Este documento describe las emergencias tiroideas, incluyendo el coma mixedematoso y la tormenta tiroidea. El coma mixedematoso es una manifestación grave del hipotiroidismo causado por deficiencia de T3 intracelular que puede causar disfunción neurológica, respiratoria, cardiovascular y renal. La tormenta tiroidea es un estado de crisis metabólica causado por hipertiroidismo que puede causar descompensación multiorgánica con alta mortalidad. El documento también cubre el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de
El documento describe dos emergencias tiroideas: el coma mixedematoso y la tormenta tiroidea. El coma mixedematoso se define como un hipotiroidismo severo con disminución del estado mental, hipotermia y afectación multiorgánica. La tormenta tiroidea es un estado de crisis metabólica asociado con hipertiroidismo que puede causar disfunción multiorgánica y alta mortalidad. El documento explica las causas, síntomas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de ambas afecciones.
Este documento presenta el caso de una paciente de 52 años que acude a consulta por aumento de peso. Tiene antecedentes de hipotiroidismo y otros padecimientos. La exploración revela glándula tiroides aumentada y edema. Los exámenes muestran niveles normales de T4 y altos de TSH, confirmando hipotiroidismo subclínico. El diagnóstico es hipotiroidismo subclínico y la conducta aumentar la dosis de levotiroxina.
Este documento trata sobre la historia, epidemiología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Explica que el hipotiroidismo es una condición causada por la deficiencia de hormonas tiroideas, y puede ser primario, secundario o terciario. Describe los síntomas del hipotiroidismo que afectan al sistema nervioso, cardiovascular, digestivo y reproductivo. Finalmente, señala que el tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina.
La enfermedad de Addison es una insuficiencia adrenocortical primaria causada principalmente por una adrenalitis autoinmune que destruye la corteza suprarrenal. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, pérdida de peso y alteraciones gastrointestinales. En una crisis addisoniana aguda, el paciente puede experimentar shock hipovolémico con hiponatremia, hiperkalemia e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH.
Este documento describe el coma mixedematoso, una complicación grave del hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo y sus causas, y explica la fisiología de la glándula tiroides y la síntesis de las hormonas tiroideas. Detalla los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, alteraciones de laboratorio, diagnóstico y patogenia del coma mixedematoso. El coma mixedematoso es la máxima expresión clínica del hipotiroidismo grave y prolongado, con una mortalidad reportada entre 25-52%.
Este documento resume la definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, manifestaciones, efectos en lípidos y cardiovascular, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Define el hipotiroidismo subclínico como una concentración elevada de TSH asociada con niveles normales de T4 y T3. Afecta al 3-8% de la población general y su etiología más común es la enfermedad tiroidea autoinmune. Puede progresar a hipot
Este documento define el coma mixedematoso y describe su epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación. El coma mixedematoso es la máxima expresión clínica del hipotiroidismo grave y prolongado, con una mortalidad reportada entre 25-52%. Los factores precipitantes más comunes son la suspensión del tratamiento con hormonas tiroideas, infecciones e interacciones medicamentosas. El diagnóstico se basa en el examen clínico, niveles bajos de T4 libre y
El documento describe dos emergencias tiroideas: el coma mixedematoso y la tormenta tiroidea. El coma mixedematoso se define como un hipotiroidismo severo con disminución del estado mental, hipotermia y afectación multiorgánica. La tormenta tiroidea es un estado de crisis metabólica asociado con hipertiroidismo que puede causar disfunción multiorgánica y alta mortalidad. El documento explica las causas, síntomas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de ambas afecciones.
Este documento presenta el caso de una paciente de 52 años que acude a consulta por aumento de peso. Tiene antecedentes de hipotiroidismo y otros padecimientos. La exploración revela glándula tiroides aumentada y edema. Los exámenes muestran niveles normales de T4 y altos de TSH, confirmando hipotiroidismo subclínico. El diagnóstico es hipotiroidismo subclínico y la conducta aumentar la dosis de levotiroxina.
Este documento trata sobre la historia, epidemiología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Explica que el hipotiroidismo es una condición causada por la deficiencia de hormonas tiroideas, y puede ser primario, secundario o terciario. Describe los síntomas del hipotiroidismo que afectan al sistema nervioso, cardiovascular, digestivo y reproductivo. Finalmente, señala que el tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina.
La enfermedad de Addison es una insuficiencia adrenocortical primaria causada principalmente por una adrenalitis autoinmune que destruye la corteza suprarrenal. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, pérdida de peso y alteraciones gastrointestinales. En una crisis addisoniana aguda, el paciente puede experimentar shock hipovolémico con hiponatremia, hiperkalemia e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH.
