esta diapositiva explica EVC complejo y con todas sus características

1. Enfermedad vascular
cerebral
Universidad siglo XXI
Medico cirujano y partero
Sexto semestre
Dr. José Mario Martin Olivares Huerta
Neurología
Brisa Del Mar Téllez Cabrera

2. ¿Qué es la enfermedad vascular cerebral?
alteración en las neuronas, que provoca disminución de flujo sanguíneo en el
cerebro, acompañada de alteraciones cerebrales de manera momentánea o
permanente.
ocurre cuando se interrumpe o se reduce el suministro de sangre a una parte del
cerebro, lo que impide que el tejido cerebral reciba oxígeno y nutrientes.
se caracteriza por aparición brusca, con síntomas de 24 horas o más, causando secuelas y muerte.
Destaca como la causa más común de incapacidad en adultos y es la quinta causa de muerte en
México.

3. isquémico
 La isquemia se produce por la
disminución del aporte sanguíneo
cerebral de forma total (isquemia
global) o parcial (isquemia focal)
hemorrágico
 La hemorragia es la presencia de
sangre, bien en el parénquima
(hemorragia intracerebral) o en el
interior de los ventrículos cerebrales
(hemorragia intraventricular), o en el
espacio subaracnoideo (hemorragia
subaracnoidea).

5. clasificación
isquémicos
 Accidente cerebrovascular trombótico.- se
presenta cuando un coágulo obstruye el
flujo de sangre en el cerebro.
 Accidente cerebrovascular embólico.-
ocurre cuando un coágulo sanguíneo se
genera en otro lugar del organismo y viaja
hasta el cerebro por lo que se obstruye el
flujo sanguíneo.
Hemorrágicos
 Hemorragia cerebral o intracerebral.-
ocurre cuando se presenta una
dilatación anormal en una zona débil
de un vaso sanguíneo en el cerebro
(aneurisma cerebral), se rompe y
ocurre un derrame de sangre en éste
órgano.
 Hemorragia subaracnoidea.- se
genera cuando un vaso sanguíneo
se rompe y se derrama sangre en el
espacio que existe entre el cerebro y
el cráneo (espacio subaracnoideo).

6. enfermedad vascular cerebral isquémica

7. Fisiopatología
 la presencia de síntomas
neurológicos, como déficit motor o
sensitivo, disartria, afasia, vértigo,
alteraciones visuales como
amaurosis, con más de 24 horas de
duración
isquémico
 Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral,
se desencadena una cascada de eventos
bioquímicos que inicia con la pérdida de energía y
que termina en muerte neurona.
 Otros eventos incluyen el exceso de aminoácidos
excitatorios extracelulares, formación de radicales
libres, inflamación y entrada de calcio a la neurona.
 “penumbra isquémica”:

9. Signos y síntomas de la enfermedad vascular
cerebral isquemico
Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral, frecuentemente son
unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad
hemicorporal y pérdida de la sensibilidad

10. clasificación de TOAST, es la más utilizada, y define 5
grupos.
1. Ateroesclerosis de grandes vasos. La ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la bifurcación carotidea,
la porción proximal de la carótida interna y el origen de las arterias vertebrales; El IC secundario a ateroesclerosis
es el resultado de la oclusión trombótica (aterotrombosis) o tromboembólica (embolismo arteria-arteria) de los
vasos.
2. Cardioembolismo. Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un embolo originado a partir del corazón. Se
caracteriza por: signos neurológicos de aparición súbita sin progresión de síntomas y mejoría espontánea, IC
múltiples en diferentes territorios arteriales, IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica.
3. Enfermedad de pequeño vaso cerebral. El infarto lacunar (IL) es un IC menor de 15 mm de diámetro, localizado
en el territorio irrigado por una arteriola. los 5 más frecuentes son: hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo
puro, síndrome sensitivo-motor, disartria-mano torpe y hemiparesia atáxica.
4. Otras causas: asculopatías no ateroesclerosis como; disección arterial cervico-cerebral (DACC), fibrodisplasia
muscular, enfermedad de Takayasu.
5. Etiología no determinada

11. clasificación de TOAST, es la más utilizada, y define 5
grupos.
1. La escala The Trial of ORG-10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) es ampliamente utilizada en la
investigación clínica para clasificar el subtipo de ACV isquémico
2. Hemiparesia motora pura: Es la forma más frecuente de hemiparesia, se presenta con debilidad en
una pierna, un brazo o el rosto. Síndrome hemiparésico atáxico: Debilidad o torpeza en un lado del
cuerpo, habitualmente más acusado en las piernas que en los brazos.
3. El síndrome disartria-mano torpe es un síndrome lacunar con un excelente pronóstico, caracterizado
por disartria moderada o grave y torpeza motora de la mano en la ejecución de tareas como la
escritura, sin déficit motor

12. Prevención secundaria
. Son de especial importancia el manejo de la HAS, diabetes y dislipidemia.
Los antiagregantes plaquetarios constituyen la piedra angular en los IC por
ateroesclerosis, en los IL e IC de causa no determinada.
aspirina a dosis de 75 a 325 mg, clopidogrel 75 mg. Las estatinas reducen los niveles
de colesterol total y de lipoproteína de baja densidad.
. La principal evidencia es con atorvastatina 80 mg/día.

13. Enfermedad vascular cerebral hemorrágico

14. Enfermedad vascular cerebral hemorrágico
Ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del cerebro se debilita y se
rompe. Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro.
se presenta cuando se rompe un vaso sanguíneo dentro del encéfalo o en su
superficie, y hay hemorragia dentro del encéfalo o alrededor de este. La
hinchazón y el aumento de la presión a causa de la hemorragia dañan las
células y el tejido del encéfalo.

