ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES HTA HIPERTENSION ENFERMEDAD METABOLICA INSUFICIENCIA CARDIACA EVC FACTORES DE RIESGO DEFINICION EPIDEMIOLOGIA TRATAMIENTO

1. Enfermedades
cardiovasculares.
Medicina Familiar.

2. Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular
El síndrome metabólico (SM) es uno de los principales factores de
riesgo para desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular,
su diagnóstico temprano y oportuno es una herramienta para
establecer medidas de prevención hacia complicaciones crónicas y
en consecuencia evitar una mala calidad de vida
El síndrome metabólico, también conocido como síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina, hace
referencia a la presencia de múltiples factores de riesgo cardiometabólicos en un mismo individuo, en un
mismo momento. Los más comunes son la obesidad abdominal, las alteraciones en el metabolismo de la
glucosa, el aumento de los niveles de presión arterial y un perfil lipídico plasmático que se caracteriza por
altos niveles de triglicéridos y disminuidos de colesterol

3. FACTORES DE RIESGO

4. Epidemiología
A nivel mundial existen 105 millones de personas con colesterol elevado, 50 millones con Hipertensión
arterial 47 millones con síndrome metabólico, 18 millones diabéticos.
Se pierde una vida cada 33 segundos. Por enfermedad. Cardiovascular.
Actualmente es considerado con la pandemia mundial más grandemente reconocida y con aumentos
sostenidos en los últimos años, tanto en los países tecnológicamente desarrollados como en los países
en vías de desarrollo dado que la facilidad de obtener alimentos hipercalóricos y la cultura del
sedentarismo han incrementado el problema no solo en los grupos económicamente favorecidos, sino en
los menos favorecidos

5. Excesiva
acumulación
de grasa visceral
sedentarismo y
dieta hipercalórica
Adipocito
visceral La angiotensina II
actúa sobre receptores
tipo 1
Efectos
vasoconstrictores
produce: Retención
de sodio y agua
La resistencia a la insulina
y el TNF actúa a su vez en
el adipocito
síndrome metabólico=hipertensión arterial,
disglucemia, aumento de triglicéridos y
disminución de colesterol HDL
mayor producción de
angiotensina II

6. Diagnóstico
1. Obesidad abdominal definida en hombres por un perímetro de cintura igual o mayor a 90 cm y en
mujeres igual o mayor a 80 cm.
Más dos de los siguientes criterios:
2. Glucosa venosa en ayunas igual o mayor a 100 mg/dL.
3. Presión arterial igual o mayor a 130/85 mm Hg o estar ingiriendo medicamentos antihipertensivos.
4. Colesterol HDL igual o menor a 40 mg/dL en hombres y a 50 mg/dL en mujeres o estar tomando
medicamentos hipolipemiantes.
5. Triglicéridos iguales o mayores a 150 mg/dL o en tratamiento con hipolipemiantes.
1. Obesidad central
2. Diabetes tipo 2.
3. Hipertensión arterial.
4. Hiperlipemias.

7. ¿Qué es NCEP Atpiii?
Las guías de tratamiento para disminuir los lípidos y el riesgo de enfermedad
coronaria (EC) diseñadas por el National Cholesterol Education Program
(NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP-III)

8. Diagnóstico

9. Tratamiento

10. Tratamiento
Reducción del peso corporal a través de la indicación de una dieta baja en calorías y aumento
del ejercicio físico con una meta real es la reducción de 7% al 10% del peso en un período de
seis a doce meses a través de una disminución modesta de la ingestión calórica (de 500 a
1.000 calorías/día),
La terapia nutricional siempre se complementa por una baja ingestión de grasas saturadas,
ácidos grasos trans, colesterol y carbohidratos simples procesados, y un aumento en el
consumo de frutas, vegetales y granos enteros.
Esta pérdida de peso y el ejercicio
regular, tienen un efecto preventivo
en el desarrollo de diabetes

11. Tratamiento farmacológico
metformina:Oral.
Adultos:Dos veces al día con alimentos y la dosis debe
escalarse en forma gradual.
No exceder la dosis máxima diaria NO DARNE
PACIENTES CON DM TIPO 1
El tratamiento farmacológico se encuentra indicado: • En pacientes que requieran perder peso
por motivos de salud y no por causas estéticas. • Como apoyo al tratamiento no farmacológico,
pero nunca como único tratamiento. • En pacientes obesos en general, adultos menores de 65
años, con IMC > 30 Kg/m2 , o en aquellos pacientes con IMC > 27 Kg/m2 , con factores de riesgo
para enfermedad vascular, en los que haya fallado el tratamiento no farmacológico;
recientemente la Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado el uso de orlistat en niños y
adolescentes.
Presión Arterial: antihipertensivo
inicial es un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ACE,
angiotensin-converting enzyme) o un
antagonista del receptor para
angiotensina II

12. Hipertensión arterial sistémica.
La hipertensión arterial sistémica (HAS) es una enfermedad crónica,
controlable de etiología multifactorial, que se caracteriza por un aumento
sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PS) por arriba de 140
mmHg , y/o de la presión arterial diastólica (PD) igual o mayor a 90 mmHg.

