La enfermedad ácido-péptica es un conjunto de trastornos que afectan al estómago y al duodeno, donde hay un desequilibrio entre los factores agresivos, como el ácido gástrico y la pepsina, y los factores protectores de la mucosa de estos órganos. Este desequilibrio puede resultar en la formación de úlceras pépticas, que son lesiones o erosiones en la capa mucosa. Desarrollo de la Enfermedad Ácido-péptica: Factores Agresivos: La producción de ácido clorhídrico (HCl) por las células parietales del estómago es esencial para la digestión de los alimentos. Sin embargo, un exceso de producción de HCl o su secreción en momentos inadecuados puede dañar la mucosa gástrica. La pepsina, una enzima que descompone las proteínas, puede contribuir al daño tisular si el ácido gástrico altera la barrera mucosa, permitiendo que la pepsina acceda al tejido subyacente. Factores Protectores: La mucosa del estómago y el duodeno produce moco, que actúa como una barrera física para proteger el revestimiento del estómago de los efectos corrosivos del ácido gástrico y la pepsina. La bicarbonato secretado junto con el moco neutraliza el ácido clorhídrico en la superficie mucosa, creando un microambiente de pH casi neutro que protege la mucosa. Helicobacter pylori: Una causa común de la enfermedad ácido-péptica es la infección por Helicobacter pylori, una bacteria que puede colonizar la mucosa gástrica. H. pylori puede provocar inflamación crónica (gastritis) y aumentar el riesgo de desarrollar úlceras pépticas y, en algunos casos, cáncer gástrico. Uso de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs): El uso prolongado de AINEs puede inhibir la producción de prostaglandinas, sustancias que juegan un papel importante en la protección de la mucosa gástrica. Esto disminuye la producción de moco y bicarbonato, reduciendo los factores protectores y aumentando el riesgo de úlceras. Otros Factores: El estrés, tanto físico como psicológico, y el consumo de alcohol y tabaco pueden exacerbare los factores agresivos o disminuir los protectores, contribuyendo al desarrollo de la enfermedad ácido-péptica. El manejo de la enfermedad ácido-péptica implica estrategias para reducir la acidez gástrica, proteger la mucosa, erradicar la infección por H. pylori cuando está presente y modificar los factores de riesgo modificables, como el uso de AINEs y el consumo de tabaco y alcohol .

1. ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
M.N. KARINA PELAEZ MENDEZ.

2. ERGE. MECANISMOS ANTIRREFLUJO
 Presión intrínseca del EEI.
 Peristaltismo esofágico.
 Ligamento frenoesofágico.
 Angulo de his.
 Vaciamiento gástrico.
Diafragma
Ligamento
freno-esofágico
EEI

3. BARRERA FISIOLÓGICA
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
- Na+
K+
H+ Na+
HCO3
-
H+
H+
pH 2
pH 3
HCO3
-
H+
H+
Capa acuosa H+ H+
Nutrientes
O2
defensa
Pre epitelial
defensa
epitelial
defensa
Post epitelial

4. FISIOLOGÍA
Factores
preepiteliales
Factores
epiteliales
Factores
postepiteliales
1) Poca importancia
defensiva
2) Capa de moco
3) Bicarbonato
4) Capa acuosa
1) Estructurales:
− Membranas
celulares
− Complejos
intercelulares
2) Funcionales:
− Transporte epitelial
− Tampones intra e
intercelulares
− Proliferación de la
capa basal
1) Flujo sanguíneo
2) HCO3, O2 y
nutrientes
3) Arrastre y dilución
de H+
Barrera esofágica.

5. E.R.G.E.
Paso retrógrado involuntario del contenido del
estómago hacia el esófago.
Altera la capacidad defensiva del esófago y
aparecen inflamación y síntomas, entonces
el reflujo es patológico y ocasiona lo que se
denomina enfermedad por reflujo
gastroesofágico.

6. CLASIFICACIÓN.
RGE
o RGE fisiológico
o ERGE reflujo gastroesofágico
erosivo
o ERNE reflujo gastroesofágico
No erosivo

7. RGE FISIOLÓGICO
Episodios de reflujo normal en personas sanas.
o frecuentes durante y después de las comidas
o duración <5 minutos
o excepcionalmente >10 minutos
o sin complicaciones
o raros en las noches

8. E.R. EROSIVA
ERGE = Enfermedad por reflujo erosiva que
si se comprueba por endoscopia
o Aquella en la que el paciente presenta
disminución de la calidad de vida debido
directamente a los síntomas del reflujo o que
tiene riesgo de complicaciones físicas
o Presencia de contenido gástrico y / o duodenal
en el esófago que no es precedido de vómito y
/ o eructos

