Patologias esofago-gastricas

5. Tríada carácterística:
- Relajación incompleta del EEI
- Aumento del tono del EEI
- Aperistaltismo del Esófago
Falla en la abertura del cardias
Asociado con pérdida del plexo
mientérico en el tercio distal
(Acalasia primaria)
Patogénesis desconocida. Se
postula que esté relacionada a
esofagitis crónicas.
Al inicio puede ser reversible.
Posteriormente, se produce
fibrosis.

6.  Protrusión de parte del estómago por encima del diafragma.
 Tipos:
A) Axial o por deslizamiento: Cuando se hernia la parte su-
perior
B) Paraesofágicas: Cuando se hernia parte de la
curvatura mayor.
 Se produce por incompetencia del esfinter esofágico.
 Da lugar a Esofagitis por Reflujo.

8. HERNI
A
GASTR
I-CA

9.  Se presenta como consecuencia del aumento de la presión de la vena porta.
 Frecuente en pacientes con cirrosis hepática
 Las venas se aprecian dilatadas y tortuosas
 Cuando se rompen las várices, se produce una hemorragia de carácter fatal

10. VARICES ESOFAGICAS, CON
HEMORRAGIAGASTRICASEVERA
Várices

11. CONCEPTO
Evaginación
de la pared
del esófago
Se presen-
tan entre los
esfínteres
esofágicos
(sup é inf.)
Formas
Verdadero:
Si tiene todas
las capas
Falso: Si
carece de
capa
muscular.
Tipos
De ZENKER: En
parte superior.
Rara. Mas fcte. en
varones. Falso.
Por TRACCION:
En porción me-
dia.Asociado a
Linfadenitis TBC.
No síntomas.
EPIFRENICO: Por
encima del
diafragma. Fcte., en
jóvenes

13. • Relacionadas con el alcoholismo
• Dan lugar a laceraciones de la mucosa de la
porción superior del estómago e inferior del esófago
Nauseas intensas
Sangrado
• Las laceraciones hacen que el paciente desarrolle
hematemesis (sangrado rojo brillante)
• Puede llevar a shock hipovolémico.
Perforaciones
• También pueden ser causadas por las laceraciones
• Sindrome de Boherhaave (rotura esofágica secundaria a
vómito)

16. CAUS
AS:
Prolongada
intubación
gástrica
Uremia
Sustancias
tóxicas
corrosivas
Radio y
Quimiote-
rapia
Reflujo
gastroeso-
fágico

17. Falla de los mecanismos
antireflujo
Falla del cardias
Hernia del hiato
deslizante
Aumento del volumen
gástrico
Disminución de la capacidad
reparadora de la mucosa

18. Hiperemia
Erosiones de la
mucosa
Infiltración
leucocitaria en la
mucosa (Si es por
reflujo, hay
eosinófilos)
Hiperplasia
epitelial
Elongación de las
papilas de la
lámina propia
HISTOPATOLOGIA DE LA
ESOFAGITIS
Tipos especiales: Herpes Simple – Citomegalovirus y Candidiasis

19. Esofagitis eosinofila
A: Endoscopía B: Infiltrado Eosinófilo en epitelio

20. SIGNIFI-
CACION
CLINICA
Pirosis
Puede
causar
estenosis
Origen del
Esófago
de Barret

22. CONCEP
TO
• Presencia de epitelio columnar, por encima del
esfinter esofágico (metaplasia intestinal incom-
pleta)
CARACTERISTICAS
• Se presenta a cualquier edad
• Causa más frecuente: quimioterapia y reflujo
• También por ulceración y reparación posterior

23. Epitelio
columnar,
con
metaplasia
Intestinal
incompleta
Se divide en:
De segmento
largo (> 3 cm.)
De segmento
corto (< 3 cm.)
Presencia
de células
en anillo
de sello
Puede
presentarse
Helicobac-
ter Pylori
HISTOPATO
LOGIA

24. Esofago de barrett

25. COMPLICAC
IONES
• Ulcera péptica
• Estenosis
• Hemorragias
• Displasia
• Adenocarcinoma
SIGNIFICACION CLINICA
• 40 – 50 % evolucionan a carcinoma
• En displasia severa, se recomienda resección
MARCADORES DE MAL PRONOSTICO
• Hiperexpresión de p53, c-erb2
• Amplificación de EGFR

26. Frecuente en
varones mayores
de 50 años.
FACTORES DE RIESGO:
• Tabaco y alcohol
• Esofagitis crónica
• Gastrectomía
• Radiación
• Infección por PVH