13. Epidemiología.
La prevalencia de HAS en México es de
30.7% en adultos mayores de 20 años, sin
embargo 2 de cada 3 hipertensos desconoce
su enfermedad, de éstos poco más de la
mitad reciben tratamiento antihipertensivo y
sólo el 14.6% logran su control tensional.

14. Fisiopatología.
Factores que intervienen en la presión arterial:
1. Gasto cardiaco lo componen el volumen sistólico (fuerza
con la que sale la sangre desde la aorta hacia todo el
cuerpo, es regulado a partir del equilibrio de sodio en el
cuerpo y las reacciones del sodio en el volumen
sanguíneo) y la frecuencia cardiaca (cantidad de latidos
por minuto que genera una persona, se da a partir de las
contracciones y dilataciones del corazón, la controla el
sistema nervioso autónomo)
2. Resistencia periférica se refiere a la resistencia que
tendrán las arterias y arteriolas distales del organismo que
provocan resistencia por vasoconstricción y vasodilatación
(se generan a partir del sistema renina-angiotensina-
aldosterona)
Factores que regulan la presión arterial:
- Volumen intravascular (sodio)
- Sistema nervioso autónomo
- Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
- Mecanismos vasculares

15. Fisiopatología.
Volumen intravascular (sodio):
- El sodio ayuda a tener un equilibrio osmótico
- Ayuda a formar bomba sodio.potasio
- Ayuda a vasodilatación y ayuda en la comunicación de las neuronas
Función priordial del sodio en HTA: regula el volumen sistólico
● Las personas hipertensas tienden a consumir mucho sodio y de esta forma los riñones y el
organismo son incapaces de eliminar las cantidades de sodio excedentes. Cuando el organismo
no lo puede eliminar, los iones del sodio se aacumulan en el liquido extracelular y ya no habrá
espacio para el sodio. Donde el sodio pasará del líquido extracelular al líquido intracelular. El sodio
aumenta el volumen intracelular de la célula y si el volumen aumenta, aumenta el volumen
sistólico. Si el volumen sistólico se eleva por ende se eleva el gasto cardiaco y tambien la presion
arterial, de esta forma se desarrolla una hipertensión arterial por el consumo excesivo de sodio

16. Fisiopatología.
Sistema nervioso autónomo:
● Simpático
● Parasimpático
Es importante para la regulación de la PA ya que tiene receptores alfa adrenérgicos (alfa1 y alfa2) y beta
adrenérgicos (beta 1, beta 2, beta 3) reciben a las diferentes hormonas liberadas por el sistema nervioso
autónomo como adrenalina (dilatación muscular), noradrenalina (vasoconstricción) y dopamina. Si la
noradrenalina se encarga de contraer el músculo liso, si hay aumento de la noradrenalina habrá
aumento de la contracción del músculo liso por ende aumento de la presión arterial
- Valores normales de noradrenalina → contracción adecuada del músculo liso
- Valores altos de noradrenalina → aumento de la contracción del músculo liso
¿Cuando aumenta la noradrenalina? cuando la persona esta en estres, se le conoce como hormona del
estres. Si el px se la lleva estresado va haber aumento de noradrenalina y por ende aumenta de la
contraccion del musculo liso y puede llegar a causar taquicardia

17. Fisiopatología.

18. Clasificación.

19. Factores de desarrollo.
Primarias.
● Antecedentes hereditarios de hipertensión
● Sobrepeso y obesidad
● Sedentarismo
● Estrés mental
● Hábitos alimenticios: consumo excesivo de
alimentos ricos en sodio y bajos en potasio, pobre
ingesta de verduras y frutas
● Abuso en el consumo de alcohol y drogas
● Tabaquismo
Otros factores de riesgo que precipitan la
aparición de HAS en individuos mayores
de 30 años son:
■ Uso de medicamentos
(vasoconstrictores, antihistamínicos,
esteroides, AINES)
■ Diabetes mellitus (DM)
■ Síndrome cardiometabólico

20. Factores de desarrollo.
Secundarias
■ Apnea del sueño
■ Insuficiencia renal crónica
■ Aldosteronismo primario
■ Enfermedad renovascular
■ Feocromocitoma
■ Coartación de la aorta
■ Enfermedad tiroidea o paratiroidea
■ Terapia con esteroides o síndrome de Cushing