Este documento describe el coma mixedematoso, una complicación grave del hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo y sus causas, y explica la fisiología de la glándula tiroides y la síntesis de las hormonas tiroideas. Detalla los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, alteraciones de laboratorio, diagnóstico y patogenia del coma mixedematoso. El coma mixedematoso es la máxima expresión clínica del hipotiroidismo grave y prolongado, con una mortalidad reportada entre 25-52%.
Este documento resume la definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, manifestaciones, efectos en lípidos y cardiovascular, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Define el hipotiroidismo subclínico como una concentración elevada de TSH asociada con niveles normales de T4 y T3. Afecta al 3-8% de la población general y su etiología más común es la enfermedad tiroidea autoinmune. Puede progresar a hipot
Este documento define el coma mixedematoso y describe su epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación. El coma mixedematoso es la máxima expresión clínica del hipotiroidismo grave y prolongado, con una mortalidad reportada entre 25-52%. Los factores precipitantes más comunes son la suspensión del tratamiento con hormonas tiroideas, infecciones e interacciones medicamentosas. El diagnóstico se basa en el examen clínico, niveles bajos de T4 libre y
INFECCIONES RESIRATORIAS EN PACIENTES CON DIABETES 10-05-23.pptxCarmelo Gallardo
Este documento resume las características clínicas y epidemiológicas de las infecciones respiratorias en pacientes con diabetes. Explica que los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de neumonía y peores resultados, debido a la disfunción inmunológica y cambios en la microcirculación pulmonar causados por la diabetes. También describe las recomendaciones actuales para el diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad, incluido el uso de antibióticos de primera línea.
El síndrome nefrótico primario es una patología renal caracterizada por proteinuria, edema e hipoalbuminemia. Se presenta comúnmente en niños menores de 5 años y su causa más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos. El tratamiento inicial consiste en corticoesteroides orales como la prednisona, la cual controla los síntomas en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, existe un alto riesgo de recurrencia que requiere tratamientos adicionales como ciclosporina o micofenolato mofetilo
Este documento proporciona información sobre el coma mixedematoso, incluyendo definiciones, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, alteraciones de laboratorio, diagnóstico y fisiopatología. El coma mixedematoso es la máxima expresión clínica del hipotiroidismo grave y prolongado que puede ocurrir debido a factores como enfermedades, medicamentos o cirugía de tiroides. Se caracteriza por síntomas como hipotermia, bradicardia, hipotensión, alteraciones neuroló
Este documento describe el hipotiroidismo, una alteración de la glándula tiroides que causa una disminución en la producción de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo puede ser primario, secundario u hipotalámico dependiendo del nivel de afectación en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Los síntomas incluyen letargia, intolerancia al frío y alteraciones en la piel, corazón, digestión y metabolismo. El diagnóstico se realiza mediante exámenes físicos,
El documento describe la tirototoxicosis, hipertiroidismo y tormenta tiroidea, incluyendo definiciones, historia, epidemiología, fisiopatología, factores precipitantes, criterios de diagnóstico, manifestaciones clínicas, etapas, tratamiento y mortalidad. La tormenta tiroidea es una emergencia médica potencialmente mortal que requiere tratamiento agresivo para controlar los síntomas y descompensación sistémica.
Una mujer de 78 años fue llevada a la sala de emergencias por desorientación. Tenía niveles elevados de digoxina (3.0 ng/ml) debido a una sobredosis aguda. Se revisan las manifestaciones clínicas de la intoxicación por digoxina, el diagnóstico diferencial, los exámenes de laboratorio y el tratamiento, incluida la desintoxicación gastrointestinal, la corrección electrolítica, el monitoreo y la terapia específica con fragmentos anticuerpos de digoxina.
trastornos hipertensivos del embarazo.pdfEfren Garcia
Este documento trata sobre los trastornos hipertensivos durante el embarazo. Describe la preeclampsia como una complicación obstétrica común asociada con el embarazo que pone en peligro la vida de la madre y el bebé. Explica algunos de los factores de riesgo y la fisiopatología subyacente, incluida la disfunción endotelial y cambios inflamatorios. También clasifica y describe el manejo de la hipertensión crónica, la hipertensión gestacional y la preeclampsia.
El documento revisa los puntos clave sobre el hipotiroidismo, incluyendo su epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El hipotiroidismo puede ser central o primario, y su presentación depende de la severidad. Los síntomas incluyen fatiga, piel seca y aumento de peso. El tratamiento consiste en reemplazo hormonal con levotiroxina.
