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HIPOTIROIDISMO 1 Jesús A. Custodio Marroquín Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina VI Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
Alteración de la glándula tiroides que ocasiona una disminución de la producción de Hormonas Tiroideas 2 Jesús A. Custodio Marroquín
Es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides.  Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo.  Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido.  El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que se lleven a cabo la mayoría de funciones del organismo. En consecuencia el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc... 3 Jesús A. Custodio Marroquín
CLASIFICACION : Puede haber alteración en cualquier nivel del eje hipotálamo hipófisis tiroideo  1 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: (falla Tiroidea): HIPOTIROIDISMOS congénitos AGENESIA TIROIDEA. HIPOTIROIDISMO CONGENITOS POR DISHORMONOGENESIS HIPOTIROIDISMOS ADQUIRIDOS HIPOTIROIDISMO CENTRAL SECUNDARIO: (hipofisiaria) TERCIARIO: (hipotalámica) 4 Jesús A. Custodio Marroquín
5 Jesús A. Custodio Marroquín
6 Jesús A. Custodio Marroquín
7 Jesús A. Custodio Marroquín
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Insuficiencia de la propia glándula tiroidea Constituye el 95% aprox. de hipotiroidismo. Puede cursar con bocio o sin bocio. Hipotiroidismo sin bocio Hipotiroidismo con bocio 8 Jesús A. Custodio Marroquín
Causas: Congenitas: Disgenesia tiroidea Adquiridas: Hipotiroidismo iatrógeno Hipotiroidismo autoinmune Hipotiroidismo transitorio: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO SIN BOCIO 9 Jesús A. Custodio Marroquín
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CON BOCIO Causas: Congenitas: Dishormonogénesis Adquiridas: Transmisión materna Déficit de yodo dietético Bocio iatrógeno Tiroiditis de Hashimoto Enfermedades infiltrativas 10 Jesús A. Custodio Marroquín
HIPOTIROIDISMO CON BOCIO 11 Jesús A. Custodio Marroquín
PREVALENCIA : Hipotiroidismo primario: 99%  adquirido Hipotiroidismo central: prevalencia: 0.005% Pituitario o secundario. Hipotalámico o terciario. Hipotiroidismo congénito:            prevalencia   1 /4000 nacidos vivos.     85% debidos a disgenesias tiroideas.  12 Jesús A. Custodio Marroquín
EPIDEMIOLOGIA ,[object Object]
Factores genéticos.
Exposición prolongada a dieta alta en yodo.
Relación Hombre/Mujer      1/4
Aumento de incidencia con la edad: Promedio 60 años.
1 y el 3 % de la población general 13 Jesús A. Custodio Marroquín
PATOGENIA ,[object Object]
Es como si el organismo no reconociera a la tiroides como propio, por lo que procede a su destrucción por medio de anticuerpos que produce el sistema inmune.
Esta condición es especialmente frecuente en el sexo femenino a partir de los 40 años, aunque puede darse en otras edades y en los varones. 14 Jesús A. Custodio Marroquín
La glándula tiroides se compone de un elevado numero de Folículos cerrados (100 a 300 micrómetros de diámetro), repletos de una sustancia denominada Coloide. El componente principal del coloide es una glicoproteína de gran tamaño, la tiroglobulina, cuya molécula contiene las hormonas tiroideas. 15 Jesús A. Custodio Marroquín
[object Object],A: histología de glándula tiroides normal; B: tiroiditis granulomatosasubaguda, la flecha indica una célula gigante multinucleada; C: tiroiditis de Hashimoto mostrando una célula de Askanazy (flecha). ,[object Object]
La tiroiditis atrófica probablemente represente el estadio final de la tiroiditis de Hashimoto,  en vez de un trastorno distinto.16 Jesús A. Custodio Marroquín
Organo: tiroides. DX: tiroiditis de Hashimoto. aumento mediano. Tinción HE 17 Jesús A. Custodio Marroquín
[object Object]
Se cree que la destrucción de la célula tiroidea es mediada de manera primaria por las células T CD8+ citotóxicas, que destruyen sus blancos por medio de perforinas que causan necrosis celular o a través de la granzima B, que inducen apoptosis .
Además, la producción de citocinas por células T locales , como TNF, IL-1 e interferón gamma, pueden volver a la célula tiroides mas susceptible a la apoptosis.18 Jesús A. Custodio Marroquín
[object Object]
Anticuerpos contra Tg y TPO.
Anticuerpo contra el receptor TSH.
Como sucede con la mayor parte de los trastornos autoinmunitarios, la susceptibilidad a este tipo de hipotiroidismo depende de una combinación de factores genéticos y factores ambientales.
Los factores de riesgo genético de esta clase de hipotiroidismo en sujetos caucásicos son los polimorfismo del antígeno leucotrieco humano (HLA)-DRDe manera particular HLA-DR3, HLA-DR4 y HLA-DR5. ,[object Object],19 Jesús A. Custodio Marroquín
SIGNOS Y SINTOMAS 20 Jesús A. Custodio Marroquín
21 Jesús A. Custodio Marroquín
22 Jesús A. Custodio Marroquín
clínica ,[object Object]
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto a menudo acuden a consulta médica debido al bocio y no a la presencia de síntomas de hipotiroidismo.
Aunque el bocio no sea grande, suele ser irregular y de consistencia firme. A menudo es posible palpas un lóbulo piramidal, habitualmente un vestigio del conducto tirogloso.

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Hipotiroidismo

  • 1. HIPOTIROIDISMO 1 Jesús A. Custodio Marroquín Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina VI Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
  • 2. Alteración de la glándula tiroides que ocasiona una disminución de la producción de Hormonas Tiroideas 2 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 3. Es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido. El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que se lleven a cabo la mayoría de funciones del organismo. En consecuencia el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc... 3 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 4. CLASIFICACION : Puede haber alteración en cualquier nivel del eje hipotálamo hipófisis tiroideo 1 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: (falla Tiroidea): HIPOTIROIDISMOS congénitos AGENESIA TIROIDEA. HIPOTIROIDISMO CONGENITOS POR DISHORMONOGENESIS HIPOTIROIDISMOS ADQUIRIDOS HIPOTIROIDISMO CENTRAL SECUNDARIO: (hipofisiaria) TERCIARIO: (hipotalámica) 4 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 5. 5 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 6. 6 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 7. 7 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 8. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Insuficiencia de la propia glándula tiroidea Constituye el 95% aprox. de hipotiroidismo. Puede cursar con bocio o sin bocio. Hipotiroidismo sin bocio Hipotiroidismo con bocio 8 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 9. Causas: Congenitas: Disgenesia tiroidea Adquiridas: Hipotiroidismo iatrógeno Hipotiroidismo autoinmune Hipotiroidismo transitorio: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO SIN BOCIO 9 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 10. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CON BOCIO Causas: Congenitas: Dishormonogénesis Adquiridas: Transmisión materna Déficit de yodo dietético Bocio iatrógeno Tiroiditis de Hashimoto Enfermedades infiltrativas 10 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 11. HIPOTIROIDISMO CON BOCIO 11 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 12. PREVALENCIA : Hipotiroidismo primario: 99% adquirido Hipotiroidismo central: prevalencia: 0.005% Pituitario o secundario. Hipotalámico o terciario. Hipotiroidismo congénito: prevalencia 1 /4000 nacidos vivos. 85% debidos a disgenesias tiroideas. 12 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 13.
  • 15. Exposición prolongada a dieta alta en yodo.
  • 17. Aumento de incidencia con la edad: Promedio 60 años.
  • 18. 1 y el 3 % de la población general 13 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 19.
  • 20. Es como si el organismo no reconociera a la tiroides como propio, por lo que procede a su destrucción por medio de anticuerpos que produce el sistema inmune.
  • 21. Esta condición es especialmente frecuente en el sexo femenino a partir de los 40 años, aunque puede darse en otras edades y en los varones. 14 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 22. La glándula tiroides se compone de un elevado numero de Folículos cerrados (100 a 300 micrómetros de diámetro), repletos de una sustancia denominada Coloide. El componente principal del coloide es una glicoproteína de gran tamaño, la tiroglobulina, cuya molécula contiene las hormonas tiroideas. 15 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 23.
  • 24. La tiroiditis atrófica probablemente represente el estadio final de la tiroiditis de Hashimoto, en vez de un trastorno distinto.16 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 25. Organo: tiroides. DX: tiroiditis de Hashimoto. aumento mediano. Tinción HE 17 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 26.
  • 27. Se cree que la destrucción de la célula tiroidea es mediada de manera primaria por las células T CD8+ citotóxicas, que destruyen sus blancos por medio de perforinas que causan necrosis celular o a través de la granzima B, que inducen apoptosis .
  • 28. Además, la producción de citocinas por células T locales , como TNF, IL-1 e interferón gamma, pueden volver a la célula tiroides mas susceptible a la apoptosis.18 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 29.
  • 31. Anticuerpo contra el receptor TSH.
  • 32. Como sucede con la mayor parte de los trastornos autoinmunitarios, la susceptibilidad a este tipo de hipotiroidismo depende de una combinación de factores genéticos y factores ambientales.
  • 33.
  • 34. SIGNOS Y SINTOMAS 20 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 35. 21 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 36. 22 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 37.
  • 38. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto a menudo acuden a consulta médica debido al bocio y no a la presencia de síntomas de hipotiroidismo.
  • 39. Aunque el bocio no sea grande, suele ser irregular y de consistencia firme. A menudo es posible palpas un lóbulo piramidal, habitualmente un vestigio del conducto tirogloso.
  • 40. Es raro que la tiroiditis de Hashimoto no complicada se acompañe de dolor.23 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 41. SIGNOS Y SINTOMAS Los síntomas precoces en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Letargia Intolerancia al frío Estreñimiento Rigidez y contractura muscular Menorragia 24 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 42. FASCIE HIPOTIROIDEA Amimia Blefaroptosis Edema palpebral o periorbitario Labios gruesos Macroglosia Voz ronca Alopecia Caída del pelo de la cola de las cejas Piel engrosada 25 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 43. APARATO RESPIRATORIO La función respiratoria suele ser normal, pero puede aparecer disnea debido a: Hipoventilación Atelectasia Derrame Pleural Retención de anhídrido carbónico 26 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 44. APARATO CARDIOVASCULAR Bradicardia Derrame pericárdico Hipertensión arterial. Inotropismo: Disminución del volumen de eyección Insuficiencia Cardiaca EKG 27 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 45. APARATO DIGESTIVO Hiporexia Hipoclorhidia Hipoperistaltismo APARATO URINARIO Retención de líquidos Disminución de la filtración glomerular y reabsorción tubular Oliguria 28 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 46. SISTEMA NERVIOSO Letargia Trastornos psiquiátricos Cefalea Neuralgias y parestesias Disminución y enlentecimiento de los reflejos 29 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 47. PIEL Pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría. Queratodermia palmoplantar Cloasma Mixedema 30 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 48. APARATO LOCOMOTOR Aparece rigidez Contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares. APARATO GENITAL MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos HOMBRES: impotencia, disminución del libido. GLANDULAS SUPRARRENALES Insuficiencia suprarrenal. 31 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 49. ALTERACION DEL METABOLISMO Disminución del metabolismo energético Disminución del metabolismo basal Intolerancia al frío y baja temperatura basal ALTERACION DE LA SANGRE Anemia Hipercolesterolemia Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro 32 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 50. DIAGNOSTICO 33 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 55. Piel seca y fría.
  • 56. Bradicardia35 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 57.
  • 58. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente. Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas.
  • 59. Generalmente, en el hipotiroidismo establecido, además de la elevación de TSH, se produce un descenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad.
  • 60. Así pues, cuando aparecen síntomas sugestivos, el médico solicitará una determinación de TSH que es el mejor método para descartar que exista hipotiroidismo.
  • 61. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad. 36 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 62.
  • 63. Cuando la elevación de TSH se acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismo subclínico.
  • 64. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática, puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, es habitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales, paratiroides o gónadas.37 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 65. El signo bioquímico mas sensible para la detección de hipotiroidismo primario es la elevación del nivel sérico de TSH y/o la hiperrespuesta de la TSH luego de la inyección de TRH y hormona liberadora de tirotrofina (prueba TRH-TSH) Cabe destacar que, por lo general, no existen síntomas ni signos en la mayor parte de los pacientes que presenten datos correspondientes a los estadíos I y II, por lo que se acostumbra llamarlos “subclínicos” (aunque hay muchas excepciones), y sí los presentan aquello que se encuentran en los estadíos III y IV. 38 Jesús A. Custodio Marroquín
  • 66. MUCHAS GRACIAS Jesús A. Custodio Marroquín 39