9. E.R. NO EROSIVA
ERNE = Enfermedad por reflujo No erosiva
endoscópicamente negativa
o Aquella en la que el paciente con ERGE,
endoscópicamente no tiene lesiones visibles
en la mucosa esofágica (erosión o ulceración)
ni esófago de Barret.
o Pero tiene síntomas y se demuestra por pH

11. FISIOPATOLOGÍA.
Barrera esofágica Normal. ERGE.
Aclaramiento de
volumen. (fase 1)
Peristálsis.
Ondas normales Ausentes o débiles
Aclaramiento residual.
Salivación.  Sueño, edad  Reflejo esófago-
salival
 Enfermedades
Tiempo total
(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos

12. FISIOPATOLOGÍA. FACTORES LESIVOS
Agente Mecanismo Implicación en la ERGE
Ácido
Directo
Quemadura Agentes lesivos principales,
participan en el 90% de la
ERGE.
Pepsina
Directo
Proteólisis
Bilis
Directo
Acción detergente
Indirecto
Aumenta la
retrodifusión H+
Limitada capacidad lesiva
en ausencia de ácido.
Tripsina
Directo
Proteólisis

13. FISIOPATOLOGÍA.
H+
pepsina
bilis,
enzimas
pancreáticas
< peristaltismo
> presión
Intra adbominal
Aumento de
las RT del EEI
embarazo
ascitis
tumores
obesidad

14. FISIOPATOLOGÍA. Hernia hiatal
vaciamiento
disminuido
reflujo
precoz
alteración de los
mecanorreceptores
desplazamiento
del ligamento
frenoesofágico
alteración
del diafragma
EEI
intratorácico
¿reservorio
de ácido?
Hernia hiatal NO ES SINÓNIMO de ERGE

15. FISIOPATOLOGÍA
Fármacos que favorecen el RGE:
o Progesterona
o Anticolinérgicos
o Antagonistas adrenérgicos
o Diacepam
o Narcóticos
o Bloqueadores de canales de Ca
o Teofilina
o Dopamina
o Prostaglandinas

16. FISIOPATOLOGÍA
Factores dietéticos favorecen RGE:
o Purinas
o Grasas
o Chocolate, café, té
o Alcohol
o Nicotina
o Menta
o Cítricos

17. Clínica
 Regurgitación de sustancias agrias en la boca
 Pirosis (sensación urente) irradia a garganta y
región infraescapular, agudiza por la noche o al
tomar fármacos que disminuyen el tono del EEI.
 eructos,
 náuseas,
 dolor epigástrico
 pesadez postprandial,
 dolor de tipo anginoso a veces indistinguible del producido
por isquemia coronaria.

18. Clínica
 Disfagia (dificultad para deglutir) - estenosis
péptica del esófago.
 Odinofagia (sensación subesternal dolorosa
que acompaña a la deglución) esofagitis
ulcerada, responsable de hemorragia.
 Asociación RGE y síntomas respiratorios:
 disfonía, estridor, tos nocturna, neumonía
recurrente, broncoespasmo recidivante, asma
bronquial y otitis.

19. MANIFESTACIONES EXTRA ESOFÁGICAS.
Torácicos.
o Tos crónica,
o Bronquitis.
o Asma.
o Absceso pulmonar.
o Dolor precordial.
Otros.
o Sensibilidad dental
o Gingivitis
ORL.
o Laringoespasmo.
o Disfonía.
o Tos persistente.
o Dolor faríngeo.
o Disfagia intermitente.
o Odinofagia.
o Otitis media.
o Carraspeo

20. Diagnóstico.
 Historia clínica.
 Radiología baritada - descartar anomalías
anatómicas y evidenciar complicaciones de la
esofagitis (úlceras y estenosis).

21. Diagnostico
 La endoscopia - valora la intensidad del
reflujo y la existencia de esofagitis y
evidenciar complicaciones
Se usa la clasificación de Savary - Miller para
establecer el grado de esofagitis (propuesta en 1978
por los doctores del mismo nombre).

22. Clasificación de Savary Miller
 Grado I: Edema y eritema
de la mucosa con alguna
erosión lineal.
 Grado II: Erosiones
lineales confluentes que
no cubren la totalidad de
la circunferencia
esofágica.

23. Clasificación de Savary Miller
 Grado III: Erosiones que
cubren toda la
circunferencia.
 Grado IV: Úlceras
esofágicas, estenosis o
esófago de Barrett.