27. Ubicación:
Tercio medio e inferior
Forma de presentación:
Ulcerado o polipoide
Puede presentar:
Fases de Displasia y de Carcinoma
In-Situ
HISTOPATOLOGIA:
Células escamosas atípicas en diferentes
grados de diferenciación e infiltración
Metástasis
Ganglios, hígado, pulmón , glándulas
suprarrenales.
Inmunohistoquímica:
Mutación o hiperexpresión de p53 y
EGFR

29. CARCINOMA ESCAMOSODEL ESOFAGO

31. INCIDEN
CIA
• Aumentado en 30 veces, después de presentación de Esófago de Barret
Fases
• De displasia
• De Adenocarcinoma intramucoso
Forma de presentación
• Exofítico polipoide o Nodular
HISTOPATOLOGIA
•Adenocarcinoma de tipo intestinal , infiltrante a todo el espesor de la pared
y a tejidos vecinos.
INMUNOHISTOQUIMICA
• Alteraciones de p16, EGFR y p53

33. ADENOCARCINOMADE ESOFAGO

35. GASTRITIS
CRONICA Y AGUDA

36. DEFINICION
« Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la
mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya
existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente
y que requiere confirmación histológica.

37. ETIOLOGIA
« La gastritis es etiológicamente multifactorial, de los que el más
común es la infección por Helicobacter pylori.

38. PATOGENIA
«El daño de la mucosa
permanencia del factor o
gástrica
factores
depende del tiempo de
injuriantes, jugando un rol
importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los
efectos deletéreos de sus propias secreciones.

39. CLASIFICACION
1. Clasificación Anatomopatológica
basada en su presentación,
prevalencia y etiología.
Se basa en función de la presentación
aguda o crónica, prevalencia de los
de su
distintos tipos de gastritis y
etiología.

40. CLASIFICACION
1. Clasificación actualizada de
Sydney
Correlaciona el aspecto
endoscópico topográfico del
estomago, catalogado en gastritis
del antro, pangastritis y gastritis
del cuerpo, con una división
histológica de tipo topológico que
cataloga la gastritis en aguda,
crónica y formas especiales.

41. CLASIFICACION
1. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos.

42. GASTRITIS AGUDA
Los hallazgos histológicos de la mucosa
gástrica inflamada. Es una inflamación del
revestimiento del estomago como resultado
de la acción de diversos agentes
etiológicos.

43. Ingesta de sustancias toxicas
Medicamentos como el acido acetilsalicilico
Agentes infecciosos como helicobacter pylori
Estrés donde hay fuertes descargas vagales
Radiaciones como en radioterapia adbominal
Alimentos irritantes
Reflujo biliar
ETIOLOGIA

44. FISIOPATOLOGIA
Gastritis aguda
infecciosa
Origen bacteriano
y manifestada en el
curso de otras
infecciones (gripe o
difteria, entre otras)
Gastritis erosivo-
hemorragica
Suele estar causada
por estrés, las
ulceras o tóxicos
como el alcohol o los
medicamentos,
AINES.

45. Según la gravedad del trastorno, la
respuesta de la mucosa puede variar
desde el
hiperemia
edema moderado e
hasta la erosión
hemorrágica de la mucosa gástrica.

46. GASTRITIS EROSIVA HEMORRAGICA
» Anatomía patológica: se
observan
gástricas
erosiones
con
hemorragia, inflamación,
lesión celular epitelial y
endotelial, trombosis
vasculares y edema.
» Patogenia: se difunde
acido de la luz gástrica
hacia el interior de la
provocando
mucosa
isquemia.

47. GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA
La patogénesis de la gastritis por Helicobacter pylori incluye
dos etapas:
1. Caracterizada por la llegada y penetración del
microorganismo al mucus gástrico donde se asiente y se
multiplica.
2. Se presente una amplificación de la respuesta
inflamatoria por la interacción de linfocitos, neutrófilos y
macrófagos.

48. CUADRO CLINICO
» Plenitud epigástrica, nauseas y vomito.
» Posible hemorragia de vías digestivas
altas
» Sangrado como hematemesis y melena
10-12%
» Al examen físico puede encontrarse dolor
epigástrico y aumento del peristaltismo
intestinal

49. DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de un sangrado de
tubo digestivo alto es la endoscopia. Los
hallazgos pueden ser:
» Edema
» Eritema
» Mucosa hemorrágica
» Punteados hemorrágicos
» Fribilidad
» Erosiones

50. DIAGNOSTICO
Es urgente
que presenten
en pacientes
sangrado
manifestado como
activo
melena o hematemesis
dentro de las primeras 24
horas de presentación, si
tiene un puntaje Rockall
mayor de U2.

