en DI, aVL, V5 y V6 se negativiza en presencia de crecimiento ventricular
izquierdo. Par explicar esta inversión de T pueden invocarse dos hipótesis; una la propia
hipertrofia que invierte el vector de repolarización, y otra, debido al disbalance de
oxígeno entre el aporte y la demanda. En la miocardiopatía hipertrófica familiar,
especialmente cuando la localización es apical, las anomalías de la repolarización son
muy características con ondas T negativas simétricas y profundas en derivaciones
precordiales, D1 y aVL.
Al inicio de la sobrecarga sistólica que induce HVI (p.e. estenosis aórtica ó HTA), el
ST suele ser rectilíneo y ligeramente descendido siendo la onda T aún positiva, para
hacerse totalmente negativa descendiendo aún mas el segmento ST, a medida que la
sobrecarga sistólica aumenta. Por el contrario la sobrecarga diastólica que induce HVI
(insuficiencia aórtica) suele provocar en su estadio inicial una onda T alta y de ramas
simétricas en V5 y V6, D1 y aVL, mientras que al dejarse evolucionar espontáneamente
y alcanzar grados severos, provoca un comportamiento en el ST-T similar al de la
sobrecarga de presión.
Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI
1.- Ondas R de alto voltaje (según índice de Lewis y de Sokolow)
2.- Desviación izquierda del eje eléctrico.
3.- Ondas T negativas en DI, aVL, V5, V6.
4.- Anomalías auriculares izquierda

24. 5.- Aumento del tiempo de inscripción del vértice de la onda R (deflexión intrensicoide)
6.- Frecuente asociación de bloqueo de rama izquierda
SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HIPERTROFIA DE VI
Numerosos factores pueden inducir crecimiento ventricular izquierdo, destacaremos
entre los mas importantes:
1.- Hipertensión arterial
2.- Enfermedad valvular aórtica (particularmente la estenosis)
3.- Insuficiencia mitral
4.- Miocardiopatía hipertrófica
5.- Miocardiopatía dilatada
6.- Miocardiopatía isquémica evolucionada
7.- Determinadas cardiopatías congénitas que obstruyen el tracto de salida de VI
CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO
Electrocardiográficamente el crecimiento ventricular derecho se expresa de forma
polimorfa presentando numerosas variaciones. En el neonato existe una hipertrofia
derecha que regresa rápidamente en los primeros meses de vida, por lo que es común
observar signos de HVD en el ECG tras el nacimiento R pura ó Rs en V1 y V2)
Criterios:
1.-Cuando predomina la dilatación del ventrículo derecho sobre la hipertrofia, como
ocurre en la sobrecarga de volumen (comunicación interauricular), el ECG muestra
complejos QRS con morfología variable (rsr', rsR', rSR'). Por el contrario, cuando
predomina la hipertrofia, encontramos ondas R en V1-V2 y desviación derecha del eje
eléctrico que puede oscilar desde (+120º a +150º ).
2.-Presencia de complejos qR en V1
3.-Presencia de complejos rS en todas las derivaciones precordiales.
4.-En una hipertrofia derecha grave se pueden observar complejos ventriculares con
ondas R altas en V1, V2 y V3 con oposición del eje eléctrico de las ondas T (ondas T
negativas).
Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI
1.- Morfología rsr', rsR' ó rSR' en derivaciones precordiales derechas,si predomina la
dilatación.

25. 2.- Presencia de complejo qR en V1.
3.- Presencia de complejos rS en todas las precordiales
4.- Ondas R en V1, V2, V3 con ondas T negativas.
5.- Desviación del eje a la derecha
6.- Frecuente asociación de bloqueo de rama derecha
SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HVD
El crecimiento ventricular derecho se ve en los siguientes procesos :
1.- En las valvulopatías con repercusión derecha como estenosis mitral e insuficiencia
tricuspídea
b.- En la neumopatía crónica obstructica (Cor Pulmonale)
c.- En determinadas cardiopatías congénitas con obstrucción al tracto de salida del VD ó
que cursan con hipertensión pulmonar (Estenosis pulmonar, Ebstein, Tetralogía de
Fallot, etc.)
CRECIMIENTO BIVENTRICULAR
El diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento biventricular se basa en la alteración
del equilibrio normal de las fuerzas eléctricas de cada ventrículo. Cuando el crecimiento
de uno de ellos es predominante sobre el otro acabará por enmascararlo, sin embargo,
cuando el crecimiento de ambos ventrículos es similar puede llegar a dar un ECG de
aspecto normal, denominándose entonces hipertrofia electrocardiográficamente
"balanceada".
Criterios:
Los siguientes factores hacen sospechar el diagnóstico de crecimiento biventricular
(figura 3.3)
1.- Desviación derecha ( <90º ) del AQRS con R alta y retardada en V5 y V6
2.- Ondas R altas en V1 y V2 y en V5 y V6
3.- Desviación derecha del AQRS con R alta en V5 y V6 e imagen rSr' en V1
4.- Onda S en V1 de mayor voltaje que la S de V2.
Situaciones clínicas que inducen hipertrofia biventricular
1.- Polivalvulopatías derechas e izquierdas
2.- Determinadas cardiopatías congénitas