Este documento presenta información sobre sepsis, shock séptico y SIRS en pediatría. La sepsis es una causa importante de mortalidad e ingreso a UCI, con tasas de 25-30% para sepsis grave y 45-55% para shock séptico. Se definen los conceptos clave y se describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, terapia inicial y monitoreo requerido para el manejo de estas condiciones potencialmente mortales.
Este documento presenta un caso clínico de una paciente femenina de 39 años con diabetes mellitus tipo 1 y una infección del tracto urinario. La paciente presentaba dolor al orinar, orina con olor penetrante y aumento de la frecuencia urinaria. Los exámenes revelaron glucemia elevada, nitritos positivos en orina y leucocitos en orina, lo que sugiere una infección del tracto urinario. El tratamiento propuesto incluye control glucémico, régimen nutricional, actividad física, insulina y
Este documento trata sobre la cetoacidosis diabética, incluyendo su epidemiología, factores desencadenantes, fisiopatología y cuadro clínico. Brevemente: 1) La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1 causada por déficit absoluto de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras, resultando en hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica; 2) Sus factores desencadenantes más comunes son infecciones y mal cumplimiento del tratamiento;
El documento describe la glándula tiroides y sus funciones. Resume que la tiroides se origina en el tubo digestivo primitivo y sintetiza las hormonas tiroideas T4, T3 y calcitonina. Explica que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo son trastornos que ocurren cuando los niveles de estas hormonas están aumentados o disminuidos, respectivamente.
El documento describe los síntomas y manifestaciones clínicas de la tirototoxicosis. La tirototoxicosis se define como un aumento en las concentraciones de hormona tiroidea y puede deberse a un aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea por varias causas como la enfermedad de Graves, adenoma tóxico o tiroiditis. Los síntomas afectan múltiples sistemas incluyendo el cardiovascular, gastrointestinal y neurológico.
Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013Alan Origel
El documento describe el hipotiroidismo primario, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Las principales causas de hipotiroidismo primario son la tiroiditis linfocítica crónica autoinmune y la deficiencia de yodo. Los síntomas incluyen piel seca, fría y engrosada, así como alteraciones cardiovasculares y metabólicas. El diagnóstico se basa en niveles elevados de TSH y bajos de T4, así como estud
Este documento presenta el caso de una niña nacida con hipotiroidismo congénito. Tuvo un TSH de cordón elevado de 44,7 μUI/mL y se diagnosticó con hipotiroidismo congénito. Se inició tratamiento con levotiroxina y ha tenido un buen desarrollo y crecimiento con controles periódicos. El documento también brinda información general sobre el hipotiroidismo congénito, incluida su incidencia, causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento y seguimiento.
El documento trata sobre diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo: tiroiditis aguda supurativa que puede ser causada por bacterias u hongos; tiroiditis subaguda granulomatosa que generalmente se autolimita y puede estar asociada con infecciones virales; y tiroiditis de Hashimoto que se caracteriza por infiltración linfocítica de la glándula tiroides e hipotiroidismo. También discute tiroiditis posparto, una afección autoinmune que ocurre dentro del primer año después del parto, y tiroiditis induc
Resumen para el examen de medicina internaUnan managua
El documento resume varios temas de medicina interna, incluyendo diabetes, hipertensión arterial, ictericia, anemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, dengue y lupus eritematoso sistémico. Proporciona definiciones, clasificaciones, síntomas, exámenes de diagnóstico y tratamientos para cada condición médica.
1) El documento trata sobre el primer congreso de endocrinología y describe la etiopatogenia, fisiopatología, síntomas y signos de la enfermedad de Graves.
2) La enfermedad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra la glándula tiroides que actúan como agonistas de la TSH.
3) Los tratamientos descritos incluyen fármacos antitiroideos, cirugía, y tratamiento con yodo radiactivo.
El documento describe la anatomía, fisiología y principales enfermedades de la glándula tiroides. Explica que la glándula tiroides produce hormonas que regulan el metabolismo en el cuerpo y que sus enfermedades más comunes son el hipertiroidismo y el hipotiroidismo. Resume los mecanismos de diagnóstico de las enfermedades tiroideas incluyendo análisis de sangre de hormonas tiroideas y pruebas de imagen como ecografía y centellograma tiroideo.