24.  Estenosis esofágica.
 Esófago de Barret

25. SINTOMAS CRÓNICOS, COMPLICACIONES
SINTOMAS RECURRENTES
SINTOMAS LEVES Y OCASIONALES
ENDOSCOPIA NO
ENDOSCOPIA SI
ENDOSCOPIA SI

26. Diagnostico
 La pHmetría esofágica de 24 horas es el mejor método
para establecer la existencia de reflujo. Como ya se refirió
anteriormente, se pueden registrar los cambios de pH
intraesofágico, cuantificar el tiempo de duración del
reflujo, valorar la frecuencia y el número de reflujos y
posibilita relacionar cambios de pH y presencia de
síntomas.

27. COMPLICACIONES.
o Estenosis péptica
o Esófago de Barrett

28. ESTENOSIS PÉPTICA
 Complicación de ERGE crónica
 Causa disfagia de tipo mecánico
 Opciones terapéuticas:
 Dilataciones endoscópicas
 Resección quirúrgica

29. Estenosis del 90% Estenosis del 60%

30. BARRET DEFINICIÓN
 presencia de epitelio columnar longitud
variable con metaplasia intestinal
reemplazando el epitelio escamoso del
esófago distal
 segmento corto (< 3 cm.)
 segmento largo (>/= 3 cm.).

31. BARRETT ASPECTO

32. ANATOMOPATOLOGÍA.
Barret:
Metaplasia
intestinal +
infiltrado
inflamatorio

33. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

34. ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
Gastritis = inflamación aguda o crónica de la mucosa del
estómago.
 Gastritis aguda sec. a infecciones, agentes
irritantes o estrés.
 Gastritis crónica, antro gástrico (infección
por Helicobacter pylori),

35. ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
Ulcera péptica.
 GÁSTRICA
 DUODENAL
consecuencia de la acción del
ácido y pepsina, provocan
ruptura de la superficie de la
mucosa y alcanza la
submucosa e incluso la
muscularis.

36. Etiología y fisiopatología

37. ETIOPATOGENIA HELICOBACTER PYLORI
Infección por Helicobacter pylori.
 Bacteria gramnegativa
 Forma espiral
 Flagelos
 Movilidad y penetración en la mucosa del estómago
 Potente actividad ureasa
 Colonización y supervivencia en el estómago.

38. HELICOBACTER PYLORI
FACTORES DE VIRULENCIA
 Aspecto espiral y movilidad
 Producción de enzimas y proteínas:
 Uresas
 Catalasa
 Proteína inhibidora de secreción gástrica
 ADHERENCIA
 Adherencia bacteriana
 Receptores de células epiteliales

39. MECANISMOS PATOGÉNICOS
 Disminuye la integridad de la mucosa
 Citotoxinas
 Ureasa
 Mucinasa
 Lipopolisacaridasa
 Lipasa
 Fosfolipasa A
 hemolisinas

40. ETIOPATOGENIA
Ulcera duodenal y gastritis antral
Infección
 inflamación provoca alteración de los mecanismos de defensa
de la mucosa aumenta la infección y la liberación de
gastrina hipersecreción ácida.
 Factor de riesgo para el cáncer de estómago.

41. ETIOPATOGENIA
 Los AINE’s lesionan la mucosa disminuyendo la síntesis de
prostaglandinas, lo que altera la defensa y la reparación
de la mucosa del estómago, o directamente como
consecuencia del contacto de la mucosa con los mismos.

42. CLÍNICA.
Dolor epigástrico:
 Antes (ulcera duodenal) o después (ulcera
gástrica) de la ingesta de alimentos o dolor
que despierta al paciente durante la noche.
 se alivia con la toma de alcalinos.
 náuseas, vómitos, diarrea, sensación de
plenitud epigástrica y pirosis.

43. CLÍNICA.
 Hemorragia digestiva = complicación.
 Perforación = dolor abdominal de aparición
brusco intenso
 Estenosis de píloro = aumento del dolor con
las comidas y la presencia de vómitos de
alimentos no digeridos.

44. Diagnóstico.
 Endoscopia - método de elección especifica y permite
toma de muestra de biopsia y aplicación de
tratamiento si existe una úlcera sangrante
 La infección por Helicobacter pylori puede
demostrarse mediante estudios histológicos,
microbiológicos (cultivo, tinción con Giemsa), test
de ureasa, test del aliento y detección de antígeno
en heces.

45. test de la ureasa
se realiza en tejido gástrico obtenido
por biopsia
 Muestra de antro pilórico , se
introduce en un pocillo que contiene
un sustrato de urea y un colorante de
fenolftaleína.
 Ante la presencia de la bacteria y en
función del amonio generado, se
modifica el pH, lo que hace variar la
coloración de la fenolftaleína desde el
amarillo (negativo) hasta el rojo
(positivo) en alrededor de unos 15-30
minutos.