26. 3.- Fases avanzadas de la miocardiopatía dilatada
FIGURA 3.3 - ECG muy sugestivo de
crecimiento biventricular.
CAPITULO IV.
TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO Y CONDUCCION.
MARCAPASOS
INTRODUCCION
Como vimos en el capítulo I, en el corazón normal el impulso eléctrico que inicia el
ciclo cardíaco se genera en el nódulo sinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack. El estímulo
se expande por todo el miocardio auricular originando la primera inscripción gráfica del
ECG, es decir; la onda P. El impulso eléctrico llega posteriormente al nódulo
atrioventricular (nodo AV) a través de tres tractos internodales, allí sufre un retraso
fisiológico (segmento PR) nunca superior a 220 mseg en condiciones normales, y sigue
su curso hacia los ventrículos a través del haz de His y de las ramas ventriculares
derechas e izquierdas, alcanzando todas las células miocárdicas por medio del sistema
de Purkinje. La rama izquierda poco después de su nacimiento se subdivide en dos
hemirramas principales, la anterior izquierda y la posterior izquierda. La duración de la
despolarización ventricular en un corazón normal dura entre 60 y 90 mseg.
Cualquier punto del sistema de excito-conducción desde el NS hasta la red de Purkinje
puede sufrir trastornos tanto en la formación del impulso eléctrico como en la
conducción del mismo. A todos ellos nos referiremos a continuación:
TRASTORNOS DEL SISTEMA DE EXCITO-CONDUCCION
1.- A nivel sino-atrial:
a.) Paro sinusal
b.) Bloqueo sino-atrial (1º,2º,3º grado)
c.) Enfermedad del seno

27. d.) Enfermedad de la aurícula
e.) Marcapasos migratorio
f.) Pre-excitación: WPW / LGL
2.- A nivel atrio-ventricular:
a.) Bloqueo A-V (1º,2º, 3º grado)
b.) Disociación AV (Por bloqueo / Por Interferencia.
3.- A nivel intra-ventricular:
a.) Bloqueo de rama derecha
b.) Bloqueo de rama izquierda
c.) Hemibloqueo anterior izquierdo
d.) Hemibloqueo posterior izquierdo
c.) Bloqueos de arborización (Purkinje)
e.) Bloqueos en asociación.
PARO SINUSAL:
Es una ausencia de actividad eléctrica en el NS. En el ECG no se observa actividad
sinusal alguna y por tanto no aparecen ondas P. El paro sinusal no suele ser múltiplo del
intervalo PP basal (figura 4.1).
FIGURA 4.1.- El 4º complejo del trazado es un extrasístole
auricular que induce probablemente despolarización en el NS
provocando un paro sinusal que es interceptado por un escape
yuncional (complejo 5º).
BLOQUEO SINOATRIAL:
Está determinado por la interrupción de la conducción del impulso eléctrico originado
en el NS hacia el músculo auricular inmediato. Los hay de tres grados:
- 1º grado: No es identificable en el ECG

28. - 2º grado: Uno impulso sinusal entre una secuencia de ellos queda bloqueado no
observándose por tanto en el ECG ni onda P ni consecuentemente complejo QRS,
dando como resultado una pausa que suele ser doble del intervalo PP basal.
- 3º grado: Los estímulos sinusales quedan permanentemente bloqueados sin
condicionar despolarización ventricular. Por tanto no aparecerán ondas P inductoras de
QRS, los cuales quedarán bajo el control de focos de escape a nivel atrioventricular,
hisiano ó ventricular
ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL
Este concepto engloba genéricamente cualquier tipo de patología que afecte al nódulo
sinusal por defecto, produciendo arritmia sinusal marcada y bradicardia, lo cual se
manifiesta electrocardiográficamente por bradiarritmia sinusal significativa (inferior a
50 cxm) y bloqueo sino-atrial de diverso grado incluyendo el paro sinusal y la
migración del marcapasos atrial.
Frecuentemente las manifestaciones clínicas y eléctricas de la enfermedad del seno
suelen ser intermitentes por lo que si se sospecha su existencia se deber realizar un ECG
de Holter ya que éste método es el mejor de todos (incluida la electrofisiología invasiva)
para el diagnóstico de este proceso
Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan además crisis paroxísticas de
taquiarritmias supraventriculares, sobretodo de flúter y fibrilación auricular. Cuando
esto ocurre hablamos de "síndrome bradicardia / taquicardia " ó "enfermedad
eléctrica de la aurícula".
MIGRACION DEL MARCAPASOS
Es un trastorno casi siempre banal y asintomático de la formación del impulso. Puede
estar provocado por una depresión transitoria de la actividad del NS, ó por una
exacerbación de un foco marcapasos subsidiario, comúnmente ubicado en las aurículas
(figura4.2). Cuando se hace monitorización con Holter la migración del marcapasos
aparece preferentemente ligada a la bradicardia del sueño.
FIGURA 4.2- Migración del marcapasos atrial. Las
primeras 4 ondas P (marcadas con asterisco) son de
origen sinusal. A partir del 5º complejo la onda P´
cambia su dirección (inferior) al estar su posible origen
en la base de la aurícula derecha.

29. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
Consiste en un trastorno de la conducción del impulso eléctrico a nivel de la unión AV
secundario a:
a.) Alargamiento del período refractario del nodo AV ó del sistema His-Purkinje.
b.) Interrupción anatómica permanente del sistema atrioventricular de conducción.
Se distinguen esencialmente tres grados distintos de bloqueo AV:
1º grado: Alargamiento del PR del ECG por encima de 220 mseg (figura 5). El QRS y
el ST-T son de características normales.
2º grado: Existen dos modalidades:
a.) Mobitz I: El PR va alargándose progresivamente hasta que una onda P queda
bloqueada, dando lugar a un siguiente PR mas corto que los anteriores. También
recibe el nombre de bloqueo AV de 2º grado tipo Wenckebach. Suele ser un tipo
de bloqueo no ligado a cardiopatía manifiesta, siendo típico durante la fase de
sueño profundo en corazones vagotónicos (figura 4.3).
b.) b.) MOBITZ II: El intervalo PR es constante, quedando súbitamente bloqueada
una onda P sin dar origen a un QRS. Este tipo de bloqueo está ligado a patología
orgánica y a menudo desemboca en un bloqueo AV de 3º grado.
3º grado: También llamado bloqueo "completo". Ninguna onda P es conducida a los
ventrículos por lo que los QRS son generados por medio de focos de escape bien a nivel
AV ó idioventricular, siendo por tanto la FC baja ó muy baja lo que clínicamente
provoca síncopes (crisis de Stokes-Adams) que obligan a la implantación de un
marcapasos artificial ventricular por demanda (figura4.4)
En el ECG es típico el intervalo PP y RR constantes y los PR variables.
FIGURA 4.3- En (a) la conducción
AV es normal. A partir de (b) se
inicia un bloqueo de 2º grado tipo
Mobitz I caracterizado por
alargamiento progresivo del PR hasta
que una de ellas queda totalmente
bloqueada. En (c) y (d) el bloqueo se
hace en modalidad 2:1.