INFECCIONES RESIRATORIAS EN PACIENTES CON DIABETES 10-05-23.pptxCarmelo Gallardo
Este documento resume las características clínicas y epidemiológicas de las infecciones respiratorias en pacientes con diabetes. Explica que los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de neumonía y peores resultados, debido a la disfunción inmunológica y cambios en la microcirculación pulmonar causados por la diabetes. También describe las recomendaciones actuales para el diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad, incluido el uso de antibióticos de primera línea.
El síndrome nefrótico primario es una patología renal caracterizada por proteinuria, edema e hipoalbuminemia. Se presenta comúnmente en niños menores de 5 años y su causa más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos. El tratamiento inicial consiste en corticoesteroides orales como la prednisona, la cual controla los síntomas en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, existe un alto riesgo de recurrencia que requiere tratamientos adicionales como ciclosporina o micofenolato mofetilo
Este documento proporciona información sobre el coma mixedematoso, incluyendo definiciones, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, alteraciones de laboratorio, diagnóstico y fisiopatología. El coma mixedematoso es la máxima expresión clínica del hipotiroidismo grave y prolongado que puede ocurrir debido a factores como enfermedades, medicamentos o cirugía de tiroides. Se caracteriza por síntomas como hipotermia, bradicardia, hipotensión, alteraciones neuroló
Este documento describe el hipotiroidismo, una alteración de la glándula tiroides que causa una disminución en la producción de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo puede ser primario, secundario u hipotalámico dependiendo del nivel de afectación en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Los síntomas incluyen letargia, intolerancia al frío y alteraciones en la piel, corazón, digestión y metabolismo. El diagnóstico se realiza mediante exámenes físicos,
El documento describe la tirototoxicosis, hipertiroidismo y tormenta tiroidea, incluyendo definiciones, historia, epidemiología, fisiopatología, factores precipitantes, criterios de diagnóstico, manifestaciones clínicas, etapas, tratamiento y mortalidad. La tormenta tiroidea es una emergencia médica potencialmente mortal que requiere tratamiento agresivo para controlar los síntomas y descompensación sistémica.
Una mujer de 78 años fue llevada a la sala de emergencias por desorientación. Tenía niveles elevados de digoxina (3.0 ng/ml) debido a una sobredosis aguda. Se revisan las manifestaciones clínicas de la intoxicación por digoxina, el diagnóstico diferencial, los exámenes de laboratorio y el tratamiento, incluida la desintoxicación gastrointestinal, la corrección electrolítica, el monitoreo y la terapia específica con fragmentos anticuerpos de digoxina.
trastornos hipertensivos del embarazo.pdfEfren Garcia
Este documento trata sobre los trastornos hipertensivos durante el embarazo. Describe la preeclampsia como una complicación obstétrica común asociada con el embarazo que pone en peligro la vida de la madre y el bebé. Explica algunos de los factores de riesgo y la fisiopatología subyacente, incluida la disfunción endotelial y cambios inflamatorios. También clasifica y describe el manejo de la hipertensión crónica, la hipertensión gestacional y la preeclampsia.
El documento revisa los puntos clave sobre el hipotiroidismo, incluyendo su epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El hipotiroidismo puede ser central o primario, y su presentación depende de la severidad. Los síntomas incluyen fatiga, piel seca y aumento de peso. El tratamiento consiste en reemplazo hormonal con levotiroxina.
Este documento presenta información sobre sepsis, shock séptico y SIRS en pediatría. La sepsis es una causa importante de mortalidad e ingreso a UCI, con tasas de 25-30% para sepsis grave y 45-55% para shock séptico. Se definen los conceptos clave y se describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, terapia inicial y monitoreo requerido para el manejo de estas condiciones potencialmente mortales.
Este documento presenta un caso clínico de una paciente femenina de 39 años con diabetes mellitus tipo 1 y una infección del tracto urinario. La paciente presentaba dolor al orinar, orina con olor penetrante y aumento de la frecuencia urinaria. Los exámenes revelaron glucemia elevada, nitritos positivos en orina y leucocitos en orina, lo que sugiere una infección del tracto urinario. El tratamiento propuesto incluye control glucémico, régimen nutricional, actividad física, insulina y
Este documento trata sobre la cetoacidosis diabética, incluyendo su epidemiología, factores desencadenantes, fisiopatología y cuadro clínico. Brevemente: 1) La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1 causada por déficit absoluto de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras, resultando en hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica; 2) Sus factores desencadenantes más comunes son infecciones y mal cumplimiento del tratamiento;
El documento describe la glándula tiroides y sus funciones. Resume que la tiroides se origina en el tubo digestivo primitivo y sintetiza las hormonas tiroideas T4, T3 y calcitonina. Explica que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo son trastornos que ocurren cuando los niveles de estas hormonas están aumentados o disminuidos, respectivamente.
