Este es una información útil para los médicos en el área de cirugía y medicina interna

1. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Dr. C. Miguel Ernesto Verdecia Roses

2. La Enfermedad Cerebrovascular (ECV)es la afección más
grave y devastadora de todas las enfermedades
neurológicas;es el resultado de la oclusión o la ruptura de
un vaso sanguíneo que suple al cerebro.
El evento cerebrovascular isquémico es la tercera causa de
muerte y la primer causa de incapacidad en países
desarrollados y es responsable de una gran carga de
discapacidad en la comunidad; incluye todas las
alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del
aporte circulatorio
DEFINICIÓN

3. Papel de la hipertensión arterial en la
patología neurológica
Existen evidencias epidemiológicas de que la HTA afecta la
funcionalidad del SNC a través de alteraciones vasculares
que pueden ser consideradas como:
· Propias de las cifras tensionales: Encefalopatía
hipertensiva
· Rupturas vasculares: Hemorragias intracraneales ya
sean parenquimatosas o subaracnoideas
· Compromiso vascular ateromatoso obstructivo: Infartos
masivos por obstrucción de gruesos vasos o microinfartos
múltiples por lesión de pequeños vasos

4. CLASIFICACIÓN
 ECV ISQUÉMICA: Oclusión dentro de una arteria
cerebral: TROMBOSIS o de un coágulo que migra
al cerebro: EMBOLISMO
 ECV HEMORRÁGICA: Ruptura de un vaso con
sangrado secundario en el cerebro: HEMORRAGIA
CEREBRAL o adyacente a él: HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
La enfermedad cerebro vascular se presenta como isquémica
en el 85% de los casos y hemorrágicas en el 15%.

5. I. Isquémicas.
• Ataque transitorio de isquemia cerebral.
• Trombosis cerebral.
• Embolia cerebral.
II. Hemorrágicas.
1. Espontáneas.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hemorragia cerebral o intraparenquimatosa.
• Hemorragia intraventricular primaria.
• Hemorragia cerebromeníngea.
2. Traumáticas.
• Hematoma subdural o epidural.

6. Clasificación evolutiva
I. Ataque transitorio de isquemia cerebral.
Regresa completamente en menos de 24 h.
II. Defecto neurológico isquémico reversible.
Déficit neurológico de más de 24 h y menos de 3 semanas.
III. Infarto isquémico en evolución o progresión.
Déficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos
síntomas.
IV. Infarto cerebral estable o completo.
No hay progresión o modificación del cuadro clínico.

7. Clasificación del nivel de la conciencia
Confusión: Responde apropiadamente a órdenes verbales
simples, pero muestra dificultad con órdenes complejas. Puede
estar desorientado en espacio, tiempo o persona.
Somnolencia: Responde a estímulos verbales o dolorosos, pero
vuelve a dormirse cuando el estímulo cesa.
Estupor: No responde y se despierta solo con estímulos
verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a
sumirse en un sueño profundo.
Coma: Ningún estímulo despierta al sujeto. Incluso la
estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y
pueden producir posturas refleja de decorticación o
descerebración.

8. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA DE LOS OJOS
- Espontánea 4
- Por orden verbal 3
- Al estímulo doloroso 2
- Ninguna 1
MEJOR RESPUESTA MOTORA
- Cumple ordenes 6
- Localiza dolor 5
- Retirada 4
- Flexión anormal 3
- Descerebración 2
- Ninguna 1
MEJOR RESPUESTA VERBAL
- Orientado y conversa 5
- Desorientado y conversa 4
- Palabras inapropiadas 3
- Sonidos incomprensibles 2
- Ninguna 1
EN GENERAL, UN PACIENTE
CON UNA PUNTUACIÓN
MENOR DE 8 TENDRÁ MAL
PRONÓSTICO

9. ATI
CAROTÍDEOS
 Ceguera mono-ocular
 Trastornos visuales
 Parálisis
 Trastornos sensitivos
 Trastornos del habla
VÉRTEBRO-BASILAR
 Vértigo
 Diplopia
 Parálisis
 Trastornos sensitivos
 Trastornos del habla
 Ataxia

10. TROMBOSIS CEREBRAL
Se llama trombosis cerebral (TC) al cuadro
neurológico que se produce cuando ocurre la
muerte de una zona determinada del encéfalo por
falta del riego sanguíneo necesario para la vida,
consecuencia de una obstrucción de la luz de la
arteria nutricia por un coágulo desarrollado en
su interior de manera lenta y gradual.