21. signos y síntomas.
● Dolor de cabeza intenso
● Mareo
● Zumbido de oídos
● Sensación de ver lucecitas
● Visión borrosa
● Dolor en el pecho y/o lumbar
● Tobillos hinchados

22. Diagnóstico.
Historia clínica.
Antecedentes familiares y
de:
● Hipertensión
● Enfermedad cardiovascular
y cerebrovascular
● Diabetes mellitus (DM)
● Dislipidemias
Estilo de vida:
● Consumo elevado de sal y grasas
● Actividad física o ejercicio (tipo, frecuencia
e intensidad)
● Estrés mental (preguntar qué hechos o
situaciones lo están ocasionando)
● Consumo de tabaco, alcohol y otras drogas
● Empleo de medicamentos
● Interrogar sobre factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular

23. Diagnóstico.
Examen físico
■ Medición correcta de la PA ya que ésta es
indispensable para una atención satisfactoria de la HAS
■ Medición de peso, talla, circunferencia abdominal
(cálculo de índice de masa corporal: IMC = kg/m2 )
■ Examen de fondo de ojo
■ Auscultación de carótidas (soplos)
■ Examen de la glándula tiroides
■ Examen cardiaco y pulmonar:
ritmo y frecuencia cardiaca,
reforzamiento del segundo ruido,
soplos valvulares y estertores
■ Examen de abdomen buscando
masas, aumento de tamaño de los
riñones, pulsación anormal de la
aorta y soplos abdominales
■ Palpación de las extremidades
buscando edema, pulsos sincrónicos
y homócrotos
■ Evaluación neurológica

25. Establecimiento de diagnóstico.
Para clasificar a un individuo como
hipertenso, se debe contar con un mínimo
de tres registros de PA en diferentes días,
a menos que el paciente tenga signos que
sugieran daño de órgano blanco o acuda
por una crisis hipertensiva (urgencia o
emergencia)

26. Tratamiento.
● Reducir el peso
● Disminuir o suspender el consumo de alcohol
● Suspender el consumo de tabaco
● Reducir el consumo de sal a menos de 6 gr /día
y de alimentos industrializados
● Recomendar dietas ricas en frutas, vegetales y
bajas en grasas
Cambio de estilo de vida.
● Incrementar el consumo de alimentos
ricos en potasio y calcio
● Disminuir el consumo de refrescos y
carbohidratos refinados
● Establecer un programa de actividad
física aeróbica e isotónica en forma
regular al menos 30-45 min, 4-5
veces por semana previa valoración
del riesgo cardiovascular
● Manejo adecuado del estrés mental
(grupos de apoyo, terapias
ocupacionales, atención psicológica)

27. Tratamiento.
Farmacológico
Indicaciones.
Se debe iniciar tratamiento antihipertensivo farmacológico a todos los pacientes
65-79 años con tensión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg o sistólica
mayor o igual a 140 mmHg.
En el caso de adultos mayores de 80 años solo se debe iniciar tratamiento
antihipertensivo cuando la tensión arterial sistólica sea mayor o igual a 160 mmHg.
Iniciar con un solo fármaco a la menor dosis eficaz.
Sólo se agrega un segundo antihipertensivo si una vez alcanzada la dosis máxima
persiste con descontrol.

28. Tratamiento.
Farmacológico

32. TROMBOCITOPENIA
Es un trastorno hemorrágico autoinmune
adquirido donde los anticuerpos, anti plaquetas
se unen a antígenos de la superficie
plaquetaria acelerando su destrucción. Hay
una cantidad anormalmente baja de plaquetas
La cantidad normal de plaquetas en la
sangre es de 150,000 a 400,000 por
microlitro (mcL) o 150 a 400 × 10 9 /L

33. La incidencia varía entre masculinos y femeninos siendo de 1.72 a
2.58 respectivamente. La media de edad en todos los países es de
56 años.
En varones predomina fuertemente debajo de los 4 años de edad, y
con un muy alto pico entre los 75-89 años.
En mujeres parece haber un comportamiento trimodal con un primer
pico debajo de los 4 años, el segundo pico entre 20-34 años y el
tercer pico entre 50 -89 años.
Epidemiología

34. Etiología
La trombocitopenia es aislada y se caracteriza por un
conteo plaquetario menor a 100 x 109/L, en ausencia de
otras enfermedades o causas de trombocitopenia. La
secundaria asume la presencia de una enfermedad
subyacente que lleva a trombocitopenia.

35. Clasificación
Actualmente se clasifica la TIP con base a la duración de la
enfermedad como:
● Reciente diagnóstico: Trombocitopenia <100 x 109/L desde el
momento del diagnóstico hasta los 3 meses de evolución.
● Persistente: Duración de la trombocitopenia entre los 3 y 12
meses desde el diagnóstico, incluye: o Ausencia de remisión
completa de forma espontánea.
No se mantiene la remisión completa después de suspender el
tratamiento.
● Crónica: cuando continúa con trombocitopenia después de 12
meses desde el diagnóstico.