El documento describe los síntomas y manifestaciones clínicas de la tirototoxicosis. La tirototoxicosis se define como un aumento en las concentraciones de hormona tiroidea y puede deberse a un aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea por varias causas como la enfermedad de Graves, adenoma tóxico o tiroiditis. Los síntomas afectan múltiples sistemas incluyendo el cardiovascular, gastrointestinal y neurológico.
Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013Alan Origel
El documento describe el hipotiroidismo primario, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Las principales causas de hipotiroidismo primario son la tiroiditis linfocítica crónica autoinmune y la deficiencia de yodo. Los síntomas incluyen piel seca, fría y engrosada, así como alteraciones cardiovasculares y metabólicas. El diagnóstico se basa en niveles elevados de TSH y bajos de T4, así como estud
Este documento presenta el caso de una niña nacida con hipotiroidismo congénito. Tuvo un TSH de cordón elevado de 44,7 μUI/mL y se diagnosticó con hipotiroidismo congénito. Se inició tratamiento con levotiroxina y ha tenido un buen desarrollo y crecimiento con controles periódicos. El documento también brinda información general sobre el hipotiroidismo congénito, incluida su incidencia, causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento y seguimiento.
El documento trata sobre diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo: tiroiditis aguda supurativa que puede ser causada por bacterias u hongos; tiroiditis subaguda granulomatosa que generalmente se autolimita y puede estar asociada con infecciones virales; y tiroiditis de Hashimoto que se caracteriza por infiltración linfocítica de la glándula tiroides e hipotiroidismo. También discute tiroiditis posparto, una afección autoinmune que ocurre dentro del primer año después del parto, y tiroiditis induc
Resumen para el examen de medicina internaUnan managua
El documento resume varios temas de medicina interna, incluyendo diabetes, hipertensión arterial, ictericia, anemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, dengue y lupus eritematoso sistémico. Proporciona definiciones, clasificaciones, síntomas, exámenes de diagnóstico y tratamientos para cada condición médica.
1) El documento trata sobre el primer congreso de endocrinología y describe la etiopatogenia, fisiopatología, síntomas y signos de la enfermedad de Graves.
2) La enfermedad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra la glándula tiroides que actúan como agonistas de la TSH.
3) Los tratamientos descritos incluyen fármacos antitiroideos, cirugía, y tratamiento con yodo radiactivo.
El documento describe la anatomía, fisiología y principales enfermedades de la glándula tiroides. Explica que la glándula tiroides produce hormonas que regulan el metabolismo en el cuerpo y que sus enfermedades más comunes son el hipertiroidismo y el hipotiroidismo. Resume los mecanismos de diagnóstico de las enfermedades tiroideas incluyendo análisis de sangre de hormonas tiroideas y pruebas de imagen como ecografía y centellograma tiroideo.
REPÚBLICA DE CHILE - FALLO TRIBUNAL CONSTITUCIONAL _Sentencia Rol 15.368-24 C...Baker Publishing Company
CONSTITUCIONALIDAD DEL PROYECTO DE LEY
QUE ESTATUYE MEDIDAS PARA PREVENIR, SANCIONAR Y
ERRADICAR LA VIOLENCIA EN CONTRA DE LAS MUJERES, EN
RAZÓN DE SU GÉNERO, CONTENIDO EN EL
BOLETÍN N° 11.077-07
Diario de Sesiones de la Convención Constituyente - Vigésimo Primera Sesión -...Movimiento C40
En esta sesión de la Constituyente de 1940, comienza la discusión del proyecto constitucional presentado a la Convención.
Se discuten el prologo, artículos 1, 2, 3. Disputa territorial por la Cienaga de Zapata.