11. Etiologia de la trombosis cerebral
1. Aterosclerosis : Hipertensión arterial. Diabetes
mellitus.Hiperlipemia Hábito de fumar.
2. Arteritis. Poliarteritis nudosa. Arteritis temporal.
Arteritis reumática. Lupus eritematoso diseminado. Arteritis
infecciosa.
3. Otras causas. Radiaciones. Disección carotídea.
. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores, osteofitos).
. Infiltraciones de las paredes (neoplasias).
. Vasospasmo (crisis hipertensiva, hemorragia
subaracnoidea,manipulación).

12. Cuadro clínico
-Pródromos en las horas o días que preceden al accidente,
como:parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales.
-Es frecuente episodios de ataques transitorios de isquemia
cerebral (ATI) previos.
-El cuadro puede instalarse por la noche durante el sueño y el
enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo
paralizado o se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”,
en horas o más rara vez en días (ictus en evolución).
-Con variable sintomatologia de acuerdo al territorio
afectado: Hemiplejia, afasias, ataxias, diplopia,
disartria, disfagia

13. Tratamiento medicamentoso (Reperfusión)
• Medicamentosa:
Trombolisis. El único agente que ha probado su utilidad, es el
activador del plasminógeno hístico recombinante.
La uroquinasa, la estreptoquinasa y el single-chain urokinase
plasminogen activator (scu-PA), se consideran aún agentes experimentales.
Antiagregantes plaquetarios.
Acido acetilsalicílico (ASA) o aspirina, que se administra en dosis de
125mg-dia.Ticlopidina, 250 mg 2 veces al día Clopidogrel, 75 mg
diarios (dosis única).
• Métodos intervencionistas (angioplastia transluminar
percutánea).

14. Anticoagulantes.
Se emplean en algunos casos de trombosis en evolución siempre que se descarte
por TAC o RMN un proceso hemorrágico.
Heparina sódica bb 25000 ud en 5cc 1cc iv c-4h
Heparina cálcica (fraxiparina ,enoxiparina)1CC s/c c/12h(1 Geringa)
Vasodilatadores cerebrales.
Mejoran la circulación local y colateral,Nicardipino, 20 o 30 mg 2 o 3 veces al día
Cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionadaFlunarizina, 5 o 10 mg
diarios
Neuroprotectores.
Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia; Piracetam,
citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.
Modificadores hemorreológicos. Mejoran el flujo cerebral en el área
isquémica y abren la circulación colateral; además, tienen efectos antiagregantes
plaquetarios: Pentoxifilina, 400 mg 2 veces al día por vía oral.
Rehabilitación.

15. EMBOLIA CEREBRAL
-Se denomina embolia cerebral (EC) al cuadro
clínico que resulta de la oclusión súbita de una
arteria cerebral por un fragmento desprendido
de un coágulo o por cualquier otro agregado de
materia sólida.

16. CAUSAS DE EMBOLIA CEREBRAL
I. Causas cardíacas.
1. Infarto del miocardio.
2. Trastornos del ritmo.
3. Enfermedades valvulares.
4. Otras afecciones estructurales: Mixoma auricular Endocarditis (infecciosa
o no infecciosa).Aneurisma ventricular. Cardiopatía congénita (émbolo
paradójico). Miocardiopatías.
5. Cirugía cardíaca.
II. Causas vasculares.
1. Trombos arteriales: (émbolo arteria-arteria). Carótidas. Aorta.
Vertebrobasilar (infrecuente).
2. Trombosis venosa pulmonar.

17. Cuadro clínico
-El cuadro se presenta de forma inesperada, aunque en
ocasiones existen pródromos (cefalea) desde unas horas antes
-El ataque ocurre a cualquier hora del día, sobre todo cuando el
paciente está en actividad; aunque también sucede durante el
sueño.
-En la cuarta parte de los casos se observa pérdida del
conocimiento, que pronto es sustituida por un estado
confusional o de aturdimiento.
-Son frecuentes las convulsiones localizadas o generalizadas.

18. Tratamiento
Los anticoagulantes.
Constituyen un pilar importante en la profilaxis de los casos de
fibrilación auricular crónica y paroxística, cardiopatía reumática
con valvulopatía mitral, después de cirugía cardiovascular com
circulación extracorpórea, en la sustitución valvular.
En el periodo agudo se utiliza la Heparina sódica o HBPM
En el seguimiento:Anticoagulantes Orales

19. Hemorragicos

20. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Es el cuadro clínico que se produce por
la extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo.
Tiene mayor incidencia en el hombre
que en la mujer y predomina en
personas jóvenes menores de 50 años
de edad.

