La úlcera péptica es una pérdida de sustancia igual o mayor de 5 mm de diámetro en la mucosa del tubo digestivo que se extiende más allá de la muscularis mucosa alcanzando la submucosa, debida a la exposición al jugo ácido y a la pepsina secretados por el estómago.
2. Definición
La úlcera péptica es una pérdida de
sustancia igual o mayor de 5 mm de
diámetro en la mucosa del tubo
digestivo que se extiende más allá
de la muscularis mucosa alcanzando
la submucosa, debida a la exposición
al jugo ácido y a la pepsina
secretados por el estómago.
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3. EPIDEMIOLOGÍA
3
Aumento
progresivo a partir
de la primera
mitad del
siglo XX
seguida por un
marcado
descenso en las
últimas
Décadas.
Se ha estimado una
prevalencia en torno al 5-
10% y una incidencia del
0,1-0,3% al año
posiblemente estas cifras sean
aún
menores dado el importante
descenso en incidencia, tasa de
ingresos y mortalidad observados
durante los últimos años
5. 5
H. Pylori AINE y AAS Otros factores
• Causa más frecuente, pero en
descenso.
• Factores de virulencia (CagA,
PicB, VacA, ureasa) y factores
genéticos (IL1B, TNF-alfa)
• Gastritis crónica antral:
hipergastrinemia por descenso
de somatostatina/descenso
del pH duodenal/úlcera
duodenal
• Gastritis crónica difusa:
hipoclorhidria, úlcera gástrica
• Efecto sistémico (más
importante, por inhibición de
COX) y local
• Factores de riesgo:
antecedentes de enfermedad
ulcerosa péptica, edad > 60
años, comorbilidad, infección
por H. pylori, uso
concomitante de
corticoides/antiagregantes/
anticoagulantes/ inhibidores
selectivos de la recaptación de
serotonina, dosis altas de
AINE, AINE de alto riesgo
(piroxicam, ketorolaco).
• Isquémicas: drogas (cocaína)
• Infecciosas: herpes,
citomegalovirus
(inmunodeprimidos)
• Hipersecreción ácida:
gastrinoma (síndrome de
Zollinger-Ellison)
• Úlcera de estrés: paciente
crítico (UCI)
• Gastroenteritis eosinofílica
• Mastocitosis sistémica
• Enfermedad de Crohn
• Idiopáticas
7. Infección por H. pylori
7
1 3 5
6
4
2
HP libera Ureasa ,hemolisinas,
citotoxinas y lipopolisacridos
produciendo una inf. a nivel antral
La histamina se une a
los receptores H2 de
las C. parietales
Induce un descenso en la
producción de somatostatina
por las células D antrales
Se da una Gastritis que
produce liberacion de
histamina por las
celulas
enterocromafines
Las C. parietales liberan
acido cloridrico
disminuyendo el PH gastrico
y mejorando su
supervivencia
Si se prolonga la
infeccion o la liberacion
del acido se produce
una ulcera
7
produciendo un
ambiente ácido en el
bulbo duodenal que
favorece la formación
de metaplasia gástrica
y úlceras duodenales
8. AINES y AAS
Inhibe la síntesis
de la enzima
COX-1.
Reduce la
síntesis de las
prostaglandinas
E2 .
Reduciendo la
producción de
moco y
bicarbonato,
proliferación
celular y flujo
sanguíneo.
inducen
disrupción de la
mucosa y
alteración de los
componentes
fosfolipídicos del
moco que recubre
el epitelio.
Ácidos orgánicos
débiles difunden a
las células
epiteliales
gástricas
Donde se ionizan
y producen el
fenómeno
denominado
atrapamiento
iónico.
Que origina una
alteración de la
respiración
mitocondrial con
muerte celular
8
10. 10
Ulcera Gástrica Ulcera Duodenal
• Dolor abdominal
posprandial (a las 2-3
horas de la ingesta),
náuseas y vómitos o
pérdida de peso.
• predomina el dolor
abdominal nocturno o
posprandial y la
sensación de hambre
Manifestaciones frecuentes:
• Dolor epigástrico con acidez
• Acidez referido como arador epigástrico (pirosis)
• Hematemesis
• Melena
• Anorexia
• Perdida de peso
• Nauseas y vómitos
11. Complicaciones
• La úlcera péptica es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (40-
60% de los casos), siendo también la hemorragia la complicación más
frecuente de la patología ulcerosa. Se debe sospechar esta complicación en
pacientes que presenten hematemesis, vómitos en posos de café o melenas.
