Este documento resume información sobre la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), el esófago de Barret y la hernia hiatal. Describe la fisiopatología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y vigilancia del esófago de Barret. Explica cómo la exposición crónica al contenido gástrico puede dañar el esófago y conducir a la metaplasia intestinal conocida como esófago de Barret, lo que aumenta el riesgo de cán
5. Phesófago: + 6
< 4 = pepsinógeno Pepsina
Fisiología:
o Cantidad
o Ph
o Duración
o Númerodeepisodios
o Factordefensivo
o Resistenciamucosa
Dx: síntomas sin necesidad depruebas
Tx: empírico deIBP (manejo inicial)
+Endoscopia
Degradación de las
paredes esofágicas
Lesión
6. Clasificación ERGE
Sx. esofágicos Sx. extraesofágicos
MONTREAL
Sintomáticos
Sintomáticos +
lesiones
Evidencia clínica +
síntomas
No relación de
ERGE+síntomas
7. ERGE
No erosiva
Dolor torácico
no cardiaco
ERNE
ERGE
erosiva
EB
(Barret)
o Tos crónica
o Laringitis post
o Asma difícil
control
o Erosion dental
o Faringitis
o Sinusitis
o Otitis media
recurrente
o Fibrosis pulmonar
60-70% +daño superficial
o ruptura
Metaplasia intestinal
en esófago
8. BARRET +
ADENOCARCINOMA
2-7 Veces + hombres
7-9 Veces + blancos
Epidemiología
18.1-27.8%
11.6%
19.6-40%
8.8-25.9%
USA
Australia
Europa
México
23%
Argentina
+2 frecuente
Prevalencia:
pirosis o regurgitación una vez por semana
Incidencia: muy poca información
9. Factores de riesgo:
● Edad
● Historia familiar
● Sobrepeso
● Obesidad central
● Uso medicamentos que afectan vaciado
● Tabaco
● Alcohol
● Embarazo
Exacerban el ERG.
Grasa
Chocolate
Café
Alcohol
Manga gástrica
Papel protector:
Helicobacter pylori
11. Fisiopatología ¿Cuándo se produce?
Factores agresivos
Factores defensivos
• Ac. Clorhídrico (activan pepsina)
• Sales biliares y pancreáticas (Barret)
• Barrera anti reflujo
• Aclaramiento esofágico
• Factor defensivo intrínseco del epitelio
12. Fisiopatología ¿Cuándo se produce?
• Barrera anti reflujo
• Aclaramiento esofágico
• Factor defensivo intrínseco del epitelio
Mecanicamente:
esclerodermia
+ relajación
transitorias del
EEI (RTEEI)
Morfológicamente
: hernia hiatal
Retraso de
vaciamiento
gástrico
Zona de alta presión 10-30mmHg en
la unión gastroesofágica
13. Fisiopatología ¿Cuándo se produce?
• Barrera anti reflujo
• Aclaramiento esofágico
• Factor defensivo intrínseco del epitelio
Adecuada
peristalsis
Efecto de
gravedad
Adecuada
secreción de
saliva
Capacidad del esófago para eliminar volumen
refluido y restaurar su ph tras un episodio de reflujo
*Condiciona duración del episodio de reflujo*
14. Fisiopatología ¿Cuándo se produce?
• Barrera anti reflujo
• Aclaramiento esofágico
• Factor defensivo intrínseco del epitelio
Adecuado flujo
sanguíneo
Correcta salivación
Integridad de las
uniones intercelulares
Impiden retro-difusión de hidrogeniones
Correcta producción de
moco y bicarbonato
AINES los deterioran al producir prostaglandinas
16. Fisiopatología ¿Helicobacter pylori?
Papel protector de infección por
Helicobacter pylori en la ERGE.
No hay evidencia que sustente la
necesidad de un cambio de actitud en
el manejo de la infección por ph.
17. Cuadro clínico
Pirosis
Regurgitación
Disfagia esofágica: dificultad de la deglución
- Origen motor: intermitente liquidos y sólidos
- Mecánica/estenosis: exclusiva sólidos
Odinofagia: dolor al deglutir
Dolor torácico de causa esof: indistinguible del coronario
Síntomas respiratorios
+2 síntomas típicos/semana en paciente joven, dx presuntivo de ERGE
Inhibidores de la bomba de protones
18. Pacientes con ERGE tienen peor CVRS
relacionada con otras enfermedades.
