Hipotiroidismo clínica diagnóstico tratamiento

Dr. José Luis Charles González
Residente de Medicina Interna
Jueves, Abril 22, 2010
HIPOTIROIDISMO

OBJETIVOS
 Revisar los puntos clave acerca de la
presentación clínica del hipotiroidismo
 Abordar el diagnostico y tratamiento según
las fuentes bibliográficas mas actuales
 Actualizar el manejo conforme a las guías
actuales del tratamiento del hipotiroidismo

EPIDEMIOLOGÍA
 La prevalencia aumenta con la edad
 Es 10 veces mas común en el sexo femenino
mujeres
 Es común en áreas con deficiencia de yodo
 Pacientes con anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y
con valores de TSH por arriba de lo normal, tienen
riesgo aumentado de desarrollarlo
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–
615

EPIDEMIOLOGÍA
 La prevalencia de hipotiroidismo clínico varia entre
0.1-2% (0.3% en EUA)
 La prevalencia del hipotiroidismo subclínico es
hasta de 15% en mujeres ancianas (4.3% en EUA)
615

ETIOLOGÍA
 Hipotiroidismo central
 Tumores, metástasis, hemorragia, necrosis,
aneurismas que afecten la hipófisis
 Cirugía, trauma
 Enfermedades infiltrativas
 Infecciones
 Tumores cerebrales
 Anormalidades congénitas, defectos en la
liberación de TRH, TSH o ambas
615

ETIOLOGÍA
 Hipotiroidismo primario
 Tiroiditis autoinmune crónica
 Tiroiditis postparto, subaguda, silente
 Deficiencia o exceso de yodo
 Cirugía de tiroides, tratamiento con yodo 131,
radiación externa
 Enfermedades infiltrativas
 Medicamentos
 Agenesia o disgenesia de la tiroides
615

MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN
TIROIDEA CON UN EJE HORMONAL INTACTO
 Inhibición de la síntesis de T4/T3
 Propiltiouracilo
 Metimazol
 Inhibición de la secreción de T4/T3
 Litio
 Yodo
 Amiodarona
 Aminoglutatimida
 Tiroiditis
 Interferon
 IL-2
 Amiodarona
 Sunitinib
Best Practice & Research Clinical
Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800

 Hipertiroidismo de Jod-Basedow
 Yodo
 Amiodarona
 Supresión de TSH
 Glucocorticoides
 Agonistas de la dopamina
 Análogos de la somatostatina
 Carbamazepina
 Metformina
 Elevación de TSH
 Metirapona

 Artefactos de laboratorio por desplazamiento de la
tiroglobulina
 Furosemida
 Fenitoina
 Probenecid
 Heparina
 AINEs

TIROIDEA EN PACIENTES QUE TOMAN
LEVOTIROXINA
 Inhibición de la absorción de levotiroxina
 Hierro, calcio
 Hidróxido de aluminio
 Colestiramina, colestipol
 Sucralfato
 Raloxifeno
 Incremento en el metabolismo hepático
 Fenobarbital
 Fenitoina
 Carbamazepina
 Rifampicina

TIROIDEA EN PACIENTES QUE TOMAN
LEVOTIROXINA
 Disminución del metabolismo hepático
 Metformina
 Inhibición de la 5’desyodasa
 Propiltiouracilo, metimazol
 Propanolol
 Incremento en niveles de tiroglobulinas
 Estrógenos
 Raloxifeno, tamoxifeno
 Metadona
 Disminución en niveles de tiroglobulinas
 Andrógenos
 Acido nicotínico

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
 Se divide en secundario (afección de hipófisis) o terciario
(afección de hipotálamo)
 Los adenomas hipofisiarios son lo mas común
 También presente en sarcoidosis, TB y enfermedades
granulomatosas.
 Puede ser reversible o permanente
 La mayoría de las veces se presentan otras deficiencias
hipofisiarias en el cuadro clínico
615

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 Responsable de la mayoría de los casos
 La tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto) es la
causa principal en áreas deficientes de yodo
 Puede o no presentarse con bocio
 Fisiopatológicamente, existe destrucción de la glándula
tiroides, mediada por anticuerpos, los cuales pueden ir
contra peroxidasa, tiroglobulina, receptor TSH o
anticuerpos bloqueadores de TSH
615

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 Un paciente puede presentar tirotoxicosis debido a la
presencia de anticuerpos estimulantes de tiroides
(Hashitoxicosis)
 Cuando se debe a tiroiditis autoinmune, puede ser parte
de un síndrome de falla poliglandular que puede incluir
insuficiencia suprarrenal autoinmune, DM1,
hipogonadismo, anemia perniciosa y vitiligo
615