46. Tratamiento
Objetivos :
 Disminuir el número de reflujos.
 Neutralizar el material que refluye.
 Favorecer la aclaración del esófago.
 Proteger la mucosa del esófago
 Remisión de la sintomatología.
 Cicatrización de la lesión.
 Evitar las complicaciones.
 Anular las recidivas.

47. Medidas generales
 Evitar las prendas que compriman el abdomen.
 Elevar la cabecera de la cama.
 Los obesos deben reducir peso para disminuir la presión
intraabdominal.
 No acostarse hasta pasadas 3 horas desde la última
comida.
 No fumar ni tomar bebidas alcohólicas, no AINES.
 Evitar medicamentos relajen el EEI, (β-adrenérgicos,
teofilina, antagonistas del calcio, barbitúricos, diazepam,
dopamina y pg E2 ).

48. TRATAMIENTO DIETETICO
 NORMAS GENERALES
 Dieta liquida
 Comer despacio
 Fraccionar las comidas en 5 o 6 al día
 Ocasionalmente se hará una nocturna, dependiendo del
cuadro del paciente

49. ALIMENTOS DESACONSEJADOS
 IRRITANTES QUÍMICOS
 Caldos
 Salsas
 Frutas y jugos ácidos
 IRRITANTES FÍSICOS
 Carnes fibrosas
 Cereales de granos enteros
 Frutas, verduras y hortalizas crudas
 Alimentos salados
 Pescado graso y mariscos
 Café, te, alcohol, especias, condimentos, fritos

50. ALIMENTOS PERMITIDOS
 Lácteos: leche, yogur, quesos frescos no salados, crema e
leche;
 Huevos;
 Cereales, papas, pan blanco tostado;
 Carnes (ternera, pollo, cordero, cerdo) blanda, sin partes
fibrosas y sin grasa;
 Frutas y verduras cocidas, en puré;
 Aceite de oliva u otras semillas;
 Pescado magro;
 Agua simple, galletas tipo María.
 Preparación culinaria hervida, asados, a la plancha

51. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antiácidos
 Neutralización del ácido clorhídrico.
 Mejoran los síntomas.
 No favorecen la curación de la enfermedad. Los más
utilizados son los preparados de aluminio y magnesio.
Sales de bismuto.
 Forman un coágulo insoluble que se adhiere fuertemente
a la superficie de la úlcera.

52. Tratamiento farmacológico
Protectores de la mucosa
Sucralfato. UNIVAL 1 g
 Sal de sacarosa sulfatada, se adhiere a las proteínas del
cráter ulceroso formando una barrera protectora que
impide la acción del ácido,
 Neutralizar el ácido y sales biliares.
 estimula la síntesis de prostaglandinas provocando la
secreción de moco y de bicarbonato, favoreciendo la
defensa y reparación de la mucosa.

53. Tratamiento farmacológico
Procinéticos
 Mejoran el tránsito del bolo alimenticio.
 Aumentan la motilidad
 Indicado regurgitación síntoma predominante
 Cisaprida UNAMOL 5-10 mg c/6 a 8 h
 metoclopramida PLASIL 10 mg c/8 h.

54. Tratamiento farmacológico
Inhibidores de la secreción ácida
Antagonistas de los receptores H2. RANISEN 150 a 300 mg
 evitan el efecto estimulante de la histamina sobre la
secreción ácida e inhiben la producción de ácido
estimulada por acetilcolina y gastrina.

55. Tratamiento farmacológico
Inhibidores de la bomba de protones (H+/ K+ ATPasa).
omeprazol ULSEN, pantoprazol PANTOZOL.
20 – 80 mg diarios x 4 meses
 Inhibidores de la secreción ácida al inhibir la enzima
Na+/K+ ATPasa, punto común donde confluyen los
diferentes agentes estimulantes de la secreción de ácido
clorhídrico.

56. Inhibidores de la secreción ácida

57. Tratamiento farmacológico
c) Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori
Objetivo: erradicación de la infección, bacteria no detectable a
partir de un mes después de finalizado el tratamiento.
1. Erradicación es la combinación x 7 días
 Amoxicilina 1g c/12 h + claritromicina 500 mg c/12h + omeprazol
40mg dia
 Amoxicilina + omeprazol + metronidazol 400 mg c/8 h
Si fracasa el tratamiento:
1. omeprazol + subcitrato de bismuto SUCRATO 600 A 1.5 mg +
tetraciclina 500 mg c/12 h + metronidazol.
 Si aún así no se consigue la erradicación, hay que realizar
cultivo y antibiograma de la bacteria.