Calidad de vida en la ERGE
Evalúa impacto y resultado de las
opciones terapéuticas y la enfermedad.
Objetivo
19. Diagnostico
Historia Clínica
Síntomas típicos: pirosis y regurgitación
Síntomas atípicos y/o manifestaciones extra-esofágicas pruebas diagnosticas
Cuestionarios
Tratamiento con IBP: 2-4 semanas, 12 extra. (Sintomatología típica y atípica)
Endoscopía digestiva alta (EDA): presencia de esofagitis. No a todos los
pacientes. Signos o síntomas de alarma o si el paciente requerirá de
tratamiento prolongado
20. Diagnostico
Endoscopía digestiva alta (EDA): presencia de esofagitis. No a todos los
pacientes. Signos o síntomas de alarma o si el paciente requerirá de tratamiento
prolongado
Disfagia
Hemorragia alta
Dolor torácico
Perdida de peso no buscada
Savary Miller – Los Angeles
26. Endoscopia y biosias
Endoscopía de magnificación y uso de filtros
ópticos: identificar micro erosiones y alteración en
patrón vascular en pacientes con ERGE no erosiva.
Esofagograma con Bario: evaluación de estenosis
esofágicas, hernias hiatales y sospecha de esófago
corto en pacientes candidatos a cirugía antirreflujo
Sistema Bravo: medición de ph esofágico, mejor
tolerado por paciente. Detecta reflujo acido y mide ph
48-96 hrs *no detecta reflujo no acido*
27. Endoscopia y biosias
Phmetria: medición de 24-48 hrs síntomas típicos o
extraesofagica que no responden al tratamiento.
Confirma presencia de reflujo patológico en pacientes
candidatos a cx antirreflujo sin evidencia de lesión de la
mucosa. Suspender medicamentos IBP al menos 7 días
antes de estudio.
Phmetria e impedancia intra luminal multicanal:
identifica características físicas del reflujo y determina si
es acido, débilmente acido o débilmente alcalino.
Sensibilidad: 90%, estándar de oro para el diagnostico
de la ERGE.
28. Endoscopia y biosias
Mayor utilidad: evaluación de pacientes con ERGE refractaria donde se identifica
reflujo acido y no acido para modificar conducta terapéutica
Reflujo no acido: 31-37%
Estudio de 24-48hrs
Parámetros: DeMeester
Episodio de reflujo: caída de ph – 4
Indice de síntomas: relación entr episodios de reflujo y síntomas del paciente.
Para saber si tiene relación con exposición al ácido
Limite entre normal y patológico: Ph menor de 4
Normal: 4.3% de tiempo total con Ph menor de 4
No debe existir reflujo nocturno, es mas lesivo.
Phmetria e impedancia intra luminal multicanal
29. Endoscopia y biosias
Manometria esofágica: no útil para ERGE.
Candidatos a cx antirreflujo con objetivo de descartar alteraciones graves de
motiblidad.
Manometría esofágica de alta resolución: permite ver contractibilidad de todo
el esófago en forma simultanea.
Útil para evaluación de la disfagia después de cx antirreflujo y distigue rumiación
de regurgitación asoaciada a ERGE y detecta eructos supra gastricos excesivos
30. Tratamiento
OBJETIVO:
• Alivio de los sintomas
• Mejoria de calidad de vida
• Cicatrizacion de lesiones
• Prevencion de recurrencia y desarrollo de complicaciones
No erosiva
Erosiva
EB
ERGE atípico
Control de síntomas
Cicatrización de erosiones y evitar desarrollo de complicaciones
Evitar progresión a displasia y adenocarcinoma
Control de síntomas y evitar complicaciones
31. Farmacológicos
Tratamiento
Bajar de peso, dejar de fumar,
disminuir alcohol, elevar cabecera,
dormir lado izq, no comer 2hrs
antes de ir a dormir
Antiacidos y alginatos
Sucralato
Procineticos
Antagonistas de receptores de Histaminas (ARH2)
IBP
No
farmacológicos
Dexlansopraxol
Omeprazol + Bicarbonato
32. Dosis estandar por periodos
definidos de al menos 2-4 semanas
A DEMANDA
Estrategias de tratamiento y duración
Dosis mínimas de IBP
Dosis estándar cada vez que el
paciente presente síntomas y
suspenderlo
CONTINUO
INTERMITENTE
IBP: dosis estándar de 4 semanas. Si hay control sintomático se suspende y se reinicia si hay recaída:
No existe respuesta, investigar: Adecuada prescripción, calidad, apego.