36. Fisiopatología
La púrpura trombocitopénica trombótica
produce destrucción plaquetaria
inmunológica. El daño endotelial es
común.
Filamentos sueltos de
plaquetas y fibrina se
depositan en múltiples
vasos pequeños.
los cuales dañan
las plaquetas y los
eritrocitos que los
atraviesan,
lo que cause
trombocitopenia y
anemia
significativas.
También se
consumen
plaquetas dentro de
múltiples trombos
pequeños.
Varios órganos presentan
trombos lisos de
plaquetas.fundamentalme
nte, en las uniones
arterias capilares,
● encéfalo
● tubo digestivo
● los riñones
tienen mayor
probabilidad de
verse afectados.

37. Cuadro Clínico
Los síntomas hemorrágicos más frecuentes,
cuando se presentan:
● petequias
● púrpura
● hemorragias de mucosas (púrpura húmeda)
Se puede presentar hemorragia intracraneal en el
0.2% de los casos que puede poner en riesgo la
vida.
En la TIP, solo el 3% de los pacientes tendrá
síntomas significativos, como epistaxis grave y
hemorragia gastrointestinal. La hemorragia grave
se asocia a cuenta de plaquetas <10x9/L.

38. Diagnóstico
el diagnóstico se puede realizar:
● historia clínica completa
● examen físico
● biometría hemática completa (BHC)
● frotis de sangre periférica (FSP).
El diagnóstico se concluye cuando éstos, no sugieren otra posible etiología de trombocitopenia.
● Si hay anemia estará relacionada a la gravedad de la hemorragia. En el FSP se evalúa la
morfología tanto de las plaquetas como de otras líneas celulares.
● Se buscará acúmulos plaquetarios (pseudotrombocitopenia), lo cual está relacionado al
anticoagulante con EDTA (ácido etilendiaminotetraacético).
● Las plaquetas están disminuidas en cantidad, con morfología y tamaño normal, aunque en
ocasiones se pueden observar macro plaquetas

39. Tratamiento
La decisión de iniciar tratamiento, se basa en:
● las manifestaciones hemorrágicas,
● cuenta de plaquetas
● estado psicosocial
● estilo de vida
● actividad que desarrolle el paciente.
Las opciones de tratamiento recomendadas
como tratamiento de primera línea incluyen
● corticoesteroides
● inmunoglobulina intravenosa (IgG IV)
● inmunoglobulina anti D.
● Prednisona a 1mg/kg/día por 4-6 semanas
● dexametasona 40 mg/día por 4 días.
Son usualmente la dosis inicial en pacientes en quienes
no está contraindicado el tratamiento con corticosteroides,
refiriéndose cursos largos sobre los cursos cortos.

40. Enfermedad vascular cerebral
El concepto de enfermedad cerebrovascular se refiere a todo trastorno en el cual un área del
encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando
uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico.
La enfermedad vascular no es un trastorno homogéneo, sino que consiste en subtipos
divergentes que solo tienen en común el daño vascular al cerebro y se clasifica en dos grandes
tipos: la isquemia y la hemorragia. La enfermedad vascular cerebral isquémica se divide en dos
entidades clínicas: el ataque isquémico transitorio y el infarto cerebral.

41. Clasificación
Según la naturaleza de la lesión encefálica se distinguen dos grandes tipos de ictus:
isquémico (85% casos) y hemorrágico (15%).
El primero es debido a la falta de aporte sanguíneo a una determinada zona del parénquima
encefálico, y el segundo, a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico con extravasación de
sangre fuera del flujo vascular.

42. Clasificación
Accidente isquémico transitorio: se caracteriza por la presencia de signos neurológicos
focales que duran menos de 24 horas. Existe isquemia focal cerebral, medular o de la retina
sin evidencia de infarto agudo.
Evento vascular cerebral isquémico: se define como la evidencia de un infarto patológico, con
signos o síntomas focales neurológicos que duran más de 24 horas

43. Clasificación
A-S-C-O, (atherosclerosis, small vessel disease, cardiac source, other cause)
la enfermedad vascular cerebral
Se divide en:
1.- Tipo isquémica
2.- Tipo hemorrágica
3.- Hemorragia subaracnoidea
4.- Trombosis venosa cerebral
5.- Infarto de la médula espinal

44. Factores de riesgo
● Hipertensión
● Tabaquismo
● Diabetes
● Obesidad abdominal
● mala alimentación
● Inactividad física
● Consumo excesivo de alcohol
● Dislipidemia
● Causas cardiacas (fibrilación o aleteo auricular, infarto de miocardio previo,
enfermedad cardíaca valvular reumática y la válvula cardiaca protésica)
● Estrés psicosocial / depresión.

