ENFOQUE DEL
PACIENTE CON
TIROTOXICOSIS
Juliana Sierra Zuluaga
Residente Endocrinología y Metabolismo
Universidad de Antioquia
u  Aumento en las
concentraciones de hormona
tiroidea.
u  Forma de tirotoxicosis
debida al aumento en la
síntesis y secreción de
hormona tiroidea.
The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 9th edition.2005.
TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN
Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
CAUSAS TIROTOXICOSIS
↑ DE METABOLISMO DE LA
GLANDULA TIROIDEA
u  Enfermedad de Graves
u  Adenoma tóxico
u  Bocio multinodular tóxico
u  Hipertiroidismo por yodo
u  Hiperémesis gravídica
u  Enfermedad trofoblástica
gestacional
u  Tumor de células germinales
testiculares
u  Adenoma pituitario secretor de
TSH
u  Resistencia pituitaria a hormona
tiroidea
↓ DE METABOLISMO DE LA
GLANDULA TIROIDEA
u  Tiroiditis
u  Tirotoxicosis facticia
u  CASOS ESPECIALES
n  Estruma ovárico
n  Ca de tiroides diferenciado
metástasico funcional
n  Hipertiroidismo subclínico
n  Tirotoxicosis inducida por
amiodarona y fármacos
n  Hashitoxicosis
PREVALENCIA
u  1.2% Población hipertiroidismo.
u  0.5% sintomático, 0.7% subclínico.
u  En todas las edades:
u  Pico 20-40 años: Enfermedad de Graves (EG)60-80%.
u  > 50 años → Bocio multinodular tóxico (BMNT)10-15%
u  < 50 años → Adenoma tóxico (AT) 3-5%.
u  Tiroiditis subaguda 10-15%.
J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489–99.
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview.
Accessed August 1, 2013.
PREVALENCIA
u  Igual frecuencia en caucásicos, hispanos y asiáticos;
mas baja en afroamericanos.
u  Mas común en ♀.
u  EG ♂:♀1:5-10.
u  BM ♂:♀1:2-4.
u  Oftalmopatía EG mas común en ♀
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview.
Accessed August 1, 2013.
TIROTOXICOSIS
ENMASCARADA O
APATETICA
J Clin Endocrinol Metab 95: 2715–2726, 2010.
CARDIOVASCULARES
N Engl J Med. 2001; 344: 501-9.
↑	
  T3
↑	
  Gasto
cardíaco
↑	
  Inotropismo y
cronotropismo
↑	
  Termogénesis
↓	
  Resistencia
vascular
sistémica
↓Volumen
arterial
efectivo
↑	
  Reabsorción
renal de sodio
↑	
  Volumen
sanguíneo
CARDIOVASCULARES
u  ↑ presión arterial sistólica y ↓ presión arterial diastólica.
u  Taquicardia.
u  Palpitaciones.
u  Arritmias supraventriculares.
u  Falla cardiaca.
u  Hipertensión pulmonar.
u  Síndrome coronario agudo
u  Enfermedad cerebrovascular
u  Disnea
Arch Intern Med. 2004;164(15):1675.
Heart. 2007;93(4):483.
J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1736.
Stroke. 2005;36(10):2302.
METABOLICAS/ENDOCRINAS
u  ↑ Metabolismo y producción de calor.
u  ↑ Degradación de proteínas.
u  Agravamiento de diabetes mellitus (DM) preexistente.
u  Lipogénesis y lipolisis ↑.
u  Cortisol sérico sin cambio.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1693.
GASTROINTESTINAL
u  ↓Peso
Hipermetabolismo y ↑motilidad→ hiperdefecacion y
malabsorción.
u  Disfunción hepática
u  Leve → ↑ALT y FA
u  Grave → Ictericia y hepatomegalia → puede
progresar a falla hepática
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011
SISTEMA NERVIOSO
u  Nerviosismo, labilidad emocional, hiperquinesia.
u  Fatiga, depresión, ansiedad, manía, psicosis.
u  Temblor fino en manos, lengua, parpados.
u  Alteraciones en la concentración, memoria mediata,
dificultades en la construcción.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
MUSCULARES
u  Miopatía tirotóxica
u  EG y miastenia gravis
u  Parálisis periódica tirotóxica
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
J Thyroid Res, Vol 2014, Article ID 649502.
T4L
↑Na/K	
  ATPasa
Canales	
  iónicos	
  