3. HORMONAS TIROIDEAS
Diferenciación y crecimiento celular
Vías anabólicas y catabólicas
Maduración del
SNC
Proliferación, migración neuronas
Genesis de sinapsis
Reciclado de neurotransmisores
Contracción
muscular
Albarran, J. Endocrinologia. 2nda Edicion. Editorial Panamericana. 2010. 159-166
4. COMA MIXEDEMATOSO
Expresión extrema y severa del hipotiroidismo
Incidencia 0.22 por millón por año (rara)
Predomina en mujeres añosas (>60 años)
Se han reportado casos en pacientes jóvenes y mujeres embarazadas
Usualmente es desencadenado por otras entidades
El termino “coma mixedematoso” es engañoso
H:M 1:8
5. FISIOPATOLOGÍA
Deficiencia intracelular T3
Incapacidad para
mantener homeostasis
Disfunción diastólica
Disfunción neurológica Hiponatremia
Hipoxemi
a
Hipotermia
Hipercapnia
GC
disminuido
Crisis
convulsivas
Disfunción sistólica
Corazó
n
Cronotropism
o
Derrame
pericárdico
Choqu
e
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-
6. Deficiencia intracelular T3
Disfuncion neurologica
Impulso (drive)
respiratorio
Hipercapnia
Hipoxia
Disfuncion muscular
diafragma
Edema
Macroglosia
Derram
e
Pleural
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-
7. TF
G
Acumulo
Agua libre
Edema
Falla renal AV
P
Hiponatremia
Dismotilidad
intestinal
Íleo
Insuficiencia suprarrenal
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipotermia (usualmente profunda 26˚C)
Disminución de estado de conciencia
Signos
cardinales
Alucinaciones, amnesia, confusión, depresión
“Locura mixedematosa”
(Mixedema madness)
Ataxia, disdiadococinecia
Disfunción
respiratoria 80%
GI
Ileo
Dolor abdominal
Distencion
abdominal
Nausea
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-
10. Cardiacas
Arritmias potencialmente letales
Bradicardia
Bloqueos de distinto grado
Voltaje bajo
Ondas T planas o invertidas
Intervalo QT prolongado
Torsada de puntas
Disminución de gasto cardiaco
Tamponade
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-
11. Renales
Hiponatremia aumento de ADH
Decremento en tasa de filtrado
glomerular
Atonía del musculo vesical
Lesión renal aguda
Hematológicos:
Síndrome de von Wilebrand tipo 1
Depleción de factores V, VII, VIII, IX, X
Citopenias
Disminución de respuesta inmunología
mediada por células
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-
15. TRATAMIENTO
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-
16. Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-
200-400
17. T4:
300-600 μg en bolo inicial
Seguido de mantenimiento 50-100 μg diarios (IV o
VO)
Dosis mayores son de riesgo
T3:
10-20ɰg bolo inicial
Seguido de 10μg c/4hrs las primeras
24hrs
Seguido de 10μg c/6hrs los días 2 y 3
Posteriormente mantener con
suplementación vía oral
Aumento de temperatura corporal, mejora de hipoxemia
8-14hrs 2-
3hrs
Niveles séricos fluctuantes
Mayor riesgo de
complicaciones y muerte
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am. 2012. 385-
18. Terapia combinada:
T4 300-500μg (4μg/kg) en bolo + T3 10ɰg en bolo dosis inicial
Posteriormente T4 100μg por día + T3 10μg c/8-12hrs hasta recuperar el estado de
conciencia
Mantenimiento: Al 3er día de tratamiento disminuir dosis de T4 a 50μg diarios
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am. 2012. 385-
19. Hipotermia:
Proveer calor con mantas térmicas o temperatura
ambiental puede provocar vasodilatación y choque
Manejo de choque:
Solución glucosada 5-10% en caso de hipoglucemia
Solución salina 0.9% en caso de hiponatremia
Aminas vasoactivas
Hidrocortisona 50-100mg c/6-8hrs por 7-10días Insuficiencia suprarrenal
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am. 2012. 385-
20. Hiponatremia
Mortalidad 60 veces mayor
Furosemide 40-120mg IV
Correcciones mas agresivas=> Síndrome de desmielinización osmótica
Conivaptan (antagonistas de vasopresina) 20mg IV infusión p/30min
Seguido de 20mg IV infusión por máximo 4 días
Evidencia limitada para manejo de hiponatremias <115mEq en pacientes hipotiroideos
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am. 2012. 385-
21. PRONÓSTICO
El pronostico es malo
Mortalidad 20-25%
Causas: Sepsis, falla respiratoria, hemorragia
gastrointestinal
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 252-
22. CASO CLÍNICO
Hombre 74 años
Hipotiroidismo
Mal apego a tratamiento
PA:
Inicia hace 1 mes con astenia, adinamia, intolerancia al
frio, animo bajo (depresión), somnolencia diurna
Fue encontrado por hijo sin responder a estímulos
TA: 60/40mmHg, FC 52lpm, FR 10rpm, Temp 33c,
So2: 85%
Piel seca, edema bipalpebral, Glasgow 7 puntos,
anasarca, fuerza muscular no valorable, llenado capilar
retardado
Se decide intubación orotraqueal
P-W: 80 puntos
23. INDICACIONES MÉDICAS
1.- AHNO
Colocar SNG
2. Sol. Salina 0.9% 1000cc p/1hr
Midazolam 90mg AC 100cc SS0.9% a 5cc/hr infusión
continua