YODO
 La deficiencia de yodo es la causa mas común de
hipotiroidismo
 A menudo se presentan bocios grandes
 Puede haber hipotiroidismo transitorio por exceso de
yodo (efecto Wolff-Chaikoff)
 Grandes cantidades de yodo se encuentran en medios
de contraste y en la amiodarona
615

HIPOTIROIDISMO
 La tiroidectomía, la terapia con yodo radioactivo,
la radiación externa de la cabeza y cuello, el
habitar en zonas expuestas a radioactividad,
tienen una prevalencia mas alta a anticuerpos
antitiroideos, con riesgo alto de desarrollar
hipotiroidismo
615

HIPOTIROIDISMO
 El tratamiento de mujeres tirotoxicas durante el
embarazo con medicamentos antitiroideos puede
causar hipotiroidismo en el neonato
 En el hipotiroidismo subclinico los niveles de T4 y
T3 están en limites normales, con falla tiroidea
leve, así como aumento leve en los niveles séricos
de TSH
615

HIPOTIROIDISMO
CONGENITO
• Niña de 17 años
•Diagnosticada al nacer
•No recibió tratamiento
•Puente nasal pobremente desarrollado
•Hipertelorismo
•Orejas anchas y mas grandes a los
apropiado para su tamaño de cabeza
•Macroglosia
•Extremidades cortas respecto al tronco
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th
ed.

HISTORIA NATURAL
 Existe progresión a hipotiroidismo abierto en 4-
18% de pacientes subclinicos cada año
 Esto se incrementa en presencia de anticuerpos
antitiroideos, valores de TSH por arriba de
20mU/ml, terapia de ablación con yodo radioactivo,
terapia de radiación externa y tratamiento crónico
con litio
615

•Fontanelas abiertas
•Suturas sin fusionar
•Dientes “de leche” y permanentes presentes
•Centros epifisiarios sin crecimiento
•Ausencia de epífisis radial distal
•Edad ósea estimada de 9 meses
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th
ed.

SÍNTOMAS
 Pueden ser asintomáticos, o con síntomas
inespecíficos como fatiga, debilidad generalizada,
depresión, trastornos del sueño, de la memoria o
cognitivos
 Predominan en las mujeres y estas puedes tener
irregularidades menstruales y problemas de
fertilidad
615

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Depende de la severidad de la condición
 Algunos pacientes presentan síntomas leves a pesar de
tener niveles bajos de hormonas tiroideas y viceversa
 Existe acumulación de glucosaminoglucanos de la matriz
en los líquidos intersticiales, por incremento en la síntesis
de acido hialuronico
615

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
(EN ORDEN DESCENDENTE DE FRECUENCIA)
SINTOMAS SIGNOS
Cansancio, debilidad Piel seca y gruesa
Piel seca Extremidades periféricas frías
Intolerancia al frio Hinchazón de cara, manos y pies
(mixedema)
Perdida de cabello Alopecia difusa
Dificultad para concentrarse y memoria
pobre
Bradicardia
Estreñimiento Edema periférico
Aumento de peso con pobre apetito Relajación tardía de los reflejos
tendinosos
Disnea Síndrome del túnel del carpo
Voz ronca Derrames serosos en cavidades
Oligomenorrea o amenorrea
Parestesias
Sordera

SISTEMA CARDIOVASCULAR
 El hipotiroidismo subclinico en un factor de riesgo
cardiovascular
 Incrementa la incidencia de aterosclerosis aortica e
infarto al miocardio en mujeres
 Incrementa los niveles de colesterol LDL y
disminuye los niveles de colesterol HDL
615

SISTEMA CARDIOVASCULAR
 La contractibilidad cardiaca y la frecuencia cardiaca están
reducidas, provocando disminución del gasto cardiaco y de
la tolerancia al ejercicio
 Existe aumento de las resistencias vasculares sistémicas,
así como de la presión diastólica
 Pueden presentarse derrames pericardicos y pleurales,
ocasionando bajo voltaje en los electrocardiogramas de
algunos pacientes
615

NUTRICIÓN Y METABOLISMO
 Existe una desaceleración del metabolismo corporal
 La tasa metabólica basal, el consumo de oxigeno, la
termogénesis, la ingesta de alimentos, el apetito, la síntesis
de ácidos grasos y la lipolisis, están todos reducidos
 Pero el peso corporal puede incrementarse debido a
retención de sal y agua, además de acumulación de grasa
615