30. FIGURA 4.4 - Bloqueo AV completo ó de 3º grado.
Características electrocardiográficas del bloqueo A-V
1º GRADO 2º GRADO 3º GRADO
PR Prolongado y Variable Variable
constante (Mobitz I )
Constante x
(Mobitz II)
P-QRS Siempre QRS Ocasional Ritmos de P y
después de P ausencia de QRS QRS
tras P independientes
DISOCIACION ATRIO-VENTRICULAR:
Cuando la actividad eléctrica atrial y ventricular son independientes hablamos de
disociación AV, la cual puede ser debida a interferencia ó a bloqueo.
Veamos cada una por separado:
a.) Interferencia: Cuando un ritmo nodal o idioventricular rápido supera la FC sinusal
interfiriéndola, acaba por constituirse en centro marcapasos anulando la actividad
sinusal. Al afectar la despolarización al nodo AV y al propio NS acaba por extinguir
transitoriamente la actividad de estos.
b.) Bloqueo: Cuando el período refractario del nodo AV se alarga excesivamente, otro
centro marcapasos puede comandar transitoriamente la actividad cardíaca.
El foco alternativo es siempre infra-atrial.
BLOQUEOS DE RAMA
Se deben a un enlentecimiento en la conducción del impulso eléctrico a través de las
ramas principales de conducción intraventricular (derecha, izquierda, ambas hemirramas
izquierdas, ó sistema de Purkinje).
a.) BLOQUEO DE RAMA DERECHA: La activación ventricular alcanza primero la
rama izquierda despolarizando el ventrículo izquierdo, alcanzado posteriormente la
rama derecha a través de un "salto de barrera" en sentido retrógrado.
Electrocardiográficamente las características más sobresalientes son (figura 4.5):

31. • Morfología rSR' en aVR, V1 y V2.
• Duración de QRS entre 100 y 120 mseg (incompleto)
ó mayor de 120 mseg (completo).
• Deflexión intrisecoide en V1 mayor de 80 mseg.
• Onda S ancha y empastada en D1, V5, y V6.
• Onda T negativa en V1 y V2.
El bloqueo de rama derecha se asocia a:
• Cardiopatía isquémica.
• Infarto de miocardio (septal e inferior)
• Valvulopatías mitral y aórtica.
• Taquicardia auricular incesante y paroxística.
• Cor pulmonale agudo y crónico.
• Algunas cardiopatías congénitas.
En el 50% de los casos aproximadamente el bloqueo de rama derecha se detecta en
sujetos sin cardiopatía aparente.
FIGURA 4.5- Bloqueo de rama derecha
b.) BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: La conducción eléctrica por la rama
izquierda puede quedar en diversos puntos:

32. 1.- Tronco de la rama izquierda (completo)
2.- Hemirrama anterior ( hemibloqueo anterior)
3.- Hemirrama posterior (hemibloqueo posterior)
Como en el bloqueo de la rama derecha el límite entre bloqueo completo e incompleto
lo marca una duración del QRS superior ó inferior a 120 mseg (figura 4.6).
Como en el bloqueo de rama derecha, en el de rama izquierda, el estímulo alcanza el
ventrículo izquierdo a través de un "salto de barrera" despolarizándolo
retrógradamente. Por tanto, su representación en el ECG quedará de la siguiente
manera:
• Morfología QS ó rS en V1 y V2
• Ondas R anchas y empastadas en D1, V5, y V6
• Deflexión intrinsecoide en V5 mayor de 80 mseg.
• Duración de QRS entre 100 y 120 mseg en el bloqueo
"incompleto" y mayor de 120 mseg el "completo".
• Ausencia de onda q inicial en V5 y V6
• Onda T negativa (secundaria) en V5 y V6.
• Morfología rS en D2, D3, y aVF.
FIGURA 4.6- Bloqueo de rama izquierda

33. El bloqueo de rama izquierda su asocia a:
• Cardiopatía isquémica
• Infarto de miocardio.
• Cardiopatía hipertensiva
• Miocardiopatías de etiología diversa
• Valvulopatía aórtica
• Cardiopatía senil
En el 90% de los casos de bloqueo completo de rama izquierda suele encontrarse una
cardiopatía de base. Cuando se hacen estudios con ECG de Holter puede observarse la
intermitencia del bloqueo de rama muy en relación con cambios en la frecuencia
cardíaca.
Hemibloqueo anterior izquierdo: El impulso eléctrico queda bloqueado en la porción
antero-superior de la rama izquierda, lo que condiciona la secuencia de despolarización
del ventrículo izquierdo y en particular el eje de QRS, sin afectar a la repolarización
ventricular (onda T) ni tener el QRS una duración superior a 100 mseg. Los criterios
electrocardiográficos para su identificación son :
• Desviación izquierda del AQRS (- 30º a - 90º)
• Duración de QRS normal ó ligeramente alargada.
• Deflexión intrisecoide en aVL mayor que en V6
• Morfología rS en D2, D3, aVF, y qR en D1 y aVL
• Repolarización (Onda T) no secundariamente alterada.
Hemibloqueo posterior izquierdo: Es menos frecuente que el hemibloqueo anterior
izquierdo. Al contrario de éste la despolarización se hará preferentemente por la
hemirrama izquierda lo que condiciona la siguiente morfología en el ECG:
• Desviación derecha del AQRS (+90º a +120º)
• Aumento de la deflexión intrinsecoide en aVF.
• Morfología qR en D2, D3, y aVF
• Morfología RS ó rS en D1, y aVL.
• Repolarización (Onda T) no alterada.
• Duración de QRS normal ó ligeramente alargada
BLOQUEOS DE ARBORIZACION:
Se producen como consecuencia de un trastorno al paso del estímulo en áreas
periféricas del corazón, siendo su causa mas común el infarto de miocardio que necrosa
un sector determinado del miocardio afectando en su conjunto al sistema de conducción.
Su reconocimiento en el ECG de superficie es en ocasiones difícil. Pueden sospecharse
por empastamientos en la rama descendente del QRS (D1, aVL, V5, y V6) con un
duración no superior a los 100 mseg