Hemorragia
digestiva
•Se trata de una complicación muy grave, pero que puede ser la forma de manifestarse de
la enfermedad, especialmente en pacientes ancianos consumidores de AINE. Se deberá
sospechar en pacientes con dolor abdominal epigástrico muy intenso y súbito, seguido de
dolor más difuso asociado a signos de irritación peritoneal. Es una complicación más
frecuente en úlceras duodenales duodenales; sin embargo, la perforación de una úlcera
gástrica suele producirse en pacientes de mayor
Perforación
• Se trata de una complicación poco frecuente asociada a úlceras prepilóricas o
de bulbo duodenal que cursa con náuseas y vómitos posprandiales,
distensión abdominal, saciedad precoz y, en ocasiones, bazuqueo gástrico en
la exploración física.
Obstrucción
• Complicación infrecuente que consiste en una solución de continuidad total
de la pared gastroduodenal pero sin perforación libre a peritoneo, sino que la
perforación contacta con un órgano intraabdominal, más frecuentemente
páncreas o hígado.
Ulcera
perforante
11
13. “
En este apartado se debe tener en cuenta tanto
el diagnóstico de la propia lesión ulcerosa como
el de la etiología o factores de riesgo
relacionados con la misma, de tal forma que
cuando se diagnostica una úlcera péptica es
obligado estudiar la presencia de infección por
H. pylori. 13
14. Anamnesis
14
Examen fisico
Puede presentarse discreto
dolor a la palpación en la región
epigástrica.
Antecedentes
Investigar si hay antecedente de
enf. Familiar, consumo de
aspiriba y otros antiflamatorios ,
bebidas alcoholicas, café y
tabaquismo.
Investigar
• El dolor , sus características,
su forma de presentación y
su relación con comidad.
• Edad del paciente .
• Interrogar sobre episodios
similares ocurridos
anteriormente .
• Tipo de comida que consume
y si tiene una hora de comer
determinada.
15. Métodos no invasivos
Test de la urea en
aliento
• detecta la actividad
de la enzima ureasa
del Helicobacter
pylori. La ureasa
hidroliza a la urea
generando
compuestos de CO2
y amonio.
Serología
• detecta anticuerpos
IgG contra el
Helicobacter pylori
en el sueró, sangre
total u orina del
paciente, mediante
la técnica de ELISA.
La sensibilidad de
este método se
encuentra alrededor
de 90% a 100%,
mientras que la
especificidad varia
entre 76% a 96%.
Detección del
antígeno en heces
• detecta la presencia
de antigenos de
Helicobacter pylori
en las heces de los
pacientes infectados
mediante la técnica
de inmunoensayo
enzimático. La
sensibilidad y
especificidad de esta
prueba se encuentra
alrededor de 94% y
entre 86% a 92%
Reacción en cadena
de la polimerasa
• permite diferenciar
recurrencia versus
reinfección, evalúa la
susceptibilidad a los
antibióticos,
presencia de
factores de virulencia
15
Exámenes complementarios
16. Endoscopia alta
Se trata del procedimiento de elección, siendo más sensible y específica que las
técnicas radiológicas.
Permite el diagnóstico definitivo mediante visualización directa de la úlcera, la
toma de biopsias para descartar malignidad , el diagnóstico de la infección por H.
pylori y actuaciones terapéuticas en caso de complicación hemorrágica.
En las úlceras gástricas benignas, se debe repetir la endoscopia a las 8 semanas
del diagnóstico, para confirmar la cicatrización y descartar de forma definitiva
malignidad.
16
Métodos invasivos
18. Diagnostico de Helicobacter pylori
El estándar de oro para el
diagnóstico de HP es la
endoscopia con biopsia ,
debido a que la prueba de
la ureasa se realiza con la
muestra de biopsia.
El cultivo del germen
carece de eficacia
debido a que es
extremadamente
dificultoso obtenerlo.
La prueba de la urea
espirada es muy
sensible y especifica
para el diagnostico de
la infección activa .
18
20. “
El objetivo va a ser lograr la curación definitiva de la enfermedad.
La mayoría de las úlceras están asociadas a Helicobacter pylori y
es obligado entonces intentar erradicar la infección ya que así
conseguimos la curación definitiva de la enfermedad y por tanto
estamos consiguiendo cambiar el curso de la enfermedad al evitar
la recidiva.Cuando la úlcera está causada por un AINE debemos
intentar suprimir esta terapéutica, aunque esto es a veces
imposible por suponer una disminución en la calidad de vida del
paciente
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21. Medidas generales
La alimentación puede ser libre ya que no hay fundamentos científicos para imponer
algún tipo de dieta; sólo hay que restringir los alimentos que según la experiencia del
paciente le producen repetidamente síntomas. Por la misma razón pueden consumir
café o alcohol de forma moderada.
Debemos recomendar el abandono del hábito tabáquico
Los AINE deben ser utilizados de forma restrictiva y en caso de ser necesarios hay que
realizar tratamiento concomitante con fármacos antiulcerosos ya que así reducimos el
riesgo de reagudizaciones o complicaciones graves.