NUTRICIÓN Y METABOLISMO
 El colesterol total y el LDL están aumentados debido a
disminución de la eliminación del LDL
 Los triglicéridos están normales o aumentados; el paciente
presenta un perfil de lípidos aterogenico
 Se observa hiponatremia en pacientes con hipotiroidismo
profundo debido a la excreción de agua libre por el riñón
 La creatinina sérica esta aumentada en muchos pacientes
615

PIEL Y FANERAS
 La piel es seca, pálida y en ocasiones amarilla
 Edema duro (acumulación de glucosaminoglucanos)
 El cabello es frágil y débil; las uñas son mas
quebradizas
 Existe edema pretibial que sugiere el diagnostico
 También la sudoración esta disminuida
615

SISTEMA NERVIOSO
 Existe somnolencia, bradipsiquia, alteraciones en
la memoria
 Reducción en el flujo sanguíneo cerebral y en el
metabolismo de la glucosa
 Síndrome de túnel del carpo
615

SISTEMA RESPIRATORIO
 El hipotiroidismo profundo se complica con
hipoventilacion e hipercapnia
 Esto es debido a debilidad muscular y respuesta
respiratoria inapropiada a la hipoxemia e
hipercapnia
 El hipotiroidismo causa o empeora la apnea del
sueño
615

SISTEMA GASTROINTESTINAL
 Existe reducción de la motilidad
intestinal que ocasiona constipación
 Como en otras enfermedades
autoinmunes, existe un riesgo
elevado de presentar anemia
perniciosa y atrofia gástrica
615

SISTEMA REPRODUCTOR
 Alteraciones en el ciclo menstrual
 Elevación leve a moderada de los niveles de prolactina debido a
la excreción aumentada de prolactina por el efecto estimulador
de la TRH
 La hiperprolactinemia puede ocasionar hipogonadismo
hipogonadotropico, con disminución de la fertilidad y aumento de
perdidas fetales
 La testosterona puede estar reducida en los hombres
615

HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
 Se presenta clínicamente en 1-2% de los
embarazos y de forma subclinica hasta en 2.5% de
los embarazos
 Existe un aumento del requerimiento de hormona
tiroidea, debido al aumento del metabolismo
corporal de la madre y al transporte
transplacentario de tiroxina, esencial para la
organogénesis del feto
615

 Se recomienda el aumento automático en las dosis de
reemplazo hormonal, en pacientes hipotiroideas, de manera
temprana en el embarazo
 El hipotiroidismo materno durante el embarazo se asocia a
aborto espontaneo, preeclampsia, perdidas fetales, óbitos,
partos pretermino y hemorragia postparto
615

 La función tiroidea fetal inicia cerca de las 10-12 SDG, y los
valores de T4 libre y TSH alcanzan valores de adulto a las
16 SDG
 Durante los primeros 6 meses del embarazo, la hormona
tiroidea es provista exclusivamente por la madre, periodo en
el que se desarrolla y madura el SNC en el feto
615

 El hipotiroidismo materno en etapas tempranas del
embarazo, puede llevar a daño severo o
permanente en las funciones neuro-psico-intelectuales
del feto
 En etapas tardías del embarazo, el hipotiroidismo
materno puede llevar a un deterioro menos
significativo y parcialmente reversible
615

DIAGNOSTICO
 Esta basado en la combinación de clínica y laboratorios
 Estudios de imagen son necesarios en pacientes con
hipotiroidismo central
 Los estrógenos, síndrome nefrítico y estados de
hipoproteinemia pueden alterar los niveles de T4 y T3 a
través de su efecto en la TGB y la albumina
615

DIAGNOSTICO
 Pacientes con hipotiroidismo primario tienen TSH
elevada, T4 libre y T3 total bajas
 Pacientes con hipotiroidismo subclinico tienen TSH
elevada (4-15 mlU/mL) y T4 libre y T3 total
normales
615

DIAGNOSTICO
 Pacientes con hipotiroidismo central tienen T4 libre y T3
total bajas, y la TSH puede estar baja, normal o levemente
elevada
 Si este se sospecha, debe investigarse el resto de las
hormonas hipofisarias y de establecerse el diagnostico,
debe confirmarse con estudios de imagen (inicialmente una
resonancia magnética)
615

DIAGNOSTICO
 Pacientes que se están recuperando de afecciones
agudas no tiroideas, tienen un repunte en el nivel
de TSH, la T4 y T3 están usualmente normales.
 Estos no deben ser tratados hormonalmente y su
función tiroidea se recuperara después de 2 a 3
semanas
615