No hay control: falla al IBP o ERGE refractaria.
33. 8 semanas con IBP: control de sintomas y curacion de lesiones +80%.
Esofagitis C y D: endoscopia 8-12 semanas despues del inicio del tx y
descartar presencia de EB. Recurrencia cerca al 100% a los 6 meses.
ERGE EROSIVA
Si hay manifestacion extraesofágica. Iniciar prueba con IBP 8-12 semanas.
Si hay buena respuesta debe ser prolongado doble dosis hasta 2-3 meses.
No hay mejoria: replantear diagnostico
Solo manifestacion atípica: pruebas de monitorización.
ERGE ATIPICA
tratamiento
34. tratamiento
ERGE REFRACTARIA
Descartar causas que explique síntomas típicos endoscopia (descartar esofagitis
eosinofílica y dispepsia)
Neg manometría y monitorización esofágica de ph con impedancia
1. Persistencia de exposición esofágica anormal al acido: cambiar o aumentar dosis
de IBP + ARH2
2. Exposición esofágica al acido normal + síntomas de reflujo no ácido: Baclofeno o
tratamiento quirúrgico
3. Negativo: no hay reflujo acido ni no acido se descarta ERGE Pirosis
funcional
4. Sintomas atípicos: reevaluar por oto, neumo, alergología y psiquia
X ph-metría neg descarta ERGE. Pos cambiar dividir o aumentar dosis IBP
- Analgesicos visceral
- Neuromoduladores: Amitriptilina, desipramina, escitalopram y venlafaxina
36. Esófago de barret
Transtorno premaligno del esofago
donde el epitelio escamoso es
reemplazado por epitelio columnar.
37. El epitelio columnar metaplásico reemplazó al
epitelio escamoso estratificado que normalmente
recubre el esófago distal
Aumenta el riesgo
de adenocarcinoma
de esofago
ERGE
crónico
Vigilancia
endoscópica
Disfunción
39. Factores de riesgo:
● Obesidad
● Raza blanca
● Edad avanzada
● Pirosis crónica
● Edad temprana aparición de ERGE
● Hernia hiatal
● Tabaquismo
● Historia fam de ERGE
● Apnea obstructiva
Factores protectores:
AINES
Estatinas
Helicobacter pylori
Dieta rica frutas y verduras
40. Patogenia
Exposición
ambiental
Transformación de
células escamosas en
células columnares
Inflamacion cronica
o daño tisular por el
acido o bilis
Hiperproliferación
Suprimir apoptosis
Carciogenesis
Predisposición
genética
Alteracion de expresion de
factores de transcripcion
Acido daño
en ADN
Respuesta
protectora
41. Cuadro clínico
Pirosis
Regurgitación
Disfagia
Criterios de
diagnostico
Epitelio escamoso Epitelio columnar
3 cm: corto
+ 3 cm largo
- 3 cm ultracorto
43. Criterios de
diagnostico
0 – Superficial
0-I Protruida
0-II Plana
0-III Excabada
0-II
0-IIa: superficial elevada
0-IIb: plana
0-IIc: superficial deprimida
0-IP: polipoideas
0-IS: sésiles
Clasificación de Paris
Predecir riesgo de invasión submucosa
Riesgo a metástasis ganglionar.
44. Vigilancia
Objetivo: Identificar las lesión precancerosa
Estratifican presencia de diferentes grados de displasia
Muestreo de las lesiones visibles por endoscopía seguidas por
biopsias aleatorias de los 4 cuadrantes cada 1-2 cm.