21. “GOTEO DE AVISO”
Se recoge en cuarta parte de pacientes con HSA.
Sin tratamiento una segunda hemorragia será
probable en 2 a 3 semanas.
Los síntomas del “goteo de aviso” son los mismos
que los de la HSA, pero mucho menos intensos.
El principal síntoma es la CEFALEA repentina e
intensa, descrita casi siempre como: “el peor dolor
de cabeza de mi vida”.

22. Cuadro clínico
-El proceso se instala de forma súbita, con cefalea brutal y
sensación de estallido en la cabeza haciéndose constante e
intensa. Hay vértigos y pérdida del conocimiento.
-Si la arteria rota son de gran calibre, habrá coma profundo,
ritmo respiratorio de Biot, signos de descerebración, paro
cardiorrespiratorio y muerte.
-El paciente se muestra irritable y aquejan fotofobia.
-Puede aparecer estado febril que dura varios días.
-La rigidez de la nuca está presente casi de forma constante
-A veces comienza con agitación psicomotora aguda,
convulsiones.

23. Clasificación pronóstica clínica de Hunt y Hess
Grado I:
• Asintomático o cefalea moderada.
Grado II:
• Cefalea moderada o severa.
• Rigidez de nuca.
• Parálisis oculomotora.
Grado III:
• Confuso, somnoliento.
• Ligeros signos de focalización neurológica.
Grado IV:
• Estupor.
• Hemiparesia.
Grado V:
• Coma profundo.
• Rigidez de descerebración.

24. Etiología
-Factor desencadenante como: coito, esfuerzos
bruscos, emociones intensas, estreñimiento,
exposiciones prolongadas al sol, crisis
hipertensivas.
-Los aneurismas arteriales encefálicos
-Malformaciones arteriovenosas congénita.
-Los traumatismos craneoencefálicos
-Las discrasias sanguíneas
"Hasta que no se produce la ruptura súbita, los
aneurismas son usualmente silentes".

25. Tratamiento
-El paciente, aunque no tenga gran toma de la conciencia,
está grave.
-Reposo, acostado en posición horizontal, la habitación
en penumbra y libre de ruidos
-Evitar: vómitos, estreñimiento (esfuerzo al defecar),
hipo, tos intensa, así como los esfuerzos físicos.
-La cefalea es muy intensa, se deben usar analgésicos:
Meperidina (Demerol), 50 a 100 mg por vía IM,Tramadol
50 o 100mg 1amp IM c/8h.
Prevenir el vasospasmo con infarto cerebral, usar
nimodipino 30 mg cada 4 h (se pueden emplear 60
mg/dosis la primera semana).
Tratamiento quirúrgico.

26. HEMORRAGIA CEREBRAL
-Se denomina hemorragia cerebral (HC) al cuadro
neurológico resultante de la ruptura de un vaso
intracraneal, generalmente de instalación brusca, que
ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos
-Evoluciona con un estado de coma en su forma más
común.
-Su pronóstico siempre es grave.

27. CUADRO CLINICO
-Hay pródromos: vértigos, zumbido de oídos, cefalea,
somnolencia, cambios de carácter, parestesias.
-El paciente está despierto y de súbito cae en estado de
coma, con la facies vultuosa, congestionada y resolución
muscular completa.
-A las pocas horas se detectan signos de deficiencia
motora hemilateral y desviación conjugada de la cabeza
y los ojos hacia el lado de la lesión cerebral.
-Aparece incontinencia de esfinteres
-Se presentan convulsiones tonicoclónicas generalizadas
o localizadas.
-Puede evolucionar en pocas horas hacia la muerte o
estabilizarse en 3 a 5 días, después que cede el
sangramiento y el edema cerebral acompañante.
-Las pupilas a veces son anisocóricas y hay ausencia del
reflejo fotomotor

28. Tratamiento
Tratar la HTE.
Manitol al 20 %, a razón de 0,25 a 0,50 g/kg de peso/dosis, cada 4 h.
Se debe tratar la HTA.
Reducción paulatina de la presión sanguínea( diastólica entre 100 y
110 mmHg,)con reducción a niveles de normotensión luego en 2 o 3
días. Nitroprusiato de sodio (50 mg disueltos en 250 ml de dextrosa al
5 %). Dosis inicial de 0,5 mg/ kg/min. Labetalol. Dosis inicial de 10 mg;
luego, de 20 a 80 mg cada 10 min. Hidralasina(25mgs)
Tratamiento quirúrgico
Se hará tratamiento quirúrgico en circunstancias tales como:
a) Hemorragia cerebelosa.
b)Hemorragias que se comportan como un proceso expansivo
intracraneal.
c)Hemorragias que producen signos localizados (afasia, hemianopsia).
d)Pacientes con estupor o coma con hemorragias lobares que no
responden rápidamente al tratamiento médico.