DIAGNOSTICO
 Puede haber falta de apego al tratamiento farmacológico en
algunos pacientes, que pueden no tomar sus medicamentos
y tomar varias pastillas el día de la consulta
 En estos pacientes, un nivel elevado de TSH con niveles
normales-altos o elevados de T4 libre son típicos
615

TRATAMIENTO
 La mayoría de los pacientes deberán ser tratados
de por vida, excepto en los casos de hipotiroidismo
transitorio, tiroiditis subaguda y pacientes con
hipotiroidismo inducido por medicamentos
615

TRATAMIENTO
 Puede iniciarse con una dosis completa de 1.6
mg/kg/día en pacientes adultos jóvenes y
saludables, sin comorbilidades
 En pacientes ancianos o con cardiopatía
isquémica, es prudente iniciar la levotiroxina a una
dosis de 25-50 mg una vez al día
615

TRATAMIENTO
 Debido a que la vida media plasmática de la levotiroxina es
de 7 días, los resultados de la dosis única diaria llevan
hasta 6 semanas en ser alcanzados, con T3 y T4 a valores
estables
 La dosis puede ser incrementada de 12.5-25mgs cada 1-2
semanas hasta lograr alcanzar una TSH normal
615

FORMULAS DE LEVOTIROXINA
 Las recomendaciones actuales de la ATA, TES,
AACE alientan a los pacientes a permanecer con
un mismo producto
 Cuando los pacientes deben cambiar entre
comercial y genérico, la TSH debe ser revisada
cada 2 a 4 semanas, y en base a esto modificar la
dosis
615

FACTORES QUE AFECTAN
LA ABSORCIÓN DE LEVOTIROXINA
 Se absorbe en forma primaria en el yeyuno, 70%
de la dosis administrada se absorbe en un
estomago vacio
 Idealmente debe ser tomada en un estomago vacio
30 minutos antes del desayuno
615

MONITOREO DEL TRATAMIENTO
 Los niveles séricos de TSH deben ser medidos 4-6
semanas después de comenzar el tratamiento, y cada 4-6
semanas después de esta revisión, hasta alcanzar niveles
normales de TSH
 Muchos médicos buscan niveles de TSH entre 0.4-2.0
mlU/L, particularmente en pacientes jóvenes o saludables
615

EFECTOS ADVERSOS DE LA LEVOTIROXINA
 Puede existir hipertiroidismo por sobredosis (hasta 1 de
cada 5 cursa con hipertiroidismo subclínico)
 Niveles bajos de TSH en mujeres mayores a 65 años, se
asocian a riesgo elevado de fracturas de cadera y columna
vertebral
 Niveles de TSH menores a 0.1 se asocian con riesgo
elevado de FA en mayores de 60 años
615

MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO
EN EL EMBARAZO
 Se recomienda que en mujeres tratadas por
hipotiroidismo, la dosis se aumente en un 30% tan
pronto se confirme el embarazo
 Monitorear la función tiroidea cada 2-3 semanas
tan pronto se confirme el embarazo y en base a
esto ajustar la dosis
615

MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO
EN EL EMBARAZO
 Algunos médicos recomiendan niveles de TSH de 0.4-2.0
mlU/L como meta durante el embarazo
 Se recomienda monitoreo de la función tiroidea en mujeres
embarazadas, como aquellas con historia de enfermedades
en la tiroides o autoinmunes o en aquellas con historia
familiar de enfermedades tiroideas
615

TRATAMIENTO DEL
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 Mas del 95% de pacientes saludables y eutiroideos,
manejan niveles séricos de TSH entre 0.4-2.5 mlU/L
 Las ultimas guías de la AACE recomiendan niveles de TSH
entre 0.3-3.0mlU/L
 Tratar a los pacientes con niveles arriba de 4.5mlU/L
previene la progresión a hipotiroidismo clínico
615

TSH
Elevada
Realizar exámenes para confirmar si la
TSH esta elevada y niveles de T4 libre
normales y realizar exámenes de
anticuerpos anti peroxidasa tiroidea,
obtener perfil de lípidos
Exámenes positivos para
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
Exámenes positivos para
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
Niveles séricos de TSH
menor a 10mU/L
Niveles séricos de TSH
mayor a 10mU/L
Síntomas, bocio, niveles elevados
de colesterol o de LDL,
embarazo, disfunción ovárica con
infertilidad
No hay síntomas, bocio, niveles
elevados de colesterol o de LDL,
embarazo, disfunción ovárica con
infertilidad
Seguimiento anual
con medición
de TSH y T4 libre,
o terapia con tiroxina
Terapia con
tiroxina
N Engl J Med, Vol. 345, No.
4
· July 26, 2001