34. BLOQUEOS EN ASOCIACION:
Básicamente pueden ser divididos, en bifasciculares y trifasciculares. Veamos:
Bifasciculares: Se producen por la afectación simultánea de dos de los cuatros
fascículos antes estudiados, pudiendo ser el grado de bloqueo completo ó incompleto en
uno ó ambos fascículos.
a.-Bloqueo de rama derecha y tronco de la rama izquierda: Es el llamado bloqueo
bitroncular. Si ambos son avanzados condicionarán un bloqueo AV igualmente
avanzado. Si uno es avanzado y el otro no, la morfología del ECG será la del bloqueo
dominante observándose además un alargamiento del PR.
b.-Bloqueo de la hemirrama antero-superior y postero-inferior de la rama
izquierda. Producen una morfología de bloqueo de rama izquierda.
c.-Bloqueo troncular izquierdo y de cualquiera de ambas hemirramas: Produce
morfología de bloqueo completo de rama izquierda estando el AQRS muy desviado a la
derecha ó la izquierda según esté bloqueada en asociación la hemirrama posterior ó la
anterior.
d.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo antero-superior izquierdo:
Presenta características propias de bloqueo de rama derecha con AQRS desviado a mas
de - 45º (figura 15).
e.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo póstero-inferior izquierdo:
Presenta características de bloqueo de rama derecha con AQRS hiperdesviado a la
derecha.
Trifasciculares: Se observa en todas las situaciones en las que hay presencia de bloqueo
bifascircular y se produzca alternancia con otros tipos de bloqueo en otros fascículos. El
caso mas frecuente es la asociación entre bloqueo de rama derecha y hemibloqueos
anterior y posterior (síndrome de Rosembaum).
SINDROMES DE PRE-EXCITACION VENTRICULAR Y CONDUCCION ATRIO-
VENTRICULAR ACELERADA
Se entiende por pre-excitación, la situación en la que una parte ó toda la masa
ventricular se activa de forma mas precoz que lo que a priori cabría esperar, lo que
provoca o un PR muy corto ó una deformación del complejo QRS ó ambas cosas a la
vez.
Se distinguen dos grandes síndromes de pre-excitación y de conducción AV acelerada:
• Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) ó de pre excitación ventricular
verdadera.
• Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) ó de conducción atrioventricular
acelerada.
SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: Anatómicamente está caracterizado
por la presencia de una vía atrioventricular accesoria (haz de Kent) que interconecta

35. ambas cámaras saltando el nodo AV. Al ser mas rápida la conducción eléctrica por esta
vía (repolarización mas rápida) los impulsos atriales alcanzaran el ventrículo mas fácil y
rápidamente (PR corto), provocando una despolarización inicial de la masa paraseptal
derecha lo que en el ECG dará lugar a un empastamiento inicial del QRS (onda delta).
Electrocardiográficamente se reconoce por (figura 4.7):
• Intervalo PR inferior a 120 mseg.
• Onda "delta" en D1, aVL, V5 y V6
• Repolarización ventricular alterada.
Según la localización del haz anómalo se reconocen dos tipos electrocardiográficos de
WPW:
• WPW izquierdo: QRS positivos (Rs) en V1 y V2.
• WPW derecho: QRS negativos (rS) en V1 y V2
Significado clínico del WPW En el síndrome de WPS es frecuente la asociación de
arritmias auriculares y ventriculares de distinto grado, pudiendo observarse desde la
simple extrasistolia aislada a las crisis rápidas, incesantes y graves de taquiarrítmias
auriculares y ventriculares, incluida la fibrilación atrial paroxística de respuesta
ventricular rápida. El mecanismo usual de producción y mantenimiento de estas
arritmias suele ser la reentrada a través de la vía normal y la accesoria. Suele estar
presente en 1 de cada 500 individuos que acuden a una consulta de cardiología. Si se
sospechan arritmias debe procederse al estudio con ECG de Holter, y si en este examen
las arritmias se consideran de gravedad, un estudio con electrofisiología invasiva es
obligado para verificar el comportamiento de las vías anómalas y su respuesta a las
drogas antiarrítmicas.
FIGURA 4.7- Wolf-Parkinson-White.
Nótese el PR corto (inferior a 120 mseg) y el
empastamiento de la rama ascendente de
QRS en D1, D2, aVLy de V2 a V6. La
repolarización es secundariamente anómala
en D1, aVL, y de V2 a V6.
SINDROME LOWN-GANONG-LEVINE: En 1957 Lown Ganong y Levine
observaron que determinados pacientes con un intervalo PR corto (igual ó inferior a 120
mseg) con QRS normal (no onda delta) eran propensos a las crisis de taquicardia
paroxística supraventricular.