51. TRATAMIENTO
Inhibidores de bomba de protones, Omeprazol o pantropazol 80 mg IV en
bolo seguido de infusión de 8 mg/h por 72 horas.
Esquema de primera línea triple o cuádruple:
» 1g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg de claritromicina dos veces al
día y dosis doble de un IBP durante 14 días.
Esquema de segunda línea para erradicación de H. pylori
» Levofloxacino 500 mg c/ 24 horas, amoxicilina 1 gr c/ 12 horas, IBP dosis
estándar c/ 12 horas por 10 o 14 días.
» Moxifloxacino 400 mg al día, amoxicilina 1 gr cada 12 horas e IBP c/ 12
horas
Alergia amoxicilina
Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día o metronidazol 250 mg 4 vece al dia

53. GASTRITIS CRONICA
Inflamación crónica de la mucosa del
estomago que afecta inicialmente a áreas
superficiales y glandulares de la mucosa,
progresando a la destrucción glandular y
metaplasia.

54. Excesiva ingesta de alimentos muy condimentados, irritantes o calientes.
Factores genéticos como anemia por deficiencia de acido fólico
Agentes químicos como el alcohol y tabaco
Reflujo biliar
Infecciones por citomegalovirus, candida, etc
Factores inmunológicos como la presencia de anticuerpos contra células
parietales
ETIOLOGIA

55. FISIOPATOLOGIA
En su mayor parte
es por
Helicobacter
pylori
También puede
deberse por
Tx. Prolongado
con AINE´s,
reflujo biliar
cronico, etc.

56. » Gastritis difusa de tipo antral
» Gastritis atrófica multifocal
» Gastritis atrófica corporal difusa

57. CUADRO CLINICO
Crisis dolorosas con
sensación de plenitud
con el estomago vacío
Existe anorexia y
perdida de peso
Tras la ingesta de
alimentos puede
aparecer pirosis y
distension epigastrica,
vomito, acidez, eructos.

58. DIAGNOSTICO
Gastrocopia (endoscopia digestiva alta)
Examenes de sangre: para medir el recuento de globulos rojos y
detectar posible anemia
Cultivo de heces: indicios de presencia de bacterias anormales el
TD
Serie gastrointestinal superior GI: con toma bario, las imágenes de
rayos X pueden mostrar cambios en el revestimiento del estomago
(erosiones o ulceras)
Pruebas de deteccion por H. pylori

59. TRATAMIENTO
» Antiácidos
» Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina (Tagamet), ranitidina
(Zantac) y nizatidina (Axid)
» Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol (Prilosec),
esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid), rabeprazol (AcipHex) y
pantoprazol (Protonix)

60. ULCERA PEPTICA
GASTRICA Y DUODENAL

61. La úlcera péptica es el resultado de un
desequilibrio entre los factores agresivos y
los factores defensivos de la mucosa
gastroduodenal.
Esta disfunción del mecanismo defensivo puede producir distintos
grados de lesión:
• Gastritis
• Erosión
• Ulceración

62. DIAGNOSTICO
Estudio esófago-gastro-
duodeal (papilla baritada)
• 40% falsos negativos
• Poco usada

63. DIAGNOSTICO
Endoscopia
» Biopsias para estudio
anatomopatologico y
microbiologico.
» Enfermedad activada o
no.

64. ENDOSCOPIA
Aguda
» Presentan exudado
fibrinopurulento,
eritema, una base
homogénea y edema
Crónica
» Presentan cicatriz, una
base homogénea, y
cicatrización parcial.

65. TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
» Reducir y suprimir agentes estimulantes de la secreción
gástrica, tabaco, alcohol, comidas grasas, café, etc.

66. TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
» Realizar comidas regulares, no copiosas y correctamente
repartidas durante el día.
» Masticar bien los alimentos
» Perder peso en caso de obesidad.

67. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

68. Bloqueadores de
producción de acido y
ayuda a la cicatrización;
» Omeprazol
» Lansoprozol
» Rebeprazol
» Esomeprazol
» Pantoprazol
Antihistaminicos (H2)
» Ranitidina
» Famotidina
» Cimetidina
» Nizatidina

69. COMPLICACIONES
» Perforación

70. COMPLICACIONES
» Estenosis pilórica:
complicación típica de la
ulcera crónica, evoluciona
gradualmente
resultado del
como
lento
engrosamiento de la pared
duodenal y del
estrechamiento progresivo
fibrotico de la luz.

71. COMPLICACIONES
» Hemorragias: están
causadas por la erosión
interna de un vaso
voluminoso, aunque a
veces una hemorragia
excesiva también procede
de arterias o venas mas
pequeñas.