45. Epidemiología
Se estimaquelaECVcontribuyeconlamitadde
losproblemasneurológicosatendidosenloshos- pitales
generales.' La mortalidad por esta patolo-
gíaessólounapartedelproblema,yaquequienes sobreviven
a la enfermedad pueden presentar secuelas
incapacitantes que repercuten en su
productividadyporende,enaspectoseconómicos del país.

46. Signos y síntomas
Los signos y síntomas más comunes de E.C.V son:
● Afección motora y sensitiva
● Disfasia o afasia
● Alteraciones visuales
● Diplopia
● Vértigo
● Ataxia
● Hemianopsia
● Cuadrantanopsia
● Pérdida súbita del estado de alerta

47. Diagnóstico
Un paciente que sea candidato a intervención debe tener una evaluación física en los
primeros 10 minutos desde su llegada a Urgencias, los miembros del equipo especializado
deben ser notificados en los primeros 15 minutos desde la llegada del paciente, la tomografía
debe ser realizada en los primeros 25 minutos e interpretada en los primeros 45 minutos y, si
está indicado, el paciente debe recibir trombolisis en los primeros 60 minutos desde su
llegada. Por último, el paciente debe ser transferido a un área apropiada para su cuidado en
las primeras 3 horas desde su llegada.

48. Diagnóstico
Los exámenes de laboratorio que se deben realizar en todos los pacientes son:
● Glucosa en sangre
● Electrolitos con estudios de función renal
● Biometría hemática completa
● Enzimas cardiacas
● Tiempo de protrombina
● INR
● Tiempo de tromboplastina parcial activada
Debido a la fuerte asociación entre un evento vascular cerebral y las anormalidades
cardiacas, es muy importante evaluar el estado cardiovascular de los pacientes que se
presentan con un evento vascular cerebral agudo. Un electrocardiograma basal y el uso de
biomarcadores cardiacos pueden identificar isquemia del miocardio o arritmias cardiacas.

49. Tratamiento
Las soluciones isotónicas como la
solución salina al
0.9%
Es importante valorar los niveles de glucosa y
corregir
inmediatamente los niveles menores de 60 mg/dL.
Se debe administrar oxígeno suplementario para
mantener una saturación de oxígeno mayor a 94%.
Se sugiere una postura con la cabeza
con una elevación de 30° en pacientes
con hipertensión endocraneana,
pacientes con riesgo de
broncoaspiración

50. Síndrome clínico complejo resultado de
alteración estructural o funcional del
llenado ventricular o de la expulsión de
sangre, lo que a su vez ocasiona
síntomas clínicos cardinales de disnea,
fatiga y signos de HF como edema y
estertores.
Insuficiencia Cardiaca

51. Epidemiología.
La edad y afecta a 6-10% de la población
>65 años de edad.
Las mujeres presentan casi el 50% de los
casos.
En 20-30% de los casos de HF con
disminución de la EF se desconoce la
causa exacta.
Prevalencia en hombres y raza negra.

53. Fisiopatología
La insuficiencia cardiaca es un síndrome complicado
que se manifiesta por falta de aliento, edema y fatiga
que ocurren por daño cardiaco funcional o estructural,
lo cual deteriora la capacidad del corazón para actuar
como una bomba eficiente.
Estos mantienen la presión arterial y la perfusión, pero
a costa de aumentar la carga de trabajo miocárdica, la
tensión de la pared y la demanda miocárdica de
oxígeno.
Las amenazas para el gasto cardiaco por lesión o
estrés miocárdico desencadenan una cascada
mediada por mecanismos neurohormonales que
incluye activación de :
● sistema de renina-angiotensina-aldosterona
● sistema nervioso simpático.
● Las concentraciones de norepinefrina,
vasopresina, endotelina y factor de necrosis
tumoral-α están aumentadas.
La insuficiencia cardiaca también
puede sobrevenir por disfunción
de bomba por infarto agudo de
miocardio.

54. Clasificación
La IC se puede clasificar en IC sistólica o diastólica, IC de bajo o alto gasto, IC aguda o crónica, IC
anterógrada o retrógrada e IC derecha y izquierda.
IC sistólica: del ventrículo no se contrae de
forma adecuada. Se corresponde a la IC de
bajo gasto, manifestaciones por fatiga,
intolerancia a la actividad o debilidad.
IC diastólica: el ventrículo no es capaz de
relajarse por completo por una disminución de
la distensibilidad. Las manifestaciones son
aumento de presión y congestión del
ventrículo con disnea, taquipnea, crepitantes.