36. Probablemente la mayor parte de las conducciones AV aceleradas se explicarían por
alteraciones anatomofisiológicas del sistema de excito-conducción, que
fundamentalmente consistirían en:
• Nodo AV congénitamente pequeño ó con alteraciones anatómicas de la zona
donde se produce el "retraso fisiológico" de la conducción AV.
• Nodo AV hiperconductor.
• Doble vía nodal, siendo una de ellas muy rápida.
Electrocardiográficamente se caracteriza por:
• Intervalo PR corto (igual ó inferior a 120 mseg.)
• Complejo QRS y ST-T sin alteraciones.
Un PR corto en pacientes asintomáticos carece de significado clínico, e incluso puede
deberse a un aumento transitorio del tono simpático. Si las maniobras vágales (masaje
carotídeo, sedación, beta-bloqueadores, etc.) alargan el PR confirmarán su carácter
funcional.
MARCAPASOS CARDIACOS IMPLANTABLES
En 1959 W.M. Chardack implantó el primer marcapasos cardíaco artificial en un
paciente con bradicardia extrema sintomática por bloqueo AV completo, y que
previamente había sido creado y diseñado por Wilson Greatbach, abriendo así la era de
los tratamientos antibradicardia no farmacológicos. Desde entonces hasta nuestros días,
han sido dados pasos de gigante en esta materia, de forma que en la actualidad, se
disponen de electroestimuladores de muy bajo peso, de muy larga duración y de una
seguridad casi total, habiéndose además creado diferentes diseños, para ser adaptados a
cada una de las diversas patologías en las que la implantación de un marcapasos es
absolutamente resolutiva .
El marcapasos antibradicardia está básicamente constituido por:
1.- Un generador de impulsos eléctricos (microvoltaje)
2.- Una derivación de estimulación (electrodo)
3.- Una fuente de energía (batería de litio)
4.- Una memoria con el programa de trabajo
Desde un punto de vista electrofisiológico, la estimulación se efectúa mediante el paso
de una corriente eléctrica a través del cátodo del electrodo hasta el miocardio excitable,
provocando un potencial de acción transmembrana (PAT) que inducirá una contracción
cardíaca, cuyo frente de despolarización se iniciará en el punto de estimulación,
expandiéndose después a todo el miocardio viable

37. MODELOS ACTUALES DE MARCAPASOS
En la actualidad existen diversos modelos de marcapasos adaptados cada uno de ellos al
tipo de patología, y que son reconocidos por unas siglas que expresan su modo de
acción:
Cámaras de estimulación y percepción
0 = Ninguna ,V = Ventrículo, A = Aurícula ,T = Dual (aurícula y ventrículo)
S = Cámara única, C = Comunicación de funciones telemétricas, P = Programable,
D = Provocación auricular e inhibición ventricular, I = Inhibición de descarga,
M = Multiprogramable, R = Modulación de frecuencia, S = Shock.
Los modelos implantables mas usuales:
VVI: Estimula (V) y percibe (V) en ventrículo e inhibe (I) la descarga en respuesta a un
evento ventricular percibido. En el ECG la espícula del marcapasos se sitúa
inmediatamente antes del complejo ventricular provocado (figura 4.8).
AAI: Estimulación (A) y percepción(A) a nivel auricular e inhibición auricular de la
descarga. En el ECG la espícula provoca la aparición de una onda P.
DDD: Provoca una estimulación dual secuencial de aurícula y ventrículo (D) tras
percepción bicameral (D) y provocación auriocular con inhibición ventricular (D). En el
ECG una espícula antecede a la onda P auricular y tras un período de latencia, una
segunda espícula provoca la aparición del QRS ventricular .
VVIR: Se utilizan para la estimulación de frecuencia variable en cámara única por
estimulación (V) y percepción (V) ventricular e inhibición (I) de la descarga en
respuesta a un evento ventricular, aumentando la frecuencia (R) en respuesta a la
demanda fisiológica. Los marcadores para el aumento de frecuencia pueden estar
promovidos por; aumento de la actividad, temperatura corporal, frecuencia respiratoria,
acortamiento del QT e incluso disminución del pH.
FIGURA 4.8- Cardioestimulación en
modo VVI.

38. Recientemente otros marcapasos mas complejos llamados "antitaquicardia"son
utilizados para el tratamiento de determinados trastornos severos del ritmo, e incluso
otros equipos implantables mas complejos (desfibriladores implantables), son capaces
de identificar una arritmia mortal (fibrilación ventricular) y provocar una descarga
eléctrica intracardíaca (electrocardioversión) restaurando el ritmo normal
INDICACIONES FUNDAMENTALES DE LOS MARCAPASOS
a.) AURICULARES:
• Disfunción sinusal severa.
• Enfermedad sintomática del nódulo sinusal.
• Enfermedad de la aurícula con fases de bradicardia severa sintomática (menos
de 40 por minuto)
• Síndrome del seno carotídeo hipersensible que induce síncopes.
• Fibrilación y flúter auricular con respuesta ventricular lenta ( menos de 40 por
minuto).
b.) ATRIO-VENTRICULARES:
• Bloqueo AV completo adquirido
• Bloqueo de 2º grado Mobitz II sintomático
• Bloqueo de rama derecha, asociado a un hemibloqueo (anterior ó posterior) con
PR largo y síncopes.
• Bloqueo de 2º grado tipo 2/1 con bradicardia inferior a 40 por minuto.
• Bloqueo bifascicular con PR largo y antecedente de infarto de miocardio antero-
lateral
CAPITULO V.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
DEFINICION
Por definición se califica de "arritmia" a cualquier ritmo cardíaco que no sea el ritmo
sinusal normal. Las arritmias pueden ser la expresión eléctrica de una cardiopatía de
base, aunque no es infrecuente observarlas en corazones estructuralmente sanos. En
otras ocasiones las arritmias cardíacas son secundarias a trastornos hormonales
(hipertiroidismo), vegetativos (distonía vagal) ó electrolíticos ( hipopotasemia ).
Antes de abordar en detalle los trastornos auriculares del ritmo deberíamos dejar
definidos dos conceptos básicos: taquicardia y bradicardia.
Cualquier tipo de ritmo, sea rítmico ó arrítmico, sea sinusal ó ectópico, pero cuya
frecuencia supere los 100 complejos por minuto recibe el nombre de taquicardia.
Posteriormente la identificación de su origen obligará a ponerle su apellido; sinusal,
nodal, auricular, ventricular etc. etc. Del mismo modo y para análogos conceptos
cualquier ritmo cardíaco de frecuencia inferior a 60 complejos por minuto recibe el
nombre de bradicardia.