Noradrenalina 8mg AC 100cc SS0.9% a 5cc/hr infusion
continua
3.- Omeprazol 40mg IV c/24hrs
Hidrocortisona 50mg IV c/6hrs
Levotiroxina 200mcg por SNG DU
Levotiroxina 50mcg por SNG c/24hrs
4.- SV y CGE
BH, QS, ES, PFH, TSH, T4L, EGO urgentes
Rx torac urgente
Gasometría arterial urgente
Colocar sonda Foley
Cuantificar ingresos y egresos
VM en parámetros establecidos
24. TORMENTA TIROIDEA
Espectro clínico del hipertiroidismo
Estado de crisis metabólica
Disfunción multiorgánica
Alta mortalidad
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am. 2012. 385-
403
25. FISIOPATOLOGÍA Aun no es bien entendida
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-
27. Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-
28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
29. DIAGNOSTICO
El diagnostico es clínico
Los hallazgos laboratoriales son indistinguibles del hipertiroidismo no
complicado
Los niveles de T3 pueden ser normales
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
34. TRATAMIENTO
1: Anti tiroideos (tionamidas): carbimazol, metimazol,
propiltiouracilo
2: Bloqueo de efectos de hormonas circulantes
3: Tratamiento de descompensaciones
4: Tratar la causa desencadenante
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
35. Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
36. Tionamidas:
Interfieren en la organificación del
yodo
PTU: Interfiere en la conversión T4-T3
Inhibe a D1
PTU:
Carga 600-1000mg
200-250mg c/4hrs (1200-1500mg)
Metimazol:
20mg c/4hrs
Yodo:
Inhibe la proteólisis de T4 a T3
Fenómeno Wolf Chaikoff (reducción
en síntesis mediada por yodo)
Yodo Lugol 8mg/gota:
8 gotas c/6hrs
Yoduro de potasio 35-40mg/gota:
5 gotas c/6hrs
Obstrucción intestinal:
Yoduro de potasio 0.4mL SL c/8hrs
1hr después de
tionamidas
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
37. Litio:
Alternativa para “alérgicos” al yodo
Impide la liberación de hormonas
tiroideas a torrente sanguíneo
Ipodato de sodio:
Reduce T4 y T3 circulantes
1-3g/día
300mg VO c/6hrs
Niveles 0.8-1.2mEq/L
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
38. TIROIDECTOMÍA
Indicada en falla terapéutica
Recomendación de expertos en ancianos
Mortalidad 10%
Reportes en series pequeñas
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
39. Disminuyen la respuesta
adrenérgica severa
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
40. Beta bloqueadores:
Disminución de efectos
adrenérgicos
Mínima disminución de
conversión de T4 a T3
Propranolol:
60-80mg VO c/4hrs
0.5-1mg IV bolo
Esmolol 250-500μg carga
infusión 50-200 μg/min
Glucocorticoides:
Disminuyen formación T3 a partir
de T4
Insuficiencia adrenal secundaria
Hidrocortisona:
300mg IV bolo
100mg IV c/8hrs 1-3 días
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
41. RETIRO DE HORMONAS CIRCULANTES
Recambio plasmático terapéutico
Mejoría transitoria (24-48hrs)
Ideal previo a tiroidectomía
Reacciones adversas a tionamidas
Resinas
Colestiramina 4g c/8-12hrs
Circulación enterohepática
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
42. Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
43. DESCOMPENSACIONES
Hipertermia
Ajustes en punto termorregulador:
Paracetamol
Frio: Hielo
Reposición hídrica
3-5L/día
*Cuidado en casos especiales
Reposición de glucógeno
Solución glucosada 5-10%
Tiamina
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
44. Eventos cardiovasculares
Digoxina vida media mas corta
Propranolol en asmáticos
Esmolol 250-500μg carga, infusión 50-200
μg/min
Furosemide a dosis altas
Esteroides
Dexametasona
Hidrocortisona
Niveles inapropiadamente normales de
cortisol
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
45. Tratamiento de causa precipitante
No es tarea fácil
Interrogatorio permitirá conocer probables causas (suspensión de
antitiroideos, trauma, cirugía, parto)
Tratamiento dirigido a la causa
Fiebre + Leucocitosis
25-43% sin causa aparente
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
46. DESPUÉS DE LA TORMENTA
Retiro gradual de esteroides
Mantener beta bloqueo
Tratamiento definitivo:
Radio yodo vs cirugía
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
47. Mantener eutiroideo
Preparar dosis de radio yodo
Antitiroideos previo a tratamiento
No suspenderlos por mas de 3-5 días
Beta bloqueo adyuvante
Reiniciar antitiroideos 3-7 días
después de radio yodo
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
48. PREPARACIÓN PREOPERATORIA
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
5-10 días
previos
49. Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 262-283c
50. PRONÓSTICO
Mal pronostico
10-20% mortalidad
Los pacientes que sobreviven, la mejoría clínica es visible en primeras 24hrs
Tiroidectomía total es el tratamiento de elección
La ablación con yodo radioactivo se utiliza cuando se ha logrado mantener eutiroideo
51.