55. Clasificación
IC de bajo gasto:
Hipertensión, miocardiopatía con los
síntomas de las insuficiencias cardíacas
sistólicas.
IC de alto gasto:
Producido por estados de hipertiroidismo,
anemia o embarazo. Son situaciones que
necesitan mayor aporte de oxígeno y pese a
estar aumentado el gasto no llega a cubrir
sus demandas.

56. Clasificación
IC aguda: es la afectación brusca con signos de bajo gasto
IC crónica: es el deterioro progresivo por enfermedades valvulares o miocardiopatías.

57. DIAGNÓSTICO
La mayoría de los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardiaca es admitida por medio del ED,
por lo general los pacientes se presentan con disnea, que tiene un diagnóstico diferencial grande e
incluye insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, neumonía y
síndrome coronario agudo.
No hay una prueba diagnóstica única para insuficiencia cardiaca;
es un diagnóstico clínico que se basa en el interrogatorio y la
exploración física.
Cuando se atiende a pacientes en el ED que presentan disnea no
diferenciada, es en extremo importante entender la certeza
diagnóstica respecto al interrogatorio, la exploración física, los
análisis de laboratorio y los estudios radiográficos.

58. DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
No hay un dato singular en la anamnesis o la exploración física que alcance tanto
sensibilidad como especificidad de 70% para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda.
El juicio clínico global inicial tiene una sensibilidad de 61% y especificidad de 86%.
A veces son útiles los factores de riesgo para insuficiencia cardiaca aguda, entre ellos
hipertensión, diabetes, cardiopatía valvular, edad avanzada, sexo masculino y obesidad. El
síntoma con la sensibilidad más alta para el diagnóstico es la disnea de esfuerzo (84%).
Los síntomas más específicos son disnea paroxística nocturna, ortopnea y edema (76 a
84%).

59. DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Las radiografías de tórax que muestran
congestión venosa pulmonar, cardiomegalia
y edema intersticial son más específicas para
un diagnóstico final de insuficiencia cardiaca
aguda, pero la ausencia de estos no la
excluye, porque hasta 20% de los pacientes
en quienes después se diagnostica
insuficiencia cardiaca tiene radiografías de
tórax sin signos de congestión en el
momento de evaluación previa en el ED.
Particularmente en la insuficiencia cardiaca en etapa tardía, los pacientes suelen tener pocos
signos radiográficos, pese a síntomas y a presión en cuña pulmonar alta.

60. DIAGNÓSTICO
BIOMARCADORES
Los análisis de péptido natriurético tipo B/péptido natriurético tipo B Terminal se usan mejor cuando
hay incertidumbre diagnóstica y como una adición a la evaluación del médico, más que como una
medición sistemática.

61. Manifestaciones clínicas
Los síntomas cardinales de la insuficiencia cardiaca
son fatiga y disnea. La fatiga por lo común se atribuye
a la disminución del gasto cardiaco. En etapas iniciales
de insuficiencia cardiaca la disnea se observa sólo
durante el esfuerzo; no obstante, conforme progresa la
enfermedad, la disnea ocurre con actividades menos
extenuantes y por último ocurre incluso en reposo.
También se presenta, ortopnea, tos nocturna, disnea
paroxística nocturna, distensión abdominal o edemas
maleolares por retención hidrosalina, que pueden
conllevar ganancia de peso, o dolor abdominal por
hígado de estasis o ascitis a tensión. Cuando la
enfermedad progresa pueden aparecer anorexia y
pérdida de peso, debido a pérdida de masa magra.

62. Manifestaciones clínicas
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere la presencia de 2
criterios mayores ó 1 criterio mayor y 2 criterios menores

63. Exploración física
Exploración del área cardiaca
En algunos pacientes se ausculta un tercer ruido cardiaco (o galope
protodiastólico) con frecuencia se detecta en pacientes con
sobrecarga de volumen con taquicardia y taquipnea, y a menudo
indica compromiso hemodinámico grave. En pacientes con HF
avanzada a menudo se auscultan soplos de insuficiencias mitral y
tricuspídea.
Venas yugulares
Su exploración permite estimar la presión auricular derecha.
La presión venosa yugular se aprecia mejor con el paciente
en decúbito, con inclinación de la cabeza a 45°. En etapas
iniciales de HF, la presión venosa puede encontrarse normal
en reposo, pero elevarse de forma anormal con el incremento
sostenido de la presión abdominal (~15 s) (reflujo
abdominoyugular positivo). Las ondas v gigantes indican la
presencia de insuficiencia tricuspídea.