39. MECANISMOS DE PRODUCCION DE LAS ARRITMIAS
Tres son básicamente los mecanismos involucrados en la génesis de las arritmias:
• Trastornos del automatismo.
• Trastornos de la conducción del estímulo.
• Trastornos de la excitabilidad miocárdica.
A ellos nos referiremos con más detalle en el capítulo VI dedicado a las arritmias
ventriculares, a donde remitimos al lector. Por ahora diremos simplemente que mientras
que en las arritmias ventriculares el mecanismo básicamente involucrado suele ser un
trastorno de la conducción (reentrada) en las auriculares el mecanismo común de
provocación de la arritmia, es un trastornos de la excitabilidad (foco ectópico). Para que
esto ocurra, el foco ectópico debe alcanzar su electronegatividad mas rápidamente que
cualquier otro foco auricular y en especial mas que el nódulo sinusal (efecto Wedensky)
razón por la cual la onda P' ectópica no sólo aparecerá prematuramente sino que su
intervalo de acoplamiento será casi siempre fijo.
PRESENTACION CLINICA
Por su presentación clínica las arritmias auriculares ó supraventriculares pueden ser
divididas en :
1.- AISLADAS:
• Extrasístoles (sinusales,auriculares, nodales)
• Parasístoles (auriculares, nodales)
2.- AGRUPADAS:
• Taquicardia auricular (lenta, paroxística, caótica).
• Taquicardia nodal (lenta, reciprocante)
• Fibrilación auricular (Paroxística, crónica)
• Flúter auricular (Paroxística, crónico)
• Fibrilofluter
SIGNIFICADO CLINICO
El estudio prolongado de las arritmias auriculares con la técnica de Holter ha permitido
conocer que su prevalencia en corazones sin cardiopatía aparente es elevada, y a
menudo su presencia se ve favorecida por causas extracardíacas, como puede ser el
stress físico ó psíquico, la ingesta excesiva de café, té, alcohol u otras sustancias
excitantes, y el consumo exagerado de tabaco. Pero también se sabe que las arritmias
supraventriculares son muy frecuentes en casi todas las cardiopatías, en especial en las
valvulopatías de origen reumático (enfermedad mitral) en la cardiopatía senil, en las
miocardiopatías, en la enfermedad del seno, en las neumopatías evolucionadas y en el
síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Cuando las arritmias auriculares se presentan en forma aislada, raramente comprometen
el cuadro clínico, sin embargo; estas formas aisladas son el origen de las formas

40. agrupadas, las cuales, si son rápidas y sobretodo prolongadas pueden provocar una seria
alteración del estado hemodinámico.
Desde un punto de vista de la percepción individual existen grandes diferencias de un
paciente a otro, y así; mientras que crisis severas y prolongadas de fibrilación auricular
pueden pasar desapercibidas, en otros casos, simples extrasístoles aislados pueden llegar
a ser exageradamente molestos para el sujeto que los padece
CARACTERISTICAS ELECTRICAS DE LAS ARRITMIAS AURICULARES
Analizaremos ahora cada una de las posibles formas arrítmicas que pueden generarse a
nivel supraventricular tanto en forma aislada como agrupada:
1.- FORMAS AISLADAS:
a.-) extrasístoles: Por lo común suelen estar presididas por una onda P ectópica (P') de
morfología distinta a la P ortotópica (sinusal) y su intervalo de acoplamiento suele ser
bastante fijo . Las extrasístoles pueden ser dividas en :
• sinusales: no hay diferencia con la P ortotópica, y sólo pueden ser reconocidas
por la presencia adelantada de un complejo normal (suelen ser bastante raros).
Suelen asociarse a cardiopatía orgánica, y su origen parece ser debido a
alteraciones cíclicas en la permeabilidad iónica del nódulo sinusal. Con
frecuencia aparecen bigeminados.
• auriculares: su característica fundamental es la onda P' la prematuridad y el
acoplamiento fijo. El intervalo P'R puede ser igual, menor ó mayor que el
intervalo PR normal, y el resto del complejo QRS-ST-T suele ser igual al basal.
Si la prematuridad es excesiva y la onda P' aparece en el período refractario
relativo (dentro de la onda T precedente) puede quedar bloqueada y no
conducirse a los ventrículos a través del nodo y del sistemas His-Purkinje que no
habrían alcanzado todavía su estado de reposo (figura 5.1). Los extrasístoles
auriculares pueden conducirse dentro de los ventrículos con bloqueo de una de
las ramas (generalmente la derecha que se repolariza mas tardíamente que la
izquierda) dando lugar a una imagen de bloqueo de rama (aberrancia), que
puede hacer pensar en un extrasístole ventricular. En el capítulo VI, se expone
una tabla que ayuda a distinguir entre un extrasístole auricular aberrado y uno
auténticamente ventricular.
• nodales: son impulsos ectópicos prematuros generados en el nodo atrio-
ventricular ó sus proximidades. También reciben el nombre de;
supraventriculares, yuncionales, ó de la unión AV . Por lo común no suele
distinguirse en ellas la onda P', y ocasionalmente aparece "enterrada" en la rama
ascendente del QRS, ó mas raramente aparece entre el final del QRS y el ST al
haber sido conducida retrógradamente a las aurículas. En este último caso la
onda P' será de polaridad opuesta (caudo-craneal) a la onda P ortotópica (cráneo-
caudal).