Distal proximal
Protocolo de Seattle
45. Biomarcadores
Estratificación basada en displasia por histología
Para predecir progresión neoplásica del EB: Tinción histoquímica del P53,
Incremento de 5.6
• Aneuploidía/Tetraploidia
• Perdida de heterocigocidad 17p
• LOH 9 p
• Metilación de gens
No son mejores que el hallazgo
histológico de displasia de alto grado
46. Riesgo de cáncer en
EB
Pacientes con EB 30-125 riesgo de desarrollar ACE en comparación con
población general
Principales factores de riesgo de ACE: ERGE y EB
Obesidad central
Disminucioón de infección por H.Pylori
Nitratos
Sin displasia 0.1-0.3%
Hombres
EB largo
Familiar
Poblacion general 0.25%
Displasia de alto grado 4-8%
Displasia de bajo grado mal
definido
47. Inhibidores de COX2
AINES + Estatinas
Aspirina, AINES X Ciclooxigenasas o evita su desarrollo
Quimio-prevención
48. Tx de ERGE: Dieta y tratamiento (IBP)
Tratamiento de displasia (Resección endoscópica de mucosa)
Vigilar endoscopía ver displasia
Manejo de EB
50. Térmico
Métodos
endoscópicos
Plasma de Argón: mas usado en EB no displásico. Catéter monopolar de alta
frecuencia que usa plasma + gas argón. No entra en contacto con el epitelio
metaplásico. Coagulacion de superficie 3mm
Éxito 55-100%
Recaídas: 68%
Complicaciones: hemorragia, estenosis, perforación 10%
52. Térmico
Métodos
endoscópicos
Radiofrecuencia: generador de energía de radio frecuencia + balón de forma
tubular para facilitar corriente eléctrica, calor en tejido metaplásico.
Éxito: erradicación 90.5% grado bajo, 90.2% grado alto
53. Foto-térmico
Métodos
endoscópicos
Laser diodo, KTP, NdYAG. Penetración y grado de temperatura que producen.
KTP: más seguro 15-20 w/seg (pulso 1seg)
Temperatura: 65°C en epitelio y 21°C en superficie externa del esófago
54. Endoscópico
Métodos
endoscópicos
Resección endoscópica de la mucosa (mucosectomía), extirpar tejido metaplásico
con o sin inyección de sustancia.
Lesión en mucosa y submucosa
BSG: técnicas.
1. Ligadura + succión de zona y banda que crea seudopólipo que se reseca.
2. Capuchón + lazado. Levantamiento por inyección mucosa y resección.
55. Foto-dinámico
Métodos
endoscópicos
Aplicación de endoscopía con luz láser + fotosensibilizador (acumula en neoplasia)
Ac. 5 aminolevulínico
Porfimero de Na
Resultado: necrosis 3-4 cm de profundidad.
Complicaciones: Aumenta incidencia de estenosis 30-40% y glándulas enterradas 51%
56. Manejo quirúrgico
Elección cuando invade la submucosa con alto riesgo de metástasis.
• Transhiatal
• Toracoabdominal
• Preservadora de Vago
• Segmentario de Merendino
• Laparoscopia/invasión mínima
Corto plazo calidad de vida afectada
Largo plazo calidad de vida como
población general
Complicación: 30-50%
Neumonía
Arritmia
IC
Filtración de anastomosis
*Jóvenes, buena salud*
58. 1. Directa/deslizamiento: cardias en mediastino posterior
2. Paraesofágica/enrrollamiento: Fondo sube con cardias
3. Mixta: cardias + fondo
4. Con viscera diferente (cólo, i. delgado, bazo, pancreas)
Clasificación
migran al tórax y
rota 180° gdos con
cardias y piloro.
REG 80%
48 años.
59. RGE: síntomas principales, pirosis y regurgitación.
presencia o ausencia del reflujo
1. EEI: principal barrera de protección contra el reflujo. 3-5 cm,
10mmHg
Causas de insuficiencia:
- presión
- de la longitud del EEI
- de longitud del EEI expuesto a presión torácica
2. Diafragma: pilar derecho del diafragma + lig. Frenoesofágico +
fibras oblicuas. *Deterioro*
Fisiopatología
60. Regurgitación
Pirosis
Disfagia
Odinofágia
Hematemesis
Melena
Cuadro clínico
Otras molestias:
- Bucofaringeas
- Asma
- Dolor retroesternal
1/3 van a presentar
enfermedad:
- Respiratoria
- Cardiaca
- Pancreática
- Gástrica
- Duodenal
Paciente con estomago intra-torácico:
- Obstrucción
- Disnea por compresión mecánica
- Neumonia recidivante por aspiración
de contenido gástrico