COMA MIXEDEMATOSO
 Reportado por primera vez en 1879 por Ord
 Es una emergencia medica
 En el pasado la mortalidad era de 60-70%
 El diagnostico oportuno y los avances en la UCI para su manejo
reducen la mortalidad en 20-25%
 Muchos casos son ancianas con hipotiroidismo de larga
evolución o no controlado
615

COMA MIXEDEMATOSO
 Usualmente ocurre en meses de invierno
 Es desencadenado por hipotermia, IAM, EVC,
infecciones, medicamentos que comprometan el
SNC, trauma y sangrado gastrointestinal
615

CUADRO CLÍNICO DEL
COMA MIXEDEMATOSO
 Estupor marcado, confusión o coma e hipotermia en un
paciente con hallazgos de hipotiroidismo
 En el examen físico hay piel seca, gruesa y escamosa, pelo
escaso o grueso, edema duro en piel y tejidos blandos,
macroglosia, voz ronca, hiporreflexia, hipoventilacion,
bradicardia, disminución de la contractibilidad cardiaca,
disminución del peristaltismo, íleo paralitico y megacolon
615

HALLAZGOS DE LABORATORIO
EN EL COMA MIXEDEMATOSO
 TSH elevada, T4 total, T4 libre y T3 total muy bajas
confirman el diagnostico
 Otros hallazgos incluyen anemia, hiponatremia,
hipercolesterolemia, DHL y CPK elevadas
 En la gasometría arterial hay hipoxemia,
hipercapnia y acidosis
615

TRATAMIENTO DEL COMA MIXEDEMATOSO
 No debe retrasarse hasta tener el perfil tiroideo, debe ser
tratado en la UCI con monitoreo estrecho, incluso con
ventilación mecánica si se requiere
 Debe atenderse la hipotermia, hipotensión, hiponatremia,
hipoglucemia, hipercalcemia que pueden agravar el estado
mental alterado
 Se tomaran cultivos y radiografías para descartar o tratar
las infecciones con antibioticoterapia
615

TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES
 Todos los pacientes en coma mixedematoso deben
ser tratados con esteroides a dosis de estrés por
las primeras 24-48 hrs
 La suplementacion con hormonas tiroideas lleva a
un aumento del metabolismo y aumenta el
requerimiento de cortisol
615

TERAPIA CON HORMONAS TIROIDEAS
T4 T3
Inicio de acción lento, suave y
duradero
Inicio de acción rápido,
niveles fluctuantes en sangre
Requiere de conversión
extratiroidea
No requiere conversión
extratiroidea
Dosis inicial es alta (300-
600mgs)
Dosis de 10 a 20 mgs IV cada
4 horas el primer día
Dosis de mantenimiento
de 50-100mg/día
La dosis de mantenimiento
puede cambiarse a T3 o T4
oral
615

TRATAMIENTO DEL COMA MIXEDEMATOSO
 Usualmente se administra levotiroxina intravenosa
sola a una dosis inicial de 200-400mgs por 2 días,
seguida de una dosis fisiológica después
 Administrar la primera dosis de hidrocortisona
antes que la levotiroxina a 100mgs c/8 hrs las
primeras 24 horas
615

CONCLUSIONES
 Existe un gran porcentaje de pacientes con hipotiroidismo
subclínico aun sin diagnosticar
 Las consecuencias de un hipotiroidismo no diagnosticado o
mal tratado durante el embarazo siempre serán trágicas
 Mientras mejor conozca el paciente su enfermedad y las
consecuencias de un buen o mal manejo, mejor será su
apego al tratamiento

FUENTES BIBLIOGRAFICAS
 ATA Hypothyroidism Booklet 2003
 ATA Iodine Deficiency 2007
 ATA Hypothyroidism 2005 y 2008
 Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.
 Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed.
 Subclinical Hypothyroidism
American Family Physician Volume 77, Number 7 April 1, 2008
 Subclinical Hypothyroidism
N Engl J Med, Vol. 345, No. 4 · July 26, 2001
 Hypothyroidism
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
 MEDICAL GUIDELINES FOR CLINICAL PRACTICE FOR THE EVALUATION AND
TREATMENT OF HYPERTHYROIDISM AND HYPOTHYROIDISM - AMERICAN
ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS 2006
 Drugs that suppress TSH or cause central hypothyroidism
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800

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