15. Enfermedad vascular cerebral hemorrágico
fisiopatología
La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas
arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de
Charcot y Bouchard.
En estas arterias existe degeneración de la media y de la capa muscular, con
hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y trombos
intramurales.
La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcación

17. Manifestaciones clínicas
se presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos. Es
frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así como síntomas
acompañantes sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales
como cefalea, nausea y vómito.
déficit neurológico sensitivo-motor compromiso de nervios craneales, ataxia,
nistagmus o dismetrí

20. Tratamiento
. Puede ser médico o quirúrgico e idealmente debe ofrecerse en unidades de
terapia intensiva. Para su elección debe considerarse la edad, escala de
Glasgow, tamaño y localización del hematoma, desplazamiento de la línea
media, apertura ventricular, hidrocefalia y etiología.
Se basa en protección de la vía aérea, reemplazo del factor apropiado,
transfusión de plaquetas, uso de vitamina K en algunos pacientes y manejo
de la presión arter.ial

21. Secuelas de EVC
Si afecta la arteria que va hacia la parte del cerebro que es la región parietal, que es el más frecuente en
la cerebral media, la alteración más frecuente suele ser motora; le llamamos afasia, que es la incapacidad
de comunicarse, la persona sí te entiende pero cuando quiere hablar no puede o responde algo que no
tiene sentido.
afasia sensorial, no entienden lo que les estás diciendo, entonces, ellos escuchan y lo que les dices no tiene
sentido y no te pueden contestar

22. enfermedad vascular cerebral
isquémico transitorio
conjunto de afecciones clínicas caracterizadas por un déficit neurológico de inicio súbito
secundario a la oclusión total o parcial de una arteria cerebral.
es la muerte de una zona de tejido cerebral (infarto cerebral) como consecuencia de un suministro
insuficiente de sangre y oxígeno al cerebro debido a la obstrucción de una arteria.

23. Accidente isquémico transitorio
A veces se lo llama mini accidente cerebrovascular.
Un accidente isquémico transitorio se produce por una disminución temporal del suministro de
sangre a una parte del cerebro, que puede durar tan solo cinco minutos.
SX Y ST:
•Entumecimiento o debilidad, especialmente en un lado del cuerpo
•Confusión o dificultades para hablar o entender
•Dificultad para caminar
•Mareo
•Problemas para ver con uno o ambos ojos
•Pérdida del equilibrio o la coordinación de los movimientos

24. diagnostico

27. Prueba F.A.S.T
F-Face (cara): Pídale a la persona que sonría. ¿Un lado de la cara está caído?
A-Arms (brazos): Pídale a la persona que levante ambos brazos. ¿Un brazo se desvía
hacia abajo?
S-Speech (habla): Pídale a la persona que repita una frase sencilla. ¿El habla suena
arrastrada o dice cosas extrañas?
T-Time (tiempo): Si observa alguno de estos signos
Los tratamientos para el accidente cerebrovascular que mejor funcionan solo
están disponibles si el accidente cerebrovascular se reconoce y diagnostica en
un plazo de 3 horas desde la aparición de los primeros síntomas.

34. CADASIL

35. CADASIL
es una enfermedad hereditaria de los vasos sanguíneos que se produce cuando el
engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos bloquea el flujo de sangre al
cerebro.
El nombre es un acrónimo para los principales hallazgos de la enfermedad en inglés (
C erebral A utosomal Dominant Arteriopathy with Sub -cortical I nfarcts and L
eukoencefalopatía) que significa "arteriopatía cerebral autosómica dominante con
infartos subcorticales y leucoencefalopatía"

36. CADASIL
se caracteriza por dolores de cabeza (migraña) y accidentes
cerebrovasculares múltiples, que causa un deterioro cognitivo que progresa
hasta llevar a la demencia.
convulsiones; problemas de visión; y problemas psiquiátricos, como
depresión severa y cambios en el comportamiento y de la
personalidad. También puede haber un mayor riesgo de sufrir un ataque
cardíaco.
Los síntomas inician a partir de los 30 años

37. CADASIL
CADASIL es causado por una variante (o mutación) en un gen llamado NOTCH3 . La
herencia es autosómica dominante. No hay cura todavía. El tratamiento solo es de
apoyo y depende de los síntomas. La mayoría de las personas con CADASIL quedan
postradas en la cama y desarrollan demencia con el tiempo. La esperanza de vida
también esta disminuida en las personas con CADASIL

39. Tratamiento ECVI
1.El único tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda, es la
administración de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA)
intravenoso. dosis de 0,9 mg/kg.
Contraindicada en casos de hipersensibilidad a la alteplasa o a cualquiera de los
componentes de la formulación, sangrado interno activo, enfermedad vascular
cerebral hemorrágica, cirugía o traumatismo intracraneales o intraespinales
recientes, neoplasma intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma,
cirrosis y hepatitis activa, hipertensión grave no controlada, durante el embarazo
y la lactancia. Debe usarse con precaución en casos de predisposición a
sangrado, parto o traumatismo recientes. Los anticoagulantes orales, inhibidores
de la agregación plaquetaria y la heparina, incrementan el riesgo de hemorragia;
mientras que los inhibidores del ECA pueden aumentar el riesgo de sufrir una
reacción anafilactoide.

51. bibliografía
• Revista de la facultad de medicina UNAM 2016.
• Guía de la practica clinica 2017
• IMSS guia de practica clinica
• Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI 2Instituto
Nacional de Neurología