41. FIGURA 5.1- En (A) y (B) los eventos
marcados con un asterisco (*) se corresponden
con ondas P' muy prematuras (rama
descendente de la T precedente) que quedan
bloqueadas. No obstante las P' del 4º y 6º
complejo en (B) si logran conducir los
ventrículos.
b.) parasístoles: La protección de un foco ectópico supraventricular por un "bloqueo de
entrada" que lo haga "impermeable" a todo estímulo lo transformará automáticamente
en un foco parasistólico. Su característica fundamental será su grado variable de
acoplamiento y la presencia ocasional de ondas P' híbridas (mitad sinusales mitad
parasistólicas). A menudo el foco parasistólico se erige en centro marcapasos,
originando un ritmo auricular parasistólico.
2.- FORMAS AGRUPADAS:
a.) Taquicardia auricular: se pueden reconocer tres formas clásicas de taquicardia
supraventricular: la paroxística monofocal rápida, la monofocal lenta, y la caótica ó
multifocal. Analicemos cada una de ellas por separado:
• Paroxística: Suele iniciarse con una extrasístole auricular y más raramente por
uno ventricular (reentrada yuncional). La frecuencia de descarga es por lo
común rápida variando entre 150 y 250 complejos por minuto. La ritmicidad
(intervalos RR) se mantiene de manera estricta, y tanto su comienzo como su fin
suelen ser bruscos (figura5.2). Aunque su debut puede estar propiciado por foco
ectópico ó por reentrada, suele ser este último mecanismo el que perpetúa la
arritmia. No es infrecuente que por "fatiga de la rama derecha" el QRS adopte
morfología aberrante (figura 5.3) obligando a un diagnóstico diferencial con la
taquicardia ventricular verdadera (capítulo VI). Episodios prolongados de
taquicardia auricular paroxística acaban por alterar el ST-T dando una imagen
del tipo de la lesión subendocárdica, incluso en sujetos con normal reserva
coronaria. Desde un punto de vista clínico, es importante tener presente que la
arritmia puede degradar en poco tiempo un estado hemodinámico previamente
alterado, por lo que el paciente debe ser tratado rápidamente. Este tipo de

42. arritmia afecta generalmente a sujetos con cardiopatía aunque tampoco es
excepcional encontrarla en sujetos sin cardiopatía aparente.
• Las maniobras vagales (vómito, compresión ocular, ó masaje del seno carotídeo)
rompen con facilidad la arritmia, aunque estas maniobras deben siempre
efectuarse por expertos y con control electrocardiográfico continuo.La
taquicardia paroxística suele presentarse de forma recurrente con largos e
imprevisibles intervalos del tiempo de intercrisis. Cuando la recurrencia es
permanente recibe el nombre de "taquicardia supraventricular incesante"
FIGURA 5.2- El 4º complejo está
provocado por un extrasístole auricular
que induce una salva de 5 complejos
agrupados en taquicardia auricular
paroxística autolimitada por
"calentamiento" progresivo del foco
ectópico (progresivo acortamiento de
los RR).
FIGURA 5.3- Salva autolimitada rápida de
taquicardia supraventricular paroxística. La
conducción intraventricular presenta
basalmente un bloqueo de rama.
• Lenta: suelen ser de breve duración, situándose la frecuencia de descarga entre
50 y 100 latidos por minutos. Electrocardiográficamente se reconocen con
características similares a las descritas en la taquicardia paroxística. El
mecanismo de producción se debe casi siempre a hiperactividad de un foco
automático cuya repolarización es más activa que la del propio nódulo sinusal,
por lo que este tipo de arritmia es frecuente observarla en la enfermedad del
nódulo sinusal coexistiendo con otras formas de arritmia auricular.
Generalmente el extrasístole que inicia este ritmo ectópico suele tener un
acoplamiento tardío, y casi nunca alteran la repolarización ventricular.

43. • Caótica: La taquicardia auricular caótica es un ritmo lento ó rápido provocado
por la despolarización simultánea de dos ó mas focos ectópicos siendo por tanto
sus características eléctricas las siguientes:
- Ondas P' de dos ó mas morfologías.
- P'-R variables según la morfología de P'
- Ritmicidad variable en los intervalos P'.P''- P''' etc.
- Alargamiento esporádico del P'R por bloqueo A-V variable.
- Frecuentes aberrancias de conducción.
Por lo común es una arritmia típica de cardiopatía orgánica; enfermedad
mitral, miocardiopatía, enfermedad del seno etc.
b.) Taquicardia nodal: como la taquicardia paroxística, la nodal ó yuncional se
caracteriza por un complejo QRS de aspecto sinusal, en donde casi siempre son
irreconocibles las ondas P, siendo la frecuencia de descarga rápida entre 150 y 220 cxm.
Aunque puede estar provocada por exaltación de un foco automático, lo habitual es que
este trastorno del ritmo esté generado por un mecanismo de reentrada ( reciprocante )
con foco ectópico primario situado a nivel auricular ó intranodal. Para la mejor
comprensión del mecanismo de producción de esta arritmia remitimos al lector al
capítulo VI en donde se detalla el mecanismo de producción y mantenimiento de un
fenómeno de reentrada. La arritmia suele ser de breve duración de carácter recurrente.
Si la FC de la arritmia es inferior a 100 cxm suele denominarse "ritmo de la unión
AV" si la FC fuese incluso inferior al ritmo normal de descarga auricular recibiría el
nombre de "ritmo yuncional de escape"
CARACTERISTICAS DE LAS TAQUICARDIAS PAROXISTICAS
POR SU FORMA ELECTROCARDIOGRAFICA
a.) Auricular:
• Automatismo aumentado (sinusal)
• Casi siempre por foco ectópico (único ó múltiple)
• Circuito de reentrada (raro)
• Onda P' habitualmente visible
b.) Yuncional:
• Foco ectópico (raro)
• Casi siempre por circuito de reentrada (intranodal, extranodal).
• Onda P' difícil de identificar
POR SU PRESENTACION CLINICA
a.) Paroxística:
• Casi todas son de QRS estrecho (normal)
• Auricular: Frecuentes (foco ectópico)