64. Exploración física
Exploración de los campos pulmonares
La presencia de estertores (crepitantes o subcrepitantes) es
consecuencia de la trasudación de líquido del espacio
intravascular hacia los alvéolos. En pacientes con edema
pulmonar pueden auscultar estertores en ambos campos
pulmonares y acompañarse de sibilancias respiratorias (asma
cardiaca). El derrame pleural sobreviene por la elevación de la
presión capilar pleural y la trasudación resultante de líquido
hacia las cavidades pleurales.
Abdomen y extremidades
Hepatomegalia congestiva que puede ser dolorosa, edemas
maleolares o edema en región sacra en pacientes encamados y
ascitis en casos evolucionados.
https://www.youtube.com/watch?v=YFBvnFWCi1s
https://www.youtube.com/watch?v=0DsUfrYO6Oo

65. Tratamiento
Dos clases de agentes han sido recomendados como piedra angular en el tratamiento para retrasar la disfunción cardiaca y
disminuir la mortalidad: IECA y bloqueadores.
IECA. Estos fármacos mejoran la supervivencia en pacientes con enfermedad miocárdica.
Todos los pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática o sintomática deben iniciar:
● una dosis baja (p. ej., 2.5 mg de enalapril, dos veces al día,
● 6.25 mg de captopril tres veces al día o 5 mg de lisinopril una vez al día).
Es útil, en especial en paciente con falla sistólica de origen. Los IECA pueden ser sustituidos en caso de que no sean tolerados por
la presencia de tos y se recomienda:
● Como primera opción, los bloqueadores de receptor de angiotensina (BRA).
● La combinación de hidralazina y nitratos orales puede ser considerada en los pacientes que no toleren los BRA. Así como en aquellos
pacientes en los que no pueden utilizarse los IECA (Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina) debido a la hipercalemia.

66. Tratamiento
Los bloqueadores han mostrado mayor avance en el tratamiento de pacientes con disfunción sistólica de VI. Esta terapia es bien
tolerada en la mayoría de los pacientes con IC, incluso en diabéticos, con neumopatía obstructiva crónica y enfermedad vascular
periférica.
Los bloqueadores de receptores de aldosterona han mostrado ser efectivos en pacientes post IM quienes ya recibieron terapia
convencional. Los antagonistas selectivos de aldosterona como la eplerenona evitan algunos de los efectos secundarios de la
espironolactona, pero debe ser monitorizada los niveles de potasio sérico y la depuración de creatinina.
Los diuréticos de asa y túbulo distal son necesarios como terapia adjunta en la IC, cuando hay signos y
síntomas de retención de agua y sodio.
La terapia con diuréticos es recomendada como primera línea para restaurar y mantener euvolemia en pacientes
con evidencia clínica de congestión, por lo general manifestada por ortopnea, edema y polipnea.

67. Tratamiento
Digoxina: el bene cio en insu ciencia cardiaca radica puede estar relacionada en parte en la modulación de
anormalidades neurohormonales:
● Mejora la función barorreceptora que resulta en disminución de la activación sistema nervioso simpático.
● Efecto vago mimético: incrementa tono vagal (disminuye la conducción sinoatrial y conducción
atrioventricular).
● Circulación neurohormonal: disminuye la concentración sérica de norepinefrina y actividad de renina en
plasma.

68. Cardiopatía valvular
Trastorno congénito adquirido de una válvula
cardiaca que se caracteriza por estenosis con
obstrucción del flujo sanguíneo o
degeneración valvular con regurgitación de
sangre.

69. Epidemiología
La prevalencia de las valvulopatías en la población general no es
conocida, ya que los estudios epidemiológicos están sesgados con
pacientes que por alguna razón clínica se les solicitó un
ecocardiograma. Tomando esto en cuenta, la prevalencia de las
enfermedades valvulares a nivel poblacional son: insuficiencia mitral
1,7%, insuficiencia aórtica 0,5%, estenosis aórtica 0,4%, estenosis
mitral 0,1%. La incidencia aumenta con la edad, siendo más
frecuente sobre los 65 años debido a la mayor existencia de
enfermedad valvular degenerativa.

70. Etiología
La cardiopatía valvular puede ser causada por varios problemas:
● Fiebre reumática durante la niñez. Causa inflamación de los músculos del corazón.
● Defecto congénito de la válvula del corazón. Significa que nace con una válvula
defectuosa.
● Enfermedad del músculo del corazón (miocardiopatía). Puede haber nacido con
esto o haberlo desarrollado debido a una complicación de otra enfermedad, como
fiebre reumática o endocarditis.
● Envejecimiento. A medida que envejece, las válvulas se vuelven menos flexibles y
más distendidas o desgarradas.

71. Cuadro Clínico
● Sonido anormal (soplo cardíaco) cuando un médico escucha los latidos del corazón con
un estetoscopio
● Fatiga
● Dificultad para respirar, especialmente cuando estuviste muy activo o cuando te
acuestas
● Hinchazón en los tobillos y los pies
● Mareos
● Desmayo
● Latidos del corazón irregulares

72. Diagnóstico
El electrocardiograma y la radiografía del tórax permiten apreciar las consecuencias de la
enfermedad valvular.
Pero la exploración fundamental para su diagnóstico es la ecocardiografía con estudio doppler.
Esta técnica permite estudiar de forma muy precisa el tipo y grado de lesión de la afectación
valvular, siendo imprescindible para su estudio.
Ecocardiografía con estudio
doppler.

73. Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de la válvula cardíaca depende de tus síntomas, de la
gravedad de la afección médica y de si está empeora.
Un médico capacitado en enfermedades cardíacas (cardiólogo) te proporcionará atención
médica. El tratamiento puede incluir controlar tu afección con citas de seguimiento de
manera regular. Es posible que te pidan lo siguiente:
● Optar por cambios saludables en el estilo de vida
● Tomar medicamentos para tratar los síntomas
● Tomar anticoagulantes para reducir el riesgo de que se formen coágulos
sanguíneos si tienes un cierto ritmo cardíaco irregular llamado fibrilación auricular

74. Los medicamentos empleados
Tratamiento para controlar la tensión arterial. En caso de que esta esté elevada siempre se prescribirá un
tratamiento. Esto normalmente se consigue con un fármaco de la familia de los IECA y derivados asociados o no
a un betabloqueante en función del tipo de valvulopatía y su severidad.
Tratamiento diurético. Si hay retención de líquidos es necesario asociar un tratamiento para eliminar el exceso.
Anticoagulante oral. Si el problema valvular se complica con una arritmia cardíaca, principalmente la fibrilación
auricular , se debe asociar un anticoagulante oral, normalmente el acenocumarol, más corrientemente llamado
Sintrom® para evitar el riesgo de una embolia. Y, si es necesario, algún fármaco para controlar la frecuencia
cardíaca si la tendencia de la arritmia es hacer latir el corazón demasiado rápido.
Tratamiento

75. Fibrilacion auricular
La fibrilación auricularse caracteriza por activación auricular desorganizada, rápida e
irregular, con pérdida de la contracción auricular, y por una frecuencia ventricular
irregular determinada por la conducción del nódulo auriculoventricular (AV) . En un
paciente no tratado, la frecuencia ventricular tiende a ser rápida y variable, de 120-160
latidos/min (lpm), pero en algunos pacientes excede 200 lpm.

76. EPIDEMIOLOGIA
La AF es la arritmia sostenida más común, y es un problema de salud pública
importante. La prevalencia aumenta con la edad, y >95% de los pacientes con AF tienen
>60 años. La prevalencia a los 80 años de edad se acerca al 10%. El riesgo, a lo largo
de la vida, de presentar AF para varones de 40 años de edad, es ~25%. La AF es un
poco más común en varones que en mujeres y más frecuente en sujetos caucásicos que
en los de raza negra

77. FACTORES DE RIESGO
Edad y enfermedad cardiaca subyacente, hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía,
obesidad y apnea del sueño.
● Los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen un mayor riesgo de presentar AF
● La AF quintuplica el riesgo de accidentes cerebrovasculares y se estima que es la
causa de 25% de estos.
● La AF, en ocasiones, se asocia con factores precipitantes agudos como
hipertiroidismo, intoxicación aguda por alcohol, o con cuadros agudos, como infarto
de miocardio o embolia pulmonar. La AF aparece hasta en un 30% de los pacientes
en recuperación de alguna intervención quirúrgica cardiaca,

78. DIAGNOSTICO
La AF se caracteriza por frecuencia ventricular irregular y ausencia de ondas P discernibles y QR
estrechos.

79. TRATAMIENTO
A. PACIENTES INESTABLES
Los pacientes con AF que presentan una respuesta ventricular rápida y que están inestables en sentido
hemodinámico necesitan cardioversión inmediata con DC sincronizada. Las recomendaciones son iniciar
entre 100 y 200 J de corriente bifásica y luego aumentar la dosis de manera gradual, según se requiera,
hasta restaurar el ritmo sinusal.
B. PACIENTES ESTABLES
En pacientes estables con una respuesta ventricular rápida, la meta inicial es el control de la frecuencia,
en general, esto se puede lograr con β-bloqueadores, bloqueadores de canales del calcio o digoxina.

80. INDICACIONES MEDICAS
Indicaciones médicas
Los pacientes con AF crónica con control de la frecuencia no requieren
internamiento, pero, en pacientes con AF de inicio reciente, a menudo
se requiere hospitalización para el control de la frecuencia ventricular,
administración de anticoagulantes y, a veces, para iniciar tratamiento
con antiarrítmicos. Si un paciente llega con complicaciones
tromboembólicas, también será necesario el internamiento al hospital.

81. REFERENCIAS
Eckel R.H. (2018). El síndrome metabólico. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., &
Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=213019311

82. Gracias