52. CASO CLÍNICO
Mujer 59 anios
Antecedente hipertiroidismo 2 años
Mal apego a tratamiento médico
PA
2 días previo a ingreso presenta vomito, nauseas, diarrea,
recibiendo tratamiento para gastroenteritis
Se agrega hace 1 día palpitaciones, dolor torácico, y
fiebre
A su ingreso:
FC 130lpm, Temp 38.5c, TA: 90/60mmHg
Desorientada, febril, glandula tiroides aumentada de
volumen, cavidad oral deshidratada, torax y abdomen sin
hallazgos
B-W: 65 puntos
53. INDICACIONES MÉDICAS
1.- AHNO
Colocar SNG
2.- Solución salina 0.9% 1000cc p/1hr
Al finalizar solución iniciar
Solución salina 0.9% 1000cc p/8hrs
3.- Omeprazol 40mg IV c/24hrs
Metimazol 20mg por SNG c/4hrs
Yodo Lugol diluir 8 gotas en 10cc agua, administrar por SNG
c/8hrs (iniciar 1hr después de iniciar Metimazol)
Propranolol 60mg por SNG c/4hrs
Hidrocortisona bolo 300mg IV DU
Hidrocortisona 100mg IV c/8hrs
Paracetamol 1000mg por SNG c/8hrs
4.- SV y CGE
Monitor cardiaco continuo
Vigilancia neurológica
Vigilancia Respiratoria
Código de evacuaciones
Dxtx urgente y c/2hrs
Posicion semifowler
Cuantificar ingresos y egresos por turno
54. PARÁLISIS TIROTÓXICA HIPOKALÉMICA
Complicación potencialmente mortal del hipertiroidismo
Frecuente en masculinos jóvenes asiáticos (20-40 años)
Resuelve con administración de potasio
Curación al restaurar el estado eutiroideo
Hiperactividad de Na/K ATPasa
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 296-304c
55. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ataques agudos de debilidad muscular con hiporreflexia
Miembros pélvicos
Debilidad leve hasta parálisis flácida
Sin afección de continencia fecal o urinaria
Frecuentemente por la mañana
Desencadenado por comidas copiosas (gran carga de CHO), ejercicio intenso, alcohol, estrés
emocional, exposición a frio, diuréticos, laxantes, esteroides, anfotericina B
Horas a días
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 296-304c
57. TRATAMIENTO
Reposición de potasio
Resolver la causa desencadenante del estado hipertiroideo
Evitar grandes cargas de potasio
Propranolol 3-4mg/kg (estabilizador de Na/K ATPasa)
Tratamiento definitivo
Tratar el hipertiroidismo
Antitiroideos / Tiroidectomía / Yodo radioactivo
Curable
Obtener estado
eutiroideo
Glenn Matfin. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. Second edition. Oxford, UK. John Wiley & sons Ltd / Endocrine Society. 2018. 296-304c
59. CASO CLÍNICO
Masc. 33 años
Hispanoamericano
Sin antecedentes familiares
Cuadros de hipokalemia recurrentes desde hace 2
años
PA:
Incapacidad para trasladarse al baño
EF:
Tumoración en cuello anterior, blanda, no
dolorosa.
FC irregular
Disminución de fuerza muscular miembros pélvicos
Disminución de ROTs de miembros pélvicos
Gasometria arterial Normal
K 1.7mEq/L, resto normales
EKG: FC 90lpm
60. INDICACIONES MÉDICAS
1.- Dieta normal
2.- Sol. Salina 0.9% 500cc + 40mEq KCl p/4hrs
3.- Sales de potasio 1 tab VO c/8hrs
4.- SVPT y CGE
ES (Na, K, Cl, Ca, Mg, P) al finalizar infusión
Toma de muestra en brazo contralateral
TSH, T4L urgentes
US de cuello
K real – K esperado + Peso (Kg) + req
diario (1mEq/Kg) + 30mEq/L de orina