44. • Yuncionales: Infrecuentes (reentrada)
• Presencia de cardiopatía en el 40% de casos.
• Frecuencia entre 120-200 cxm
• Clínicamente bien tolerada (50% de casos)
b.) Incesantes:
• Frecuentemente aberradas.
• Auricular : Casi todas por foco ectópico
• Yuncionales: 75% por foco ectópico y 25% por reentrada.
• Presencia de cardiopatía en el 90% de casos.
• Frecuencia entre 150-220 cxm
• Clínicamente mal tolerada en el 90% de los casos
FIBRILACION Y FLUTER AURICULAR
La fibrilación auricular, es un ritmo auricular rápido, desordenado y desincronizado
sin capacidad para originar contracciones auriculares efectivas, Se inicia generalmente
con uno ó varios complejos supraventriculares ectópicos muy precoces, que coinciden
con el período vulnerable de la repolarización auricular, y que al encontrar las células
auriculares en un estado de recuperación y excitabilidad variable, facilitan por medio de
un fenómeno de excitación sucesiva de las mismas (microentradas) la formación de
múltiples frente de onda, que activan zonas auriculares heterogéneas de extensión
variable produciéndose las denominadas ondas "f", cuyo reconocimiento
electrocardiográfico se caracteriza por ser oscilaciones anárquicas, repetitivas, y de
voltaje pequeño y variable que deforman continuamente la línea isoeléctrica del ECG
(figura 5.4).
La frecuencia de aparición de estas ondas "f" varía entre 300-600 por minuto, quedando
cada 4/1, 5/1, 6/1 etc.. de ellas bloqueadas a nivel de la unión AV con lo que la
frecuencia de respuesta ventricular es variable y notablemente inferior (80-140 cxm). Si
la amplitud de las ondas "f" es grande la fibrilación suele ser "joven" (recién
instaurada) y por tanto será mas susceptible de ser corregida. Si por el contrario las
ondas "f" son de muy baja amplitud ó inexistentes la fibrilación es "vieja" (crónica) y la
conversión a ritmo sinusal es imposible.
FIGURA 5.4- Crisis autolimitada de

45. fibrilación auricular paroxística iniciada en
(A) a partir del 4º complejo y
autoextinguida en (B) en el 6º complejo
(sinusal). El voltaje de "f" es pequeño.
Si la respuesta ventricular es rítmica, hay que sospechar una disociación atrio-
ventricular con foco de escape a nivel yuncional.
La fibrilación auricular es casi siempre expresión de una cardiopatía orgánica grave
(enfermedad mitral ó aórtica severa, isquemia coronaria, hipertensión arterial grave,
miocardiopatía congestiva, insuficiencia cardíaca, etc.). No obstante situaciones clínicas
peculiares como el hipertiroidismo, la intoxicación por drogas, alcohol, tabaco, café
etc., la vagotonía y simpaticotonía, y la ingestión de bebidas frías y espumantes pueden
desencadenarla.
Clínicamente pueden reconocerse dos formas:
1.-Paroxística: como la taquicardia supraventricular se inicia con un complejo
extrasistólico y suele ser de duración variable y autolimitada, ó interrumpida
médicamente (antiarrítmicos, ó cardioversión eléctrica con corriente continua
sincronizada).
2.-Crónica: se instala permanentemente sin respuesta a cualquier tipo de tratamiento
eléctrico ó farmacológico. Se habla de cronicidad tras tres meses de fibrilación
incesante.
El flúter auricular, es un ritmo auricular organizado, regular y rápido (entre 250 y 300
cxm) cuyas ondas "F" como en la fibrilación auricular quedan secuencialmente
bloqueadas a nivel yuncional, con lo que la respuesta ventricular aunque menos
irregular que en la fibrilación es asimismo anárquico. Es característico de las ondas "F"
de flúter su aspecto en "sierra dentada" particularmente en la derivación V1. Como en la
fibrilación la morfología del complejo QRS y la repolarización no suelen alterarse.
El fibrilofluter auricular, es un término electrocardiográfico empleado para resolver
una situación de compromiso en aquellos casos en los que la fibrilación coexiste con el
flúter, ó en aquellos otros en los las ondas "f" varían ostensiblemente de amplitud y de
frecuencia. Su importancia clínica es similar a la de la fibrilación joven, y siempre
debería de intentarse la electroconversión a ritmo sinusal
CAPITULO VI.
ARRITMIAS VENTRICULARES
INTRODUCCION

46. Desde tiempos remotos, todas las culturas médicas tanto orientales como occidentales
han prestado un gran interés a las características del pulso y a sus irregularidades. Estas
irregularidades en el pulso no son en definitiva otra cosa que arritmias cardíacas, cuyo
origen ventricular vamos ahora a desarrollar.
Respecto de la importancia clínica de las arritmias ventriculares, el substrato clínico
sobre el que se desarrollan va a desempeñar un papel fundamental, y si para algunos
como W. Evans las extrasístoles sin cardiopatía no so otra cosa que "travesuras del
corazón sano" en otros casos, en los que exista una cardiopatía compleja de base, la
presencia de extrasístoles puede suponer una complicación añadida, mortal en muchos
casos.
Como dice Bayés de Luna en su extraordinario " Tratado sobre Electrocardiografía
Clínica " y cuya lectura recomendamos a aquellos que quieran profundizar en sus
conocimientos sobre el ECG normal y patológico, el estudio de las arritmias
ventriculares requiere los siguientes instrumentos:
• 1.- Un compás de ramas simétricas y puntiagudas y una lupa. Con ellos
podremos identificar bien todos los eventos y medir las distancias entre
complejos.
• 2.- Además del ECG de 12 derivaciones, hay que registrar una tira larga en
D2, ó V2, para distinguir bien entre actividad auricular y ventricular.
• 3.- Hacer una tira continua, cuando se haga compresión del seno carotídeo, ó
durante el esfuerzo.
• 4. Y por último procurar recoger toda la información clínica posible del caso,
y los ECG previos si los hubiera, para poder efectuar comparaciones.
CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS EXTRASISTOLES
VENTRICULARES:
Los extrasístoles ventriculares (EV) ó complejos ventriculares prematuros (CVP) no son
otra cosa que impulsos sistólicos nacidos en cualquier punto del tejido ventricular
específico e incluso desde el propio músculo, y que al difundirse por toda la masa
ventricular izquierda y derecha despolarizan todo el tejido miocárdico provocando una
constricción sistólica heterotópica.
A grandes rasgos podríamos clasificarlos por:
ORIGEN:
• Extrasístole
• Parasístole
• Escape
MORFOLOGIA:
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo de rama izquierda
• Indeterminable
• De complejo ancho ( > 0.14 seg.)