21
22. Fármacos
22
Bloqueadores H2 Inhibidores de la bomba de
protones (IBP)
Antimicrobianos
son fármacos antisecretores
cuyo mecanismo de acción
consiste
en inhibir de forma reversible la
acción de la histamina sobre el
receptor H2
de la célula parietal gástrica.
Son más rápidos y eficaces
que los bloqueadores H2 en
lograr alivio sintomático y
cicatrizar las lesiones
Las tasas de erradicación de
Helicobacter pylori son muy
bajas con tratamiento
antibiótico único. Las
combinaciones de antibióticos
proporcionan las mejores tasas
de curación y estos regímenes
se usan durante 7 ó 14 días.
• Ranitidina
• Famotidina
• Omeprazol,
• Pansoprazol
• Pantoprazol
• Amoxicilina
• Claritromicina,
• Metronidazol
• Hidrocloruro de tetraciclina
23. 23
Protectores de la mucosa Análogos de las prostaglandinas
cicatrizan las lesiones ulcerosas por
mecanismos que favorecen las
defensas de la mucosa. No interfieren
en la secreción gástrica
Sólo resultan eficaces en la
cicatrización si se administran a dosis
antisecretoras, rango en el cual
producen efectos adversos.
• Sucralfato
• Subcitrato de bismuto coloidal
• Acexamato de cinc
misoprostol
24. Terapia de primera línea
Escenarios:
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Paciente que nunca ha utilizado un esquema previo de tratamiento de
erradicación de Helicobacterpylori, y Paciente que no haya utilizado en
los 3 últimos meses antibióticos (claritromicina, metronidazol)
Paciente alérgicos a macrólidos que nunca ha utilizado un esquema
previo de tratamiento de erradicación de H.P. o no haya utilizado en
los 3 últimos meses antibióticos (claritromicina, metronidazol)
Paciente alérgicos a penicilinas (PNC) que nunca ha utilizado un
esquema previo de tratamiento de erradicación de HP o no haya
utilizado en los 3 últimos meses antibióticos (claritromicina,
metronidazol)
• Terapia triple con IBP,
amoxicilina y claritromicina.
• Terapia dual con IBP y
amoxicilina a dosis altas.
• Terapia cuádruple con bismuto.
• Terapia dual con IBP y
amoxicilina a dosis altas.
• Terapia triple con IBP,
claritromicina y metronidazol.
• Terapia triple con IBP,
claritromicina y fluoroquinolona.
25. Terapia de segunda línea
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Escenarios:
Después del fracaso de la triple terapia con IBP y dos
antibióticos que incluyan: claritromicina, amoxicilina y
metronidazol
Después del fracaso de la triple dual con IBP y
amoxicilina a altas dosis
• Terapia concomitante con IBP,
amoxicilina, claritromicina,
metronidazol.
• Terapia cuádruple con
bismuto: IBP, bismuto,
metronidazol Y tetraciclina
(que puede ser sustituido por
furazolidona o doxiciclina
según disponibilidad).
• Terapia dual con IBP y
amoxicilina a altas dosis.
• Terapia triple con IBP,
amoxicilina y fluoroquinolona.
26. 26
Terapia de Tercera línea
Escenarios:
Después del fracaso de la terapia concomitante, terapia
triple con fluoroquinolona o terapia dual a altas dosis
Después del fracaso de la terapia cuádruple con bismuto,
el paciente debe tener cultivo y estudio de sensibilidad,
se recomienda los siguientes esquemas empiricos
valorando riesgo - beneficio:
27. Tratamiento para Hemorragia digestiva
Adecuada reposición de volumen con soluciones cristaloides para mantener la estabilidad hemodinámica.
Estrategia restrictiva de transfusión para mantener niveles de hemoglobina superiores a 7 g/dl.
Estratificación de riesgo desde el primer momento, para lo que es útil utilizar escalas Glasgow-
Blatchford.
Endoscopia precoz (primeras 24 horas) siempre que se haya logrado la estabilización
hemodinámica.
Tratamiento con IBP. recomiendan dosis altas (bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol seguido
de perfusión continua de 8 mg/hora durante 72 horas)
En los casos en los que se produzca un nuevo episodio hemorrágico, está indicado realizar un
segundo intento de terapéutica endoscópica.
Úlceras grandes e inestabilidad hemodinámica son predictores de mala respuesta al tratamiento
endoscópico, por lo que en estos casos se podría considerar cirugía.
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28. Bibliografía
▫ Lanas-Gimenoc y Lanas Arbeloaa GHMDAB.
Enfermedad ulcerosa péptica. Madrid: Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado; 2020
▫ Hospital Cayetano Heredia. Guía Practica clínica para
el diagnóstico y el tratamiento erradicado del Hp.
LIMA : Hospital Cayetano Heredia; 2017.
▫ Argente H. Semiologia medica, fisiopatologia,
semiotecnia y Propedeutica. Buenos Aires : Editorial
medica panamerica; 2013. 28