29. ENFERMEDAD
CERREBROVASCULAR
EVALUACIÓN INICIAL
Realizarla cuanto antes.
Aplicar siempre el ABC de la emergencia.
Las manifestaciones cardiovasculares no son
usuales, pero los problemas de las vías aéreas y
de la ventilación pueden ser graves, sobre todo
en los pacientes con toma de la conciencia.
´´TIEMPO ES CEREBRO´´

30. MEDIDAS GENERALES
1. Proteger la vía aérea
2. Mantener la oxigenación
3. Mantener el aporte circulatorio
4. Vigilar función cardiaca
5. Manejo hidroelectrolítico y nutricional
6. Control de la glicemia
7. Movilización precoz

31. Manejo de la Tensión Arterial
 No tratar la hipertensión arterial salvo límites o
excepciones
• Infarto cerebral: 200/110
• HIC: 180/105 (si HTA conocido hasta
160/100, si HTA no conocido hasta 150/90)
• Otras excepciones
 IMA o angina
 Insuficiencia cardiaca
 Disección aórtica
 Encefalopatía hipertensiva
 Fallo renal agudo

32. Control de la glicemia
 La hiperglicemia en fase aguda se asocia a
mayor mortalidad
 Evitar soluciones glucosadas (aumentan
acidosis en el área de isquemia)
 Corrección vigorosa de la hipoglicemia
• Dextrosa hipertónica 20%
 Tratar hiperglicemia (ideal por debajo de 8mmol/L)
• Menos de 10 mmol/l: Hemodilución
• Más de 10-12 mmol/l: Insulina simple (según
esquema)

33. Edema cerebral - Medidas generales
 Restricción de líquidos
 Cabecera de la cama a 30°
 Tratar vigorosamente hipercapnia, hipoxia,
hipertermia
 Evitar soluciones hipoosmolares (Dextrosa
5%)
 Manitol 20% o NaCL al 3%
No administrar Manitol sin evidencia clínica o
de imagen de edema cerebral importante.
–Afectación de la conciencia (evidencia clínica)
–Desplazamiento importante de la línea media
(TAC)

34. Diagnóstico diferencial – Tipo de ictus
ELEMENTOS CLÍNICOS (no patognomónicos)
 Forma de instalación del cuadro
 Actividad y horario del día
 Antecedentes de ATI ó FR vascular
isquémicos
 Cuadro clínico remeda o no un territorio
vascular
 Presencia al debut de: cefalea, vómitos,
convulsiones o alteración de la conciencia.
PATRON DE ORO
TAC ICTUS
HEMORRÁGICO
ICTUS
ISQUÉMICO

35. SOLO LA T.A.C
PUEDE DEFINIR LA
ETIOLOGIA DE
E.C.V.

36. Edema cerebral

45. Pruebas imagenológicas.
La TAC, RMN y el Doppler transcraneal permiten precisar la
localización y extensión del infarto. SPECT.
Angiografía cerebral.
Se debe realizar sólo cuando se considere posible hacer
una endarterectomía.
Estudios carotídeos no invasivos.
Con técnica Doppler permiten excluir una estenosis
carotídea significativa como causa del émbolo.
Ecocardiograma. (ecocardiograma transesofágico )
Determinar si el émbolo estuvo originado por un trombo
cardíaco o por una disquinesia del miocardio.

49. Angiografía cerebral
Aneurisma en arteria
comunicante anterior
Aneurisma en top de
la arteria basilar
Angiotomografía

50. Electrocardiograma.
Siempre debe hacerse para destacar arritmias,
cardiopatías orgánicas o infarto cardíaco como
causa de la EC.
Estudio del LCR.
El LCR casi siempre es claro, en ocasiones
xantocrómico y excepcionalmente hemorrágico.
NO PL de manera rutinaria.

51. GRACIAS….