alterados
	
  K	
  intracelular	
  
Hipokalemia	
  
Parálisis	
  
Periódica	
  
Hiperpolarización	
  
↑	
  respuesta	
  
adrenérgica
↑	
  liberación	
  
insulina
OCULARES
Retracción bilateral de parpado superior
Común en todas las tirotoxicosis
Neurol Clin 28 (2010) 729–755.
PIEL Y FANERAS
u  Piel caliente y húmeda.
u  Eritema palmar, telangiectasias.
u  Cabello delgado, friable, con ↑ caída.
u  Vitíligo, prurito y urticaria.
u  Uñas de Plummer's.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
HUESO
u  T3 ↑ actividad de osteoclastos.
u  Ausencia efecto TSH → ↓ densidad mineral ósea.
u  Cambios patológicos → osteítis fibrosa, osteomalacia,
osteoporosis.
u  ↓25OH vit D → ↓absorción intestinal de calcio.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
SISTEMA HEMATOPOYETICO
u  ↑ Masa GR y ↑ volumen plasmático →hto normal, o
anemia normo normo.
u  Leucopenia por ↓ PMN, linfocitosis relativa, ↑
monocitos y eosinófilos.
u  10% esplenomegalia, ↑ timo y ganglios linfáticos.
u  Hipercoagulabilidad, hipofibrinolisis.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
Thromb Haemost. 2012;108(6):1077
FUNCION REPRODUCTIVA
u  Alteración del ciclo menstrual: oligomenorrea,
anovulación. Infertilidad, abortos.
u  ↑ Globulina transportadora de hormonas sexuales.
u  ↓ aclaramiento de testosterona y dihidrotestosterona.
u  ↑ conversión a de andrógenos a estradiol →
ginecomastia y disfunción eréctil
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
BOCIO
SIGNO DE PEMBERTON
N Engl J Med 2004; 350:1338.
N Engl J Med 2009;360:994-1001.
N Engl J Med 2010;362;18
OFTALMOPATIA
POR EG
N Engl J Med 2009;360:994-1001.
≥3 indica oftalmopatía activa
SCORE ACTIVIDAD CLINICA
u  Dolor retrobulbar espontáneo.
u  Dolor con los movimientos oculares.
u  Enrojecimiento de los párpados.
u  Enrojecimiento de la conjuntiva.
u  Edema de los párpados.
u  Edema de la carúncula.
u  Edema de la conjuntiva
Best Pract Res Clin Endocrinol Metabo 26 (2012) 553-565.
MANIFESTACIONES EXTRATIROIDEAS
50% 4-13%
20%
TIROIDITIS
Subaguda
Aguda (supurativa)
Irradiación
Trauma
Autoinmune
Postparto
Silente
Medicamentos
Riedel
Dolorosa No Dolorosa
N Engl J Med 2003;348:2646-55.
TIROIDITIS
TSH
T3-T4
RAIU
Tirotoxicosis Eutiroidea Hipotiroidea
1-3 mes 1 mes 1-6 meses
Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
LABORATORIO
u  TSH ↓
u  TSH ↓, T4 y/o T3 ↑ : Hipertiroidismo.
u  TSH ↓, T4 N, T3 ↑ : T3 toxicosis.
u  Relación T3: T4
u Graves o BMN toxico T3: T4 >20
u Tiroiditis T3: T4 <20
Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
LABORATORIO
u TSH N, T4 total y/o T3 ↑ : Hipertirotoxinemia
eutiroidea.
u TSH N, T4 ↑ : Hipertiroidismo 2rio →RM hipófisis.
u TSH ↓, T4 y/o T3 N: Hipertiroidismo subclínico
Historia
Tiroides
< 3 meses > 3 meses
Bocio
difuso
Bocio
nodular
No claroDolorosa
Gamagrafía EG T. nodular
Gamagrafía/
Eco
Tiroiditis
TPO
AB
Baja
Alta
Tg
Autoinmune Facticia
Tratamiento
Alta Alta Baja
AT BMNT Tiroiditis
Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS
Tc 99m
u  Se atrapa pero no se
organifica en tejido
tiroideo.
u  Tiempo de adquisición de
imagen mas corto.
I 123
u  Se organifica, y se
incorpora a la tiroides:
u  Determinación de
captación verdadera
u  Refleja fisiología
tiroidea.
u  T1/2: 13 horas
u  Medición de la captación
4-24 horas luego de la
administración.
Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS
ECOGRAFÍA
u  Aumento en flujo sanguíneo.
u  Aumento velocidad sistólica de arterias
tiroideas.
u  Área flujo total >8%
u  Sensibilidad 84%
u  Especificidad 90%
Thyroid 2005;15(11):1249–52.
ANTICUERPOS
n Antitiroperoxidasa (TPO) “antimicrosomales”.
n Antitiroglobulina.
n Contra receptor de TSH (TRAbs).
n  Específicos de enfermedad (90-100%).
n  ↓ con el tratamiento, pueden ser marcador de
recurrencia.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Control de los síntomas: Beta bloqueadores
(BB).
Disminución síntesis hormonas tiroideas:
tionamidas, ablación con yodo, cirugía.
BETABLOQUEADORES
u  Bloqueo de respuesta a catecolaminas.
u  Temblor, palpitaciones, diaforesis, retracción ocular,
frecuencia cardiaca (FC).
u  BB + metimazol Vs metimazol: Mejoría fatiga y disnea.
u  Precaución: Asma, bloqueo cardiaco, falla cardiaca, F.
Raynaud, enfermedad arterial periferica, y DM.
u  Indicación FC 90/min
Am J Med. 1992;93(1):61.
Intern Med. 2012;51(17):2285-90.
BETABLOQUEADORES
BB Dosis Frecuencia Consideraciones
Propanolol 10-40 mg 3-4 veces al día No selectivo.
Altas dosis ↓
T4→T3 en un
30%
Atenolol 25-100 mg 1-2 veces al día B1 selectivo
(relativo).
Adherencia.
Metoprolol 25-50 mg 4 veces al día B1 selectivo
(relativo).
Nadolol 40-160 mg Cada día No selectivo.
Adherencia.
Esmolol IV 50-100 ug/kg/
min
infusion UCI
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
TIONAMIDAS
METIMAZOL PROPILTIOURACILO
Presentación Tab 5 mg Tab 50-100 mg
Dosis inicio 20-30 mg/día 100-200 mg c/8 horas
Dosis mantenimiento 5-10 mg/día 50-100 mg c/ 8 -12 h
Respuesta Rápida Lenta
Efectos adversos Dosis
dependientes
Dosis independientes
Tipo de efecto
adverso
GRAVE → NO uso de tionamidas
MENOR → Cambiar de grupo
J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:3474.
EFECTOS ADVERSOS TIONAMIDAS
u  Agranulocitosis.
Descontinuar si neutrófilos < 1000.
u  Necrosis hepática fulminante – PTU.
3ª causa de falla hepática por medicamentos.
u  Colestasis – Metimazol.
> riesgo con ↑ dosis en ancianos.
u  Otros (reacciones leves en 20%).
Brote, artralgias, síntomas gastrointestinales, alteraciones
del gusto, sialadenitis.
N Engl J Med 2005;352:905-17.
EG
Leve
Moderada-
severa
Tionamidas
BMNT/ATTiroiditis
Pre tto con
Tionamidas
BB
Vigilancia cada 4
sem hasta
eutiroideo
Tto 12-18 mese y
suspender
Vigilancia cada
2-6 meses
Remisión
Vigilancia
anual
Recaída
Yodo/ CX Cirugía
Yodo /CX
CIRUGÍA
INDICACIONES
u  Bocio > 80 gramos.
u  Maternidad.
u  Poca captación de
yodo.
u  Malignidad.
u  Hiperparatiroidismo.
u  Orbitopatía activa.
COMPLICACIONES
u  Hipertiroidismo
recurrente. 20%
u  Parálisis laríngeo
recurrente. 2.5-0.3%
u  Hipocalcemia POP
prolongada. 3.7%
u  Hipoparatiroidismo
permanente. 0.6%
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
YODO RADIOACTIVO
u  Dosis única (10-15 mCi) para producir hipotiroidismo.
u  Puede tardar 6 meses para actuar.
u  Monitoría cada 4 semanas con T4L y T3.
u  Si a los 6 meses persiste hipertiroidismo, repetir
dosis de yodo 1.5 x la dosis inicial.
u  Evitar embarazo 6-12 meses luego del I131.
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
OTROS
u  Yodo (lugol)
u  Colestiramina
u  Esteroides
u  Litio
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656.
Tirotoxicosis

Tirotoxicosis

  • 1.
    ENFOQUE DEL PACIENTE CON TIROTOXICOSIS JulianaSierra Zuluaga Residente Endocrinología y Metabolismo Universidad de Antioquia
  • 2.
    u  Aumento enlas concentraciones de hormona tiroidea. u  Forma de tirotoxicosis debida al aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea. The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 9th edition.2005. TIROTOXICOSIS HIPERTIROIDISMO DEFINICIÓN
  • 3.
    Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. CAUSAS TIROTOXICOSIS ↑ DE METABOLISMO DE LA GLANDULA TIROIDEA u  Enfermedad de Graves u  Adenoma tóxico u  Bocio multinodular tóxico u  Hipertiroidismo por yodo u  Hiperémesis gravídica u  Enfermedad trofoblástica gestacional u  Tumor de células germinales testiculares u  Adenoma pituitario secretor de TSH u  Resistencia pituitaria a hormona tiroidea ↓ DE METABOLISMO DE LA GLANDULA TIROIDEA u  Tiroiditis u  Tirotoxicosis facticia u  CASOS ESPECIALES n  Estruma ovárico n  Ca de tiroides diferenciado metástasico funcional n  Hipertiroidismo subclínico n  Tirotoxicosis inducida por amiodarona y fármacos n  Hashitoxicosis
  • 4.
    PREVALENCIA u  1.2% Poblaciónhipertiroidismo. u  0.5% sintomático, 0.7% subclínico. u  En todas las edades: u  Pico 20-40 años: Enfermedad de Graves (EG)60-80%. u  > 50 años → Bocio multinodular tóxico (BMNT)10-15% u  < 50 años → Adenoma tóxico (AT) 3-5%. u  Tiroiditis subaguda 10-15%. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489–99. http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview. Accessed August 1, 2013.
  • 5.
    PREVALENCIA u  Igual frecuenciaen caucásicos, hispanos y asiáticos; mas baja en afroamericanos. u  Mas común en ♀. u  EG ♂:♀1:5-10. u  BM ♂:♀1:2-4. u  Oftalmopatía EG mas común en ♀ http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview. Accessed August 1, 2013.
  • 6.
    TIROTOXICOSIS ENMASCARADA O APATETICA J ClinEndocrinol Metab 95: 2715–2726, 2010.
  • 7.
    CARDIOVASCULARES N Engl JMed. 2001; 344: 501-9. ↑  T3 ↑  Gasto cardíaco ↑  Inotropismo y cronotropismo ↑  Termogénesis ↓  Resistencia vascular sistémica ↓Volumen arterial efectivo ↑  Reabsorción renal de sodio ↑  Volumen sanguíneo
  • 8.
    CARDIOVASCULARES u  ↑ presiónarterial sistólica y ↓ presión arterial diastólica. u  Taquicardia. u  Palpitaciones. u  Arritmias supraventriculares. u  Falla cardiaca. u  Hipertensión pulmonar. u  Síndrome coronario agudo u  Enfermedad cerebrovascular u  Disnea Arch Intern Med. 2004;164(15):1675. Heart. 2007;93(4):483. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1736. Stroke. 2005;36(10):2302.
  • 9.
    METABOLICAS/ENDOCRINAS u  ↑ Metabolismoy producción de calor. u  ↑ Degradación de proteínas. u  Agravamiento de diabetes mellitus (DM) preexistente. u  Lipogénesis y lipolisis ↑. u  Cortisol sérico sin cambio. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1693.
  • 10.
    GASTROINTESTINAL u  ↓Peso Hipermetabolismo y↑motilidad→ hiperdefecacion y malabsorción. u  Disfunción hepática u  Leve → ↑ALT y FA u  Grave → Ictericia y hepatomegalia → puede progresar a falla hepática Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011
  • 11.
    SISTEMA NERVIOSO u  Nerviosismo,labilidad emocional, hiperquinesia. u  Fatiga, depresión, ansiedad, manía, psicosis. u  Temblor fino en manos, lengua, parpados. u  Alteraciones en la concentración, memoria mediata, dificultades en la construcción. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
  • 12.
    MUSCULARES u  Miopatía tirotóxica u EG y miastenia gravis u  Parálisis periódica tirotóxica Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011. J Thyroid Res, Vol 2014, Article ID 649502. T4L ↑Na/K  ATPasa Canales  iónicos   alterados  K  intracelular   Hipokalemia   Parálisis   Periódica   Hiperpolarización   ↑  respuesta   adrenérgica ↑  liberación   insulina
  • 13.
    OCULARES Retracción bilateral deparpado superior Común en todas las tirotoxicosis Neurol Clin 28 (2010) 729–755.
  • 14.
    PIEL Y FANERAS u Piel caliente y húmeda. u  Eritema palmar, telangiectasias. u  Cabello delgado, friable, con ↑ caída. u  Vitíligo, prurito y urticaria. u  Uñas de Plummer's. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
  • 15.
    HUESO u  T3 ↑actividad de osteoclastos. u  Ausencia efecto TSH → ↓ densidad mineral ósea. u  Cambios patológicos → osteítis fibrosa, osteomalacia, osteoporosis. u  ↓25OH vit D → ↓absorción intestinal de calcio. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
  • 16.
    SISTEMA HEMATOPOYETICO u  ↑Masa GR y ↑ volumen plasmático →hto normal, o anemia normo normo. u  Leucopenia por ↓ PMN, linfocitosis relativa, ↑ monocitos y eosinófilos. u  10% esplenomegalia, ↑ timo y ganglios linfáticos. u  Hipercoagulabilidad, hipofibrinolisis. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011. Thromb Haemost. 2012;108(6):1077
  • 17.
    FUNCION REPRODUCTIVA u  Alteracióndel ciclo menstrual: oligomenorrea, anovulación. Infertilidad, abortos. u  ↑ Globulina transportadora de hormonas sexuales. u  ↓ aclaramiento de testosterona y dihidrotestosterona. u  ↑ conversión a de andrógenos a estradiol → ginecomastia y disfunción eréctil Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
  • 18.
    BOCIO SIGNO DE PEMBERTON NEngl J Med 2004; 350:1338.
  • 19.
    N Engl JMed 2009;360:994-1001. N Engl J Med 2010;362;18 OFTALMOPATIA POR EG
  • 20.
    N Engl JMed 2009;360:994-1001. ≥3 indica oftalmopatía activa SCORE ACTIVIDAD CLINICA u  Dolor retrobulbar espontáneo. u  Dolor con los movimientos oculares. u  Enrojecimiento de los párpados. u  Enrojecimiento de la conjuntiva. u  Edema de los párpados. u  Edema de la carúncula. u  Edema de la conjuntiva
  • 21.
    Best Pract ResClin Endocrinol Metabo 26 (2012) 553-565. MANIFESTACIONES EXTRATIROIDEAS 50% 4-13% 20%
  • 22.
  • 23.
  • 24.
    Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. LABORATORIO u  TSH ↓ u  TSH ↓, T4 y/o T3 ↑ : Hipertiroidismo. u  TSH ↓, T4 N, T3 ↑ : T3 toxicosis. u  Relación T3: T4 u Graves o BMN toxico T3: T4 >20 u Tiroiditis T3: T4 <20
  • 25.
    Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. LABORATORIO u TSH N, T4 total y/o T3 ↑ : Hipertirotoxinemia eutiroidea. u TSH N, T4 ↑ : Hipertiroidismo 2rio →RM hipófisis. u TSH ↓, T4 y/o T3 N: Hipertiroidismo subclínico
  • 26.
    Historia Tiroides < 3 meses> 3 meses Bocio difuso Bocio nodular No claroDolorosa Gamagrafía EG T. nodular Gamagrafía/ Eco Tiroiditis TPO AB Baja Alta Tg Autoinmune Facticia Tratamiento Alta Alta Baja AT BMNT Tiroiditis
  • 27.
    Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS Tc 99m u  Se atrapa pero no se organifica en tejido tiroideo. u  Tiempo de adquisición de imagen mas corto. I 123 u  Se organifica, y se incorpora a la tiroides: u  Determinación de captación verdadera u  Refleja fisiología tiroidea. u  T1/2: 13 horas u  Medición de la captación 4-24 horas luego de la administración.
  • 28.
    Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS
  • 29.
    ECOGRAFÍA u  Aumento enflujo sanguíneo. u  Aumento velocidad sistólica de arterias tiroideas. u  Área flujo total >8% u  Sensibilidad 84% u  Especificidad 90% Thyroid 2005;15(11):1249–52.
  • 30.
    ANTICUERPOS n Antitiroperoxidasa (TPO) “antimicrosomales”. n Antitiroglobulina. n Contrareceptor de TSH (TRAbs). n  Específicos de enfermedad (90-100%). n  ↓ con el tratamiento, pueden ser marcador de recurrencia. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011. Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
  • 31.
    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Controlde los síntomas: Beta bloqueadores (BB). Disminución síntesis hormonas tiroideas: tionamidas, ablación con yodo, cirugía.
  • 32.
    BETABLOQUEADORES u  Bloqueo derespuesta a catecolaminas. u  Temblor, palpitaciones, diaforesis, retracción ocular, frecuencia cardiaca (FC). u  BB + metimazol Vs metimazol: Mejoría fatiga y disnea. u  Precaución: Asma, bloqueo cardiaco, falla cardiaca, F. Raynaud, enfermedad arterial periferica, y DM. u  Indicación FC 90/min Am J Med. 1992;93(1):61. Intern Med. 2012;51(17):2285-90.
  • 33.
    BETABLOQUEADORES BB Dosis FrecuenciaConsideraciones Propanolol 10-40 mg 3-4 veces al día No selectivo. Altas dosis ↓ T4→T3 en un 30% Atenolol 25-100 mg 1-2 veces al día B1 selectivo (relativo). Adherencia. Metoprolol 25-50 mg 4 veces al día B1 selectivo (relativo). Nadolol 40-160 mg Cada día No selectivo. Adherencia. Esmolol IV 50-100 ug/kg/ min infusion UCI THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
  • 34.
    TIONAMIDAS METIMAZOL PROPILTIOURACILO Presentación Tab5 mg Tab 50-100 mg Dosis inicio 20-30 mg/día 100-200 mg c/8 horas Dosis mantenimiento 5-10 mg/día 50-100 mg c/ 8 -12 h Respuesta Rápida Lenta Efectos adversos Dosis dependientes Dosis independientes Tipo de efecto adverso GRAVE → NO uso de tionamidas MENOR → Cambiar de grupo J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:3474.
  • 35.
    EFECTOS ADVERSOS TIONAMIDAS u Agranulocitosis. Descontinuar si neutrófilos < 1000. u  Necrosis hepática fulminante – PTU. 3ª causa de falla hepática por medicamentos. u  Colestasis – Metimazol. > riesgo con ↑ dosis en ancianos. u  Otros (reacciones leves en 20%). Brote, artralgias, síntomas gastrointestinales, alteraciones del gusto, sialadenitis. N Engl J Med 2005;352:905-17.
  • 36.
    EG Leve Moderada- severa Tionamidas BMNT/ATTiroiditis Pre tto con Tionamidas BB Vigilanciacada 4 sem hasta eutiroideo Tto 12-18 mese y suspender Vigilancia cada 2-6 meses Remisión Vigilancia anual Recaída Yodo/ CX Cirugía Yodo /CX
  • 37.
    CIRUGÍA INDICACIONES u  Bocio >80 gramos. u  Maternidad. u  Poca captación de yodo. u  Malignidad. u  Hiperparatiroidismo. u  Orbitopatía activa. COMPLICACIONES u  Hipertiroidismo recurrente. 20% u  Parálisis laríngeo recurrente. 2.5-0.3% u  Hipocalcemia POP prolongada. 3.7% u  Hipoparatiroidismo permanente. 0.6% THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
  • 38.
    YODO RADIOACTIVO u  Dosisúnica (10-15 mCi) para producir hipotiroidismo. u  Puede tardar 6 meses para actuar. u  Monitoría cada 4 semanas con T4L y T3. u  Si a los 6 meses persiste hipertiroidismo, repetir dosis de yodo 1.5 x la dosis inicial. u  Evitar embarazo 6-12 meses luego del I131. THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
  • 39.
    OTROS u  Yodo (lugol) u Colestiramina u  Esteroides u  Litio Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656.