Este documento presenta información sobre sepsis, shock séptico y SIRS en pediatría. La sepsis es una causa importante de mortalidad e ingreso a UCI, con tasas de 25-30% para sepsis grave y 45-55% para shock séptico. Se definen los conceptos clave y se describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, terapia inicial y monitoreo requerido para el manejo de estas condiciones potencialmente mortales.

1. Sepsis – Shock septico- SDMO - SIRS – SepsisPediatricoJeammy Andrea Perez ParraHospital de Suba Medico Interno 2011

2. ” Small creatures invisible to the eye, fill the atmosphere, and breathed through the nose cause dangerous diseases.”– Marcus Terentius Varro, De re rusticalibri III

3. Mortalidad 25- 30 % Sepsis. grave 45- 55% Choque Septico3/ 1000 HABITANTES POR AÑO!!PROMEDIO DE 755.000DESNUTRICION CRONICA

6. EPIDEMIOLOGIAOMS Mueren 11 millones año, menores de 5 años.

7. Infecciones graves: Neumonía (19%), Diarrea(18%), neonatales(10%)

8. Mortalidad 25- 30 % Sepsis. grave 45- 55% Choque SepticoImportante causa de ingreso a UCIP

9. Oncologia, colagenopatias,

10. Una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo

11. Mueren 1500 pacientes diariamente,Greg Martin, David mennino,et al.

14. DEFINICIONES

15. InfecciónInvasión de microorganismos a tejidos normalmente estériles.Sospechada o confirmada.Paraclínicos.

16. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)2 de los siguientes criterios:

18. SEPSISSEPSIS: Sirs mas infeccion sospechada o comprobadaSEPSIS SEVERA: SEPSIS y uno de: disfunción cardiovascular, síndrome de distres respiratorio agudo, dos o mas disfunciones de órganos.

19. Sepsis

20. Hipoperfusion

21. Sisto / diastolicaSHOCKPerkins 1992: Estado agudo complejo de disfunción circulatoria. Inhabilidad de trasporte de O2 y nutrientes.No suple demandas nutricionales.Agotamiento de reservas fisiológicas.Lesión orgánica.

22. Choque FrioChoque CalienteHipotensión Pulso FrioHipo dinámicoMuerteBajo gastoHipotensiónPulsos aumentadosPiel caliente y rubicundaGasto cardiaco aumentadoEl niño enfermo, Arturo Michelena en 1886.EL violinista enfermo, Cristóbal Rojas en 18862

23. FISIOPATOLOGIALiberación de mediadores bacterianos como LPS. (Endotoxina).

24. Capacidad de unión a receptores.

25. Induce aumento de los factores pro inflamatorios.

26. FNT, IL10, LI6, IL1

27. BCD14LPS------LPB

29. Sepsis y Falla Organica MultipleFactor inhibidor migración macrófagos: MIF

30. Sepsis y Disfunción Organica Multiple1997 Roger Bone.CARS:“sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”, es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoriasisatémica. Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreoMARS:“sindrome de respuesta antagonista mixta”Se define como un estadio intermedio entre SIRS y elCARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibriopara regular la homeostasis

31. Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis

33. Sepsis y Falla Organica MultipleRol en la Sepsis y el Complemento

34. Sepsis y Falla Organica Multiple: SindromeClinicoComplejo y no Predecible....Alta Mortalidad 28%-50%Pacientes HeterogeneosProgresion de la enfermedad impredecibleEtiologia y Patogenesis no claraInflamacion SistemicaCoagulacionFibrinolisis deficientesisAngus DC et al. Crit Care Med. 2001; (In Press).Zeni F et al. Crit Care Med. 1997;25:1095-100.Wheeler AP et al. N Engl J Med. 1999;340:207-14.

35. FACTORES GENETICOS DEL HOSPEDEROFactores genéticos  determinantes mayores de susceptibilidad  muerte.Polimorfismo  recptores de FNT – IL1- TLRs.Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias  diferencian una respuesta a la infección.

37. MANIFESTACIONES CLINICASComprometen múltiples órganos y sistemas:Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.Cardiovascular: Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria.Respiratorio: SDRA.Gastrointestinal: disfunción hepática, ulceras de estrés.

38. MANIFESTACIONES CLINICASRenal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.Hematológico: CID - trombosis microvas.Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.

39. TERAPIA EN SEPSISReconocimiento temprano sepsis  clave para un tratamiento exitoso: - cambios en la esfera mental. - conteo de células blancas  neutrofilos. - ↑ glicemia.La carencia de una fase de respuesta aguda se asocia con una alta mortalidad.

40. Alteracionesclinicas del paciente en shock septicoIrritabilidadAlteracion conciencia SomnolenciaComaTaquicardiaHipotension CVP PAOPOliguriaAnuria CreatininaTaquipneaPaO2 <70 mm HgSaO2 <90%PaO2/FiO2300 Plaquetas PT/APTT Protein C D-dimerIctericia Enzimas Albumina PT

41. Monitoria.No invasivoMonitorización:F. cardiacaF. RespiratoriaT. ArterialTemperaturaSatdeO2Nivel de concienciaDiuresisPulsosLlenado capilarInvasivoEco cardiograma InvasivaPVCScVO2 Swan G.Cateterpara IC: PICO

42. ParaclinicosHemogramaEstudios de la coagulacionGases ArterialesLactato ElevadoBioquímicas: glucemia, electrolitos, Perfil renal, hepáticoReactantes de Fase aguda: PCR